检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2001年第8期32卷 715-718页

作者：蒲小平李晓蓉李慧农李长龄北京医科大学药学院药理室北京100083

目的　建立 1-甲基 - 4-苯基吡啶离子 (1- m ethy1- 4- phenyl pyridinium ion,MPP+ )诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型。方法　 MPP+ 处理大鼠小脑颗粒细胞 ,分别用甲基绿 -派诺宁染色 ,DNA凝胶电泳 ,流式细胞术进行检测。结果　浓度为 ... 详细信息

目的　建立 1-甲基 - 4-苯基吡啶离子 (1- m ethy1- 4- phenyl pyridinium ion,MPP+ )诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型。方法　 MPP+ 处理大鼠小脑颗粒细胞 ,分别用甲基绿 -派诺宁染色 ,DNA凝胶电泳 ,流式细胞术进行检测。结果　浓度为 5 0 μmol/L MPP+使小脑颗粒细胞发生凋亡。结论　以 MPP+为诱导剂建立的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型 ,可用于研究和帕金森病 (PD)有关的细胞凋亡的调控机制和筛选抗

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶离子 MPP^+ 小脑颗粒细胞细胞凋亡帕金森病

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1-甲基-4-苯基吡啶离子对人神经母细胞瘤细胞株哺乳动物雷帕霉素靶位信号通路的影响

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临床神经病学杂志 2012年第3期25卷 208-210页

作者：金虹艳赵长振陈泽军徐耑孔岩盐城市第一人民医院神经内科 224000 苏州高新区人民医院江苏大学附属医院神经外科苏州大学附属第一医院神经内科

目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP... 详细信息

目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP+组细胞与含相应浓度的MPP+培养24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞相对存活率;应用免疫印迹法检测各组细胞中mTOR蛋白、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、mTOR调控相关蛋白(Raptor)、雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)以及与自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,各MPP+组细胞相对存活率显著降低(P<0.05～0.001);mTOR、p70S6K、Raptor、Rictor表达明显降低(P<0.05～0.001);LC3Ⅱ和Beclin1表达显著升高(P<0.05～0.001),均呈现出明显的量效关系。结论 MPP+通过抑制细胞中mTOR信号通路,诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡,并且与MPP+的浓度相关;这可能是MPP+导致PD动物模型发病的机制。

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶离子哺乳动物雷帕霉素靶位人神经母细胞瘤细胞株自噬帕金森病

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1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞发生铁死亡的实验观察

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安徽医药 2017年第2期21卷 220-225页

作者：宋蕊刘晨旭张睿李冰洁李庆林安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230012

目的进行1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine,MPP+)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞铁死亡(Ferroptosis)的研究。方法采用噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率和筛选铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)的最佳作用浓度;倒置显微镜观... 详细信息

目的进行1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine,MPP+)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞铁死亡(Ferroptosis)的研究。方法采用噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率和筛选铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)的最佳作用浓度;倒置显微镜观察Ferrostatin-1对PC12细胞的保护作用;MDC染色检测细胞自噬;ELISA法检测caspase-3的酶活性;流式细胞术检测活性氧ROS。结果 1 mmol·L^(-1)MPP+对PC12细胞有明显抑制作用;5μmol·L^(-1)Ferrostatin-1能够明显提高PC12细胞的存活率;倒置显微镜观察结果表明Ferrostatin-1预保护后,PC12细胞损伤明显减少;MDC染色检测细胞自噬和ELISA法检测caspase-3的酶活性结果显示Ferrostatin-1对MPP+诱导的PC12细胞自噬和凋亡的保护作用不明显;ROS活性氧检测结果显示ROS在胞内增加,可能发生氧化应激,加Ferrostatin-1后ROS荧光强度减弱。结论 Ferroptosis能够显著抑制MPP+诱导的PC12细胞损伤,且Ferrostatin-1对细胞的自噬和凋亡作用不明显,推测出MPP+诱导PC12细胞的损伤可能有Ferroptosis的存在。

关键词：帕金森病铁死亡 1-甲基-4-苯基吡啶离子铁死亡抑制剂 PC12细胞

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原儿茶酸对1-甲基-4-苯基吡啶离子损伤中脑多巴胺能神经元保护作用研究

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中草药 2016年第14期47卷 2497-2501页

作者：宁巧庆刘爽李亚晨李岚于燕赵文香张秀丽滨州医学院山东烟台264003 大连医科大学辽宁大连116044

目的探讨原儿茶酸对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)干预后的小鼠胚胎中脑多巴胺能神经元损伤的保护作用。方法分离培养孕14 d小鼠胚胎中脑神经元细胞,连续培养7 d,以MPP+体外损伤小鼠胚胎中脑多巴胺能神经元诱导帕金森病(PD)模型,实验分... 详细信息

目的探讨原儿茶酸对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)干预后的小鼠胚胎中脑多巴胺能神经元损伤的保护作用。方法分离培养孕14 d小鼠胚胎中脑神经元细胞,连续培养7 d,以MPP+体外损伤小鼠胚胎中脑多巴胺能神经元诱导帕金森病(PD)模型,实验分为对照组,模型组,原儿茶酸低(0.05 mmol/L)、中(0.1 mmol/L)、高(0.5 mmol/L)剂量组。采用MTT比色法测定神经元活力,测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧物质(ROS)的量,检测线粒体复合物I活性及膜电位。结果原儿茶酸可增强MPP+损伤的中脑多巴胺能神经元活力,减少LDH释放,降低ROS产生,抑制线粒体复合物I活力下降,阻止线粒体膜电位降低。结论原儿茶酸对MPP+诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具有保护作用。

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶离子原儿茶酸中脑多巴胺能神经元神经保护乳酸脱氢酶活性氧膜电位

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β-蜕皮甾酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的人骨髓神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用

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中国药学杂志 2013年第22期48卷 1923-1927页

作者：马卓司霞陈月王宇航冯婉玉北京大学人民医院药剂科北京100044 北京大学医学部北京100191 中国医科大学药物分析教研室沈阳110001

目的探讨β-蜕皮甾酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人骨髓神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y细胞MPP+损伤模型,同时给予β-蜕皮甾酮干预。观察细胞形态,测定细胞存活率... 详细信息

目的探讨β-蜕皮甾酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人骨髓神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y细胞MPP+损伤模型,同时给予β-蜕皮甾酮干预。观察细胞形态,测定细胞存活率(噻唑蓝法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果同1-甲基-4-苯基吡啶离子组比较,终浓度为50、100、150μmol·L-1的β-蜕皮甾酮能减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的SH-SY5Y细胞的损伤,且呈剂量依赖性关系,明显提高细胞的存活率,减少乳酸脱氢酶的释放,超氧化物歧化酶升高,丙二醛降低,凋亡率降低。结论β-蜕皮甾酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的SH-SY5Y细胞有明显的保护作用。其机制可能与抑制氧化反应,减少细胞凋亡有关。

关键词： β-蜕皮甾酮 1-甲基-4-苯基吡啶离子 SH-SY5Y细胞脂质过氧化凋亡

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1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导MES 23.5细胞线粒体功能异常的实验研究

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2001年第2期8卷 70-73页

作者：杨秀丽陈生弟刘振国乐卫东上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海200025 美国休斯敦贝勒医学院神经科

目的　探讨 1 -甲基 -4 -苯基吡啶离子 (MPP+ )诱导多巴胺 (DA)能神经元死亡的线粒体功能异常机制。方法　不同浓度的 1 -甲基 -4 -苯基 -1 ,2 ,3 ,6-四氢吡啶 (MPTP)、MPP+ 及还原型谷胱甘肽 (GSH)与 MES2 3 .5细胞共同培养 ,采用 MTT... 详细信息

目的　探讨 1 -甲基 -4 -苯基吡啶离子 (MPP+ )诱导多巴胺 (DA)能神经元死亡的线粒体功能异常机制。方法　不同浓度的 1 -甲基 -4 -苯基 -1 ,2 ,3 ,6-四氢吡啶 (MPTP)、MPP+ 及还原型谷胱甘肽 (GSH)与 MES2 3 .5细胞共同培养 ,采用 MTT比色法及流式细胞术检测细胞线粒体膜电势 (△ Ψ m)和氧自由基 (ROS)的变化。结果　MES2 3 .5细胞活力在 MPP+组显著减低 ,且与浓度呈正相关 ,GSH+MPP+组轻度减低 ,而 MPTP组不降低。此外 ,用 MPP+ 处理后 MES 2 3 .5细胞线粒体 △ Ψ m明显下降和 ROS生成显著增加。结论　线粒体△ Ψ m下降及ROS生成增多可能参与了 MPP+ 诱导黑质

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶离子还原型谷胱甘肽 MES23.5细胞帕金森病

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1-甲基-4-苯基吡啶离子调控线粒体自噬对线粒体氧化应激损伤的影响

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国际神经病学神经外科学杂志 2012年第6期39卷 489-493页

作者：马耀华王雪晶荆婧马明明杨期东唐北沙滕军放郑州大学第一附属医院神经内科河南省郑州市450052 河南省人民医院神经内科河南省郑州市450003 中南大学湘雅医院神经内科湖南省长沙市410008

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导线粒体自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法将细胞分为MPP+(0 mmol/L)对照组、MPP+(1 mmol/L)处理组和MPP+(2 mmol/L)处理组,共同转染EGFP-LC3和RFP-MI-TO后加入MPP+处理48 h。Western b... 详细信息

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导线粒体自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法将细胞分为MPP+(0 mmol/L)对照组、MPP+(1 mmol/L)处理组和MPP+(2 mmol/L)处理组,共同转染EGFP-LC3和RFP-MI-TO后加入MPP+处理48 h。Western blot检测细胞自噬水平的变化,甲丹磺酸尸胺(MDC)检测自噬空泡聚集,免疫荧光法检测EGFP-LC3和RFP-MITO亚细胞共定位,流式技术检测线粒体膜电位及活性氧。结果 MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组LAMP2 A、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的灰度值与对照组相比均上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,MPP+处理组自噬水平增加,自噬空泡增加,外源性LC3表达上调,EGFP-LC3和RFP-MITO存在亚细胞共定位。MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体膜电位较对照组降低;MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体活性氧较对照组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MPP+通过调控线粒体自噬水平致线粒体氧化应激损伤。

关键词：帕金森病 1-甲基-4-苯基吡啶离子线粒体自噬氧化应激线粒体功能障碍

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利拉鲁肽对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞氧化损伤的影响

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中国新药杂志 2016年第17期25卷 1994-1999页

作者：李碧蓉唐海林曹妍群周雨黄波欧阳新平何平平邵阳医学高等专科学校生理学教研室中山大学肿瘤防治中心衡阳华程医院 4. 南华大学医学院生理学教研室神经科学研究所

目的:观察利拉鲁肽(LIR)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:利拉鲁肽(1,10和100 nmol·L-1)预处理半小时后,800μmol·L-1MPP+处理PC12细胞24 h诱导损伤,细胞存活率的检测采用... 详细信息

目的:观察利拉鲁肽(LIR)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:利拉鲁肽(1,10和100 nmol·L-1)预处理半小时后,800μmol·L-1MPP+处理PC12细胞24 h诱导损伤,细胞存活率的检测采用噻唑蓝法(MTT);JC1染色检测细胞线粒体膜电位;细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平采用丙酮酸二硝基苯腙比色法检测;硫代巴比妥法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)水平;Western blot检测S6K1和4E-BP1的表达。结果:与对照组比较,MPP+损伤组细胞的存活率显著降低,线粒体膜电位显著降低,细胞培养液中LDH和MDA及细胞内活性氧水平均显著升高,细胞中pS6K1和p-4E-BP1表达水平均显著下调(均P<0.05);与MPP+损伤组比较,利拉鲁肽保护组(10和100nmol·L-1)细胞的存活率显著增加,线粒体膜电位显著增加,细胞培养液中LDH和MDA及细胞内活性氧水平显著降低,细胞中p-S6K1和p-4E-BP1表达水平均显著上调(均P<0.05),均呈浓度依赖性。结论:利拉鲁肽抑制了MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与mTOR信号通路的激活有关。

关键词：利拉鲁肽 1-甲基-4-苯基吡啶离子 PC12细胞氧化应激 mTOR信号通路

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caspase-3在神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达

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北京大学学报（医学版） 2002年第6期34卷 688-691页

作者：李艳云蒲小平朴景华李长龄北京大学药学院分子与细胞药理学系北京100083

目的 :探讨caspase 3在 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridinium ,MPP+ )诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达。方法 :建立MPP+ 诱发中脑神经细胞凋亡模型 ,通过免疫组织化学染色及RT PCR检测方法 ,检测原代培养的 16d胎鼠... 详细信息

目的 :探讨caspase 3在 1 甲基 4 苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridinium ,MPP+ )诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达。方法 :建立MPP+ 诱发中脑神经细胞凋亡模型 ,通过免疫组织化学染色及RT PCR检测方法 ,检测原代培养的 16d胎鼠的中脑多巴胺能神经元中caspase 3的表达。结果 :在正常组和细胞凋亡组 (MPP+ 组 )的caspase 3在蛋白质和基因水平均有表达 ,但在细胞凋亡组中表达强度明显高于正常对照组 ,二者差异具有显著性。caspase 3的蛋白酶抑制剂Ac DEVD CHO可降低caspase 3的表达。结论 :caspase 3参与MPP+ 诱发的多巴胺能神经元的凋亡过程 ,并起关键作用 ,以MPP+ 为诱导剂建立的中脑神经细胞凋亡模型可用于研究与帕金森病 (Parkin sondisease,PD)

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶离子凋亡 caspase-3 多巴胺神经元

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酸枣仁皂苷A对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的帕金森患者神经母细胞瘤细胞毒性的拮抗作用

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环境与健康杂志 2020年第4期37卷 357-359页

作者：陈霖蔡雅诗杨鹏孔梦园李妍吉林医药学院药学院吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院

为初步探讨酸枣仁皂苷A(Ju A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的拮抗作用,取处于对数生长期的SH-SY5Y细胞,分别设立空白对照组(DMEM培养基)、MPP+染毒组和不同浓度的Ju A干预组,每组设5个复孔。染... 详细信息

为初步探讨酸枣仁皂苷A(Ju A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的拮抗作用,取处于对数生长期的SH-SY5Y细胞,分别设立空白对照组(DMEM培养基)、MPP+染毒组和不同浓度的Ju A干预组,每组设5个复孔。染毒组和Ju A干预组均加入1 mmol/L MPP+溶液,再加入终浓度分别为0、25、50、75、100μmol/L的Ju A溶液培养48 h。利用四唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖活性。结果显示,与空白对照组相比,1 mmol/L MPP+染毒组SH-SY5Y细胞的存活率下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组相比,Ju A干预组SH-SY5Y细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与MPP+染毒组相比,各浓度Ju A干预组SH-SY5Y细胞的存活率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着Ju A浓度的升高,MPP+染毒SH-SY5Y细胞的存活率呈上升趋势。提示在本实验浓度下,Ju A能有效拮抗MPP+对细胞的毒性作用。

关键词：酸枣仁皂苷A 1-甲基-4-苯基吡啶离子帕金森病人神经母细胞瘤细胞

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