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1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶制备的帕金森病模型小鼠对帕金森病自主神经功能障碍的适用性研究

临床神经病学杂志 2022年第1期35卷 49-55页

作者：汪烨姜雯雯吴晶程越张克忠南京医科大学第一附属医院神经内科 210029

目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型对PD自主神经功能障碍研究的适用性。方法将20只2月龄小鼠随机分为MPTP组和对照组,每组10只。MPTP组皮下注射MPTP(20 mg/kg)联合腹腔注射丙磺舒(250 mg/kg),每... 详细信息

目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型对PD自主神经功能障碍研究的适用性。方法将20只2月龄小鼠随机分为MPTP组和对照组,每组10只。MPTP组皮下注射MPTP(20 mg/kg)联合腹腔注射丙磺舒(250 mg/kg),每周2次,连续5周;对照组注射相同剂量、频次的生理盐水及丙磺舒溶液。于第2、3、4、5、6周评估小鼠自主神经功能(胃肠功能、泌尿功能、心血管功能),同时采用转棒、爬竿测试评价小鼠的运动功能。采用免疫组化法测量中脑黑质阳性多巴胺能神经元的数量,Western blotting法检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果与对照组相比,MPTP组第4~6周排便颗粒数显著减少,第5~6周粪便含水量显著降低(P<0.05~0.01)。与对照组相比,MPTP组第5~6周1 h排尿次数显著增多,平均单次尿量显著下降(均P<0.01)。两组小鼠各时间点心率及连续RR间隔差的均方根(RMSSD)差异无统计学意义(均P>0.05)。两组小鼠第2~5周运动功能差异无统计学意义,第6周MPTP组小鼠转头时间及爬杆时间显著延长,而转棒时间显著减少(均P<0.05)。MPTP组小鼠黑质区域多巴胺能神经元数量及中脑TH表达均显著降低(t=19.00,P<0.001;t=3.67,P<0.01)。MPTP组小鼠中脑多巴胺能神经元数量与排便颗粒数、粪便含水量以及平均单次尿量呈正相关(r=0.6930,P<0.05;r=0.6718,P<0.05;r=0.8149,P<0.05),与1 h排尿次数呈负相关(r=-0.7155,P<0.05)。结论慢性MPTP诱导的小鼠模型可用于PD早期胃肠道功能及泌尿系统功能的研究,但不适用于心血管功能的研究。

关键词：帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶帕金森病动物模型自主神经功能障碍

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茶多酚对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞损伤的保护作用

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实用医学杂志 2008年第6期24卷 900-902页

作者：汪跃春孙圣刚李格赵杰华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科武汉市430030

目的:探讨茶多酚(TP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法:将MPP+或TP加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率... 详细信息

目的:探讨茶多酚(TP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法:将MPP+或TP加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2基因mRNA表达,比较各组的差异。结果:与MPP+组相比TP+MPP+组细胞存活率明显升高,凋亡率、ROS水平明显降低,bcl-2mRNA表达升高。结论:TP可通过抗氧化及抗凋亡机制保护PC12细胞免于MPP+的损伤。

关键词：茶酚类PCI2细胞帕金森病细胞凋亡 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶bcl-2

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表没食子儿茶素没食子酸酯通过自噬-溶酶体途径对MPTP诱导帕金森病模型小鼠的作用

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实用医学杂志 2025年第8期41卷 1097-1104页

作者：周旭逯冉冉任芳丽彭小雨杨新玲新疆医科大学第二附属医院神经内科新疆乌鲁木齐830028 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054

目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所诱导帕金森病模型小鼠的保护作用。方法将28只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、模型组及EGCG低剂量组[25 mg/(kg·d)]和EGCG高剂量组[50 mg/(kg·d)]。连续7 d腹腔注射MPTP 30 mg/(kg·d)制备PD小鼠模型。通过行为学指标检测、Western blot方法分析EGCG对MPTP诱导的PD模型小鼠的保护作用。结果(1)在行为学检测中,与模型组比较,经EGCG低、高治疗后小鼠的运动路程和速度得到明显改善(均P<0.001),经EGCG高剂量治疗组的小鼠在中心路程所占百分比中也呈现出显著优势(P<0.001)。(2)与对照组相比,模型组α-突触核蛋白沉积明显增加(P<0.001);与模型组相比,EGCG低、高剂量组均降低了α-突触核蛋白沉积(均P<0.001)。(3)与对照组相比,模型组小鼠黑质区Beclin 1和LC3蛋白表达量显著减少(均P<0.001),p62蛋白表达量显著增加(P<0.001);经EGCG治疗后,与模型组相比,EGCG低剂量组小鼠Beclin 1和LC3蛋白表达量有不同程度的增加(P<0.01;P<0.001),p62蛋白表达量显著下降(P<0.001),EGCG高剂量组小鼠Beclin 1和LC3蛋白表达量有显著的增加(均P<0.001),p62蛋白表达量显著下降(P<0.001)。结论EGCG通过自噬-溶酶体途径降低了α-突触核蛋白的沉积,对MPTP诱导的PD模型小鼠起到了保护作用。

关键词：帕金森病 α-突触核蛋白表没食子儿茶素没食子酸酯自噬自噬-溶酶体途径 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶

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Dopamine neuron degeneration induced by MPP+ is inde-pendent of CED-4 pathway in Caenorhabditis elegans

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细胞研究（英文版） 2008年第9期18卷 978-981页

作者： Pu Pu Weidong Le Neural Genomics Laboratory Institute of Health Sciences Shanghai Institutes for Biological Science Chinese Academy of Sci-ences/Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai 200025 China

Dear Editor,Pardinson's disease(PD)is a common neurodegenera-tive disease characterized by progressive loss of dopamine neurons in the substantia nigra,and manifests the cardinal clinical symptoms of resting tremo... 详细信息

关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶多巴胺帕金森病神经变性神经元细胞死亡新小杆线虫漂亮胰岛素动物

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蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

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中草药 2006年第9期37卷 1359-1362页

作者：于德钦殷盛明彭岩高溪赵杰唐一源张万琴大连医科大学生理学教研室辽宁大连116027 大连医科大学机能实验室辽宁大连116027 大连理工大学神经信息研究所辽宁大连116027

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组... 详细信息

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。

关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶(MPTP) 帕金森病神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 蝎毒耐热蛋白 (SVHRP)

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黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用

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中国中西医结合杂志 2007年第11期27卷 1010-1012页

作者：陈忻张楠邹海艳赵晖穆阳首都医科大学中医药学院中药系中药药理室北京100069

目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄(老龄)C57BL小鼠腹腔注射MPTP(每天30mg/kg)3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷(每天100mg/kg,共15天);用悬挂、游泳实验检测小鼠... 详细信息

目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄(老龄)C57BL小鼠腹腔注射MPTP(每天30mg/kg)3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷(每天100mg/kg,共15天);用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺(DA)含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽(GSH)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果(1)模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。(2)黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。

关键词：黄芩苷帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶

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基于核受体辅激活因子4介导的铁自噬探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型小鼠脑黑质神经元铁死亡的影响

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中华中医药杂志 2024年第2期39卷 926-931页

作者：谌盈帆郝斐然汤响林齐小荣李绍旦杨明会解放军总医院第六医学中心中医学部北京100048 解放军医学院北京100853 军事医学研究院北京100850

目的:探讨补肾活血颗粒(BSHXG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠铁自噬-铁死亡的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组和BSHXG低、中、高剂量组,每组12只,采用MPTP腹腔注射的方法诱... 详细信息

目的:探讨补肾活血颗粒(BSHXG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠铁自噬-铁死亡的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组和BSHXG低、中、高剂量组,每组12只,采用MPTP腹腔注射的方法诱导PD小鼠模型。各组小鼠采用爬杆和转棒疲劳试验进行行为学评价;透射电镜检测脑黑质细胞线粒体形态;免疫组化检测脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达;免疫印迹法检测脑黑质核受体辅激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白的表达;比色法检测脑黑质Fe^(2+)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与模型组比较,美多芭、BSHXG各剂量组小鼠爬杆转向时间及总时间显著缩短(P<0.01),转棒停留时间显著增加(P<0.01),脑黑质神经元细胞TH阳性表达增加,线粒体结构形态明显改善,BSHXG各剂量组NCOA4、Fe^(2+)、ACSL4、LPCAT3表达显著降低(P<0.05,P<0.01),BSHXG中、高剂量组FTH1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),美多芭、BSHXG各剂量组T-SOD、GSH表达显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论:BSHXG可通过调节NCOA4介导的铁自噬,抑制脑黑质神经元细胞铁死亡,从而改善多巴胺能神经元损伤。

关键词：补肾活血颗粒帕金森病铁死亡铁自噬核受体辅激活因子4 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶机制

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JNK信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质iNOS表达的影响

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解剖学杂志 2009年第3期32卷 348-351页

作者：王永生张宇新李会王素娟周洪霞司道文张作凤华北煤炭医学院解剖学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院附属医院河北唐山063000

目的：研究JNK在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）所致小鼠帕金森病（PD）模型中对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）表达的调控作用，探讨PD黑质多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制。方法：采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠... 详细信息

目的：研究JNK在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）所致小鼠帕金森病（PD）模型中对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）表达的调控作用，探讨PD黑质多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制。方法：采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠模型，健康雄性C57BL／6N小鼠随机分为模型组、JNK抑制剂组和对照组，采用行为学观察、免疫组织化学和免疫印迹法，观察模型小鼠行为学变化及中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS和磷酸化cJun（p-c-Jun）的表达变化；观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果：与对照组相比，模型小鼠出现典型PD样症状。中脑黑质区TH阳性神经元下降约65％，中脑黑质TH表达水平显著降低约75％；黑质区iNOS和p-c-Jun阳性细胞明显增加，且矿pJun特异性表达于细胞核，中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显升高。经SP600125处理后，模型小鼠PD样症状减轻，与对照组比较，TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15％和25％，与模型组比较，黑质区iNOS与p-c-Jun阳性细胞减少，且p-c-Jun仅表达于胞质，中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显下降。结论：JNK通路在MPTP诱导的亚急性PD小鼠黑质iNOS表达中可能起重要的调控作用；JNK通路特异性抑制剂SP600125可能对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用。

关键词：帕金森病诱导型一氧化氮合酶 JNK通路酪氨酸羟化酶 C57BL/6N小鼠 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶

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应用mycalolide B初步建立斑马鱼帕金森病模型

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第三军医大学学报 2018年第6期40卷 487-493页

作者：段凌晗吴永梅李淑蓉苏炳银成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室成都610500 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都610500

目的应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法同亲代斑马鱼单次产卵200~300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2%DMSO)、MB10组(10μg/L ... 详细信息

目的应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法同亲代斑马鱼单次产卵200~300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2%DMSO)、MB10组(10μg/L MB)、MB20组(20μg/L MB)、MB40组(40μg/L MB)、MB80组(80μg/L MB)、MB160组(160μg/L MB)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组(200μmol/L MPTP),每组30枚胚胎,于浓度梯度下培养;统计存活率,分析行为学变化,利用激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元生长情况,并与MPTP组进行比较分析。结果 MB效应浓度33.4~50.3μg/L时,成斑马鱼出现发育迟缓、脊椎畸形、心包水肿、平衡失态、震颤等;运动速率降低明显(P<0.05);Vmat2-GFP标记的阳性细胞减少(P<0.01);synuclein蛋白沉积(P<0.05)。结论建立斑马鱼PD模型的MB效应浓度为33.4~50.3μg/L;MB诱导的斑马鱼PD模型与MPTP模型相比,行为学、多巴胺神经元数量减少方面相似,且较不产生synuclein的MPTP模型更具模式学意义。

关键词： mycalolide B 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶帕金森病模型斑马鱼

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MPTP对C57BL/6小鼠脑内kappa受体表达的影响

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中国老年学杂志 2014年第23期34卷 6700-6702页

作者：王冬梅赵丹殷盛明李盛龙徐红傅雷宫得正于德钦孟旭大连医科大学机能实验室辽宁大连116044 大连医科大学生理学教研室

目的观察MPTP对C57BL/6帕金森病(PD)小鼠脑内kappa受体表达的影响。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水对照组(NS+NS)、模型组(MPTP+NS),每组12只,模型组颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg)8 d,生理盐水对照组只注射等量的生理盐水。免疫... 详细信息

目的观察MPTP对C57BL/6帕金森病(PD)小鼠脑内kappa受体表达的影响。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水对照组(NS+NS)、模型组(MPTP+NS),每组12只,模型组颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg)8 d,生理盐水对照组只注射等量的生理盐水。免疫细胞化学观察脑内kappa受体的表达,Western印迹法观察kappa受体蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脑内kappa受体免疫反应阳性细胞数目明显减少(P<0.05),kappa受体免疫反应阳性细胞的平均灰度明显降低(P<0.05);kappa受体蛋白表达明显减少。结论 kappa受体表达的减少与PD病密切相关。

关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶帕金森病 kappa受体

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