检索结果-内蒙古大学图书馆

脑与神经疾病杂志 2008年第2期16卷 81-83页

作者：胡丹曹卫孙圣刚华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科武汉430022

目的:探讨MPTP诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的规律。方法:采用慢性MPTP处理(30mg/kg/d15;7)的模式,建立小鼠帕金森病模型;应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡情况。结果:慢性... 详细信息

目的:探讨MPTP诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的规律。方法:采用慢性MPTP处理(30mg/kg/d×7)的模式,建立小鼠帕金森病模型;应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡情况。结果:慢性MPTP处理过程中,小鼠黑质TH阳性细胞数逐渐减少;于MPTP注射第3天开始出现凋亡细胞,第8天达到高峰。结论:采用慢性MPTP处理的模式,可诱导小鼠黑质神经元凋亡;在这类模型中,细胞凋亡是MPTP发挥神经损害效应的主要形式。

关键词：帕金森病细胞凋亡 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶神经元

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The role of MPTP in Parkinson's disease: Connecting brain and gut?

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EXPERIMENTAL NEUROLOGY 2008年第2期210卷 281-285页

作者： Goetze, O. Woitalla, D. Ruhr Univ Bochum Dept Med 1 St Josef Hosp Sch Med D-44791 Bochum Germany Ruhr Univ Bochum Dept Neurol St Josef Hosp D-44791 Bochum Germany

In contrast to the body of literature devoted to l-methyl-4-phenyl-l,2,5,6-tetrahydTOpyridine (MPTP) effects in the central nervous system (CNS), there are only a few reports regarding the effects on enteric nervous system (ENS). In arecentpublication of this journal, Anderson et al. (2007) investigated the association between MPTP induced depletion of dopaminergic ENS neurons and gastrointestinal (GI) dysmotility in a mouse model of PD. This detailed study is relevant to clarify the role of dopaminergic intrinsic innervation on GI motility in an animal model. Although the MPTP model does not reflect the biochemical events related to the pathological changes in idiopathic PD, the results of this study may provide some insights into gastrointestinal dysfunction as a relevant non motor symptom in PD patients.

关键词： 1-Methyl-4-phenyl-1 2 3 6-tetrahydropyridine PUPILLARY DISTANCE Gastrointestinal 1-甲基-4-苯基-1 6-四氢吡啶角色

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人参总皂苷对MPTP诱导的小鼠帕金森病的认知功能和神经炎症的影响

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武警后勤学院学报（医学版） 2021年第5期30卷 6-10页

作者：李双英王聪聪钟士江武警特色医学中心神经内科天津300162

【目的】探讨人参总皂苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠帕金森病的认知功能影响。【方法】选取80只健康C57小鼠按照区组随机划分为4组:对照组帕金森病(Parkinson’s disease,PD)组、对照人参皂苷组、PD人参皂苷组,每组20只。PD模型颈部皮下注射MPTP,剂量为30 mg/kg,连续8 d,对照组注射等量的生理盐水(0.9%NaCl)。将人参总皂苷溶解在生理盐水中,给予小鼠100 mg/kg的腹腔注射剂量,给药8 d,第9天进行行为学实验。采用新物体识别实验和恐惧条件箱实验检测小鼠认知功能改变。PCR和westem blotting检测小鼠脑内炎症因子和Tamm-Harsefall(TH)蛋白表达的改变。【结果】在新物体识别实验中,与对照组相比,PD组小鼠的辨别指数明显降低;与PD组相比,PD人参皂苷组小鼠的辨别指数明显增强。在恐惧条件箱实验中,与对照组相比,PD组小鼠的不动时间明显降低;与PD组相比,PD人参皂苷组小鼠的不动时间明显增加。与对照组相比,PD组小鼠的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA水平明显增高;与PD组相比,PD人参皂苷组小鼠的TNF-α、IL-1β的mRNA水平明显降低。与对照组相比,PD组小鼠的TH蛋白水平明显降低;与PD组相比,PD人参皂苷组小鼠的TH蛋白水平明显升高。【结论】PD能导致C57小鼠记忆能力下降并产生神经炎症反应,人参总皂苷对PD小鼠的认知功和神经炎症有一定的缓解。

关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶认知功能帕金森病人参总皂苷神经炎症

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烟碱对MPTP引起的C57BL/6小鼠黑质纹状体多巴胺能神经元损伤的保护作用

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大理学院学报（综合版） 2006年第6期5卷 20-22,36页

作者：杜一民陈汝筑汪雪兰大理学院药学院云南大理671000 中山大学基础医学院广东广州510080

目的:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可引起实验动物产生类似帕金森氏病的症状和病理改变。本实验拟观察烟碱(Nicotine,Nic)对MPTP引起的小鼠黑质纹状体多巴胺能神经元损伤的预防和治疗作用。方法:C57BL/6小鼠分为2批。第1批注射... 详细信息

目的:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可引起实验动物产生类似帕金森氏病的症状和病理改变。本实验拟观察烟碱(Nicotine,Nic)对MPTP引起的小鼠黑质纹状体多巴胺能神经元损伤的预防和治疗作用。方法:C57BL/6小鼠分为2批。第1批注射MPTP后给予烟碱治疗(Nic0.1,0.5,***-1,tid),第2批于注射MPTP前1d开始给予烟碱(bid)。连续用药15d后用荧光分光光度法测定纹状体的多巴胺(DA)含量。结果:与MPTP对照组比较,不同剂量Nic治疗组小鼠纹状体DA含量明显提高(P<0.05);于注射MPTP前1d开始给予烟碱的小鼠,其纹状体DA含量则显著提高,接近正常对照组的水平(90.69%～91.44%)。结论:实验结果提示烟碱对MPTP所致的神经损伤具有预防和治疗效果。

关键词：烟碱神经元保护作用 1-甲基-4-苯基-1 ,2, 3, 6-四氢吡啶

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GDNF对MPTP诱导帕金森病小鼠步态运动行为的影响

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中国处方药 2020年第8期18卷 30-32页

作者：叶盛石宇北京大学深圳医院妇产科广东深圳518036

目的探索胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病小鼠步态运动行为的影响.方法选择C57BL/6小鼠48只,将小鼠随机分成对照组、模型组和GDNF组,对照组仅给予生理盐水,而其余两组注射MPTP造模... 详细信息

目的探索胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病小鼠步态运动行为的影响.方法选择C57BL/6小鼠48只,将小鼠随机分成对照组、模型组和GDNF组,对照组仅给予生理盐水,而其余两组注射MPTP造模.对照组和模型组给予等体积生理盐水,GDNF组腹腔注射GDNF.给药7 d后,比较三组小鼠爬杆、悬挂及转棒实验等步态运动行为.结果模型组小鼠在第一次注射MPTP后10~20 min均出现一定程度的翘尾、震颤等症状,且在持续4~5 h后症状有所减轻,但小鼠仍存在动作迟缓和活动变少等变化;建模完成后模型组和GDNF组小鼠均出现动作迟缓、震颤、步态不稳等体征;对照组小鼠未见上述症状,且注射GDNF溶液后,上述症状有一定程度的缓解.三组小鼠调头时间、爬杆上半部分时间、爬杆下半部分时间和总时间差异均存在统计学意义(P<0.05);对照组小鼠调头时间、爬杆上半部分时间、爬杆下半部分时间和总时间明显低于模型组和GDNF组,且GDNF组小鼠调头时间、爬杆上半部分时间、爬杆下半部分时间和总时间明显低于模型组(P<0.05).三组小鼠悬挂评分和潜伏期差异均存在有统计学意义(P<0.05);对照组小鼠悬挂评分和潜伏期水平明显高于模型组和GDNF组(P<0.05),且GDNF组小鼠悬挂评分和潜伏期水平明显高于模型组(P<0.05).三组小鼠跌落时间差异有统计学意义(P<0.05);对照组跌落时间明显高于模型组和GDNF组,且GDNF组跌落时间明显高于模型组(P<0.05).结论 GDNF应用于帕金森模型小鼠可有效缩短爬杆时间,延长悬挂时间,增加转棒时间,进而改善模型小鼠步态运动行为.

关键词：胶质细胞源性神经营养因子 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶帕金森病步态运动行为

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多巴胺能神经元破坏导致消化性溃疡的动物模型

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中华医学信息导报 1994年第10期9卷 9-9页

作者：游苏宁

溃疡病是一组致病机制尚未阐明的异源多因素疾病,目前尚缺乏研究溃疡病神经机制的实验模型。北京医科大学第三医院消化疾病研究中心邓小英等,采用能选择性破坏中脑黑质多巴胺能神经元的毒性物质1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),... 详细信息

溃疡病是一组致病机制尚未阐明的异源多因素疾病,目前尚缺乏研究溃疡病神经机制的实验模型。北京医科大学第三医院消化疾病研究中心邓小英等,采用能选择性破坏中脑黑质多巴胺能神经元的毒性物质1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),以侧脑室、皮下、腹腔3种途径注射大鼠,建立了实验模型并对其机制进行了探讨。结果从侧脑室、皮下、腹腔注射MPTP后均出现类似人的消化性溃疡,发病率分别为50％～100％、75％及100％,大鼠死亡率低。

关键词：消化性溃疡胺能神经元 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶实验模型侧脑室致病机制神经机制选择性破坏多因素疾病多巴

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