检索结果-内蒙古大学图书馆

华西口腔医学杂志 2015年第4期33卷 357-360页

作者：代晓明刘华左志斌秦少华阮永华李逸松昆明医科大学第一附属医院整形外科颌面组昆明650032 云南省第二人民医院口腔颌面外科昆明650021 昆明医科大学基础医学院病理教研室昆明650500

目的用4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组（n=5）、1,2丙二醇对照组（n=5）、实验组（n=75）,分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼... 详细信息

目的用4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组（n=5）、1,2丙二醇对照组（n=5）、实验组（n=75）,分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼,对照组小鼠于28周处死。对小鼠进行称质量和大体观察及组织病理学检查。结果实验组死亡1只。实验组小鼠体质量在24周后体质量较对照组明显降低（P〈0.05）。实验动物的舌、口底、上颚、颊部共出现79处肉眼可见的病变,其中舌部病变70处（88.6%）。实验组动物在不同时间点黏膜病变不同,28周时均发生高分化鳞状细胞癌。对照组未见病变。结论舌癌动物模型被成功建立。实验12~16周及20~28周可作为研究舌黏膜癌变早期和中晚期阶段的时间点。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物 C57BL/6小鼠舌黏膜癌变动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导小鼠食管鳞状细胞癌模型的研究进展

引用

国际肿瘤学杂志 2023年第7期50卷 437-441页

作者：李金歌李晶张振悍郭建鑫王景普吴忠冰河北医科大学中西医结合学院石家庄050017 河北医科大学第四医院中医科石家庄050019 河北医科大学中西医结合学院中医基础教研室石家庄050017

食管鳞状细胞癌(ESCC)是最常见的恶性肿瘤之一,预后较差。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种水溶性的喹啉衍生物,在体内可以成功诱导鳞状上皮细胞癌的产生。建立并优化4NQO诱导小鼠ESCC形成的实验方法可以为ESCC研究提供更适宜的原位模型。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物食道鳞癌原位模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠舌癌过程中Notch1的表达特点

引用

口腔生物医学 2014年第3期5卷 135-139页

作者：谢友群王钊储伟明张玮钟旖张玮祁兵王子露吴煜农宋晓萌南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔病理科江苏南京210029

目的:研究Notch1在大鼠舌癌模型发生发展过程中的表达变化。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(A组10只)和实验组(B、C、D组各10只),使用质量百分比浓度为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮用水喂养实验组S... 详细信息

目的:研究Notch1在大鼠舌癌模型发生发展过程中的表达变化。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(A组10只)和实验组(B、C、D组各10只),使用质量百分比浓度为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮用水喂养实验组SD大鼠,用蒸馏水喂养对照组SD大鼠。B、C、D组分别于8、16、24周取大鼠舌体组织;A组在8、16、24周同时各取3只、3只、4只作为正常对照。行常规组织学观察,并使用免疫组织化学法检测Notch1在病变不同阶段的舌粘膜内的表达。结果:4NQO可以有效诱导大鼠舌黏膜鳞状细胞癌的发生。在不同的给药时间点,可以诱导大鼠舌黏膜产生不同程度的癌前病变。Notch1在正常舌黏膜、癌前病变、舌鳞癌中的表达逐渐增高(P<0.01)。随着异常增生程度的增加,阳性表达部位逐渐由基底层向表层扩展,且Notch1的膜型表达逐渐增多。结论:Notch1的高表达及其在细胞膜上的集中表达可能与舌癌的发生、发展过程相关。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物舌鳞癌 Notch1 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-硝基喹啉-1-氧化物诱发大鼠舌黏膜鳞癌模型和分子发病机制研究进展

引用

中国实用口腔科杂志 2010年第7期3卷 387-390页

作者：陈万涛上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科上海市口腔医学重点实验室上海200011

发展一种新的方法用来提高口腔癌的诊断和治疗效果,建立能够模拟人类口腔鳞癌自然发生的动物模型是必需的,应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)诱导SD大鼠舌黏膜鳞癌是一种可靠的方法。水溶性喹啉衍生物4NQO可以形... 详细信息

发展一种新的方法用来提高口腔癌的诊断和治疗效果,建立能够模拟人类口腔鳞癌自然发生的动物模型是必需的,应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)诱导SD大鼠舌黏膜鳞癌是一种可靠的方法。水溶性喹啉衍生物4NQO可以形成DNA加成物,引起碱基的改变(G→A)或丢失突变。但4NQO要发挥这种诱变剂作用,需要在4NQO还原酶作用下将4NQO转化成4-羟氨基喹啉-1-氧化物及4-乙酰基喹啉-1-氧化物(4-AAQO),4-AAQO能够以共价键的方式结合到核酸上并破坏染色体的结构,进一步影响抑癌基因和癌基因表达。动物舌根黏膜该酶含量较高,所以可以靶向性在舌根形成癌。饮水中很低剂量的4NQO便可特异性在舌根形成癌,其形成过程和形态学变化都和人的口腔鳞癌发生过程十分相似,该模型是研究口腔癌发生和癌变机制的理想模型。

关键词：口腔鳞癌肿瘤动物模型 4-硝基喹啉-1-氧化物分子癌变机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生的研究进展

引用

癌变．畸变．突变 2016年第2期28卷 151-154页

作者：陈欣然王玲王薇韩利霞刘莉单保恩河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050035 河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室河北石家庄050035 河北省人民医院临床检验科河北石家庄050057 河北省儿童医院输血科河北石家庄050030 白求恩国际和平医院256临床部检验科河北石家庄050080

食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在E... 详细信息

食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在ESCC研究中的应用还较少。因此,本文就4NQO体内代谢特点、诱导ESCC模型及诱癌机制的相关文献进行综述,以期为食管癌的防治提供一些新的研究线索。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物食管鳞状细胞癌癌前病变肿瘤诱导剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-硝基喹啉-1-氧化物饮水法构建BALB／C小鼠胃癌及食管癌模型

引用

中华实验外科杂志 2011年第9期28卷 1411-1411页

作者：李晶于大海卿海云广西医科大学附属口腔医院口腔颌面外科南宁530021 广西医科大学附属口腔医院病理科南宁530021

4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法已用于建立小鼠口腔癌模型。我们采用4NQO饮水法构建小鼠舌癌模型，在实验中可见部分小鼠产生食管癌或胃癌，舌部病变仅为中度异常增生。

关键词： 4-硝基喹啉-1-氧化物 BALB/C小鼠饮水法食管癌模型胃癌 4NQO 异常增生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

槲皮素改善4-硝基喹啉-1-氧化物诱导小鼠食管癌作用机制研究

引用

现代中药研究与实践 2023年第4期37卷 24-29页

作者：郭政唐艳萍李明莉杨磊李培彩刘磊刘茜弓艳霞天津中医药大学研究生院天津301617 天津市南开医院消化内科天津300000 天津医科大学研究生院天津300070

目的探究槲皮素缓解4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法诱导的食管癌的作用机制。方法利用4NQO诱导食管癌小鼠模型,分为正常组、模型组、西药组(奥美拉唑+铝碳酸镁+吗丁啉)和槲皮素组。肉眼和显微镜观察槲皮素治疗后食管的病理变化;流... 详细信息

目的探究槲皮素缓解4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法诱导的食管癌的作用机制。方法利用4NQO诱导食管癌小鼠模型,分为正常组、模型组、西药组(奥美拉唑+铝碳酸镁+吗丁啉)和槲皮素组。肉眼和显微镜观察槲皮素治疗后食管的病理变化;流式细胞仪检测小鼠脾脏Th17和Treg细胞的占比;酶联免疫吸附实验检测血清白介素10(IL-10)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;Western Blotting检测PI3K、AKT、p-AKT的蛋白含量。结果 4NQO诱导的食管癌小鼠食管癌组织出现异常增生,槲皮素组增生程度减轻;相比模型组,槲皮素组Th17细胞升高,Treg细胞、IL-10、IL-17、TNF-α降低,Th17/Treg比例升高(P <0.05);Western Blotting结果显示,经槲皮素干预后,PI3K、AKT、p-AKT/AKT蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论槲皮素通过调节Th17/Treg平衡从而延缓4NQO诱导食管癌的进程。

关键词：槲皮素食管癌 4-硝基喹啉-1-氧化物 Th17/Treg免疫平衡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FAT10在4-硝基喹啉-1-氧化物诱导舌癌模型中的表达特点

引用

口腔生物医学 2017年第4期8卷 191-194页

作者：郑阳玉董一博郑旸祁兵宋晓萌南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔病理科江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210029

目的:建立与人舌黏膜鳞癌相近的大鼠舌癌模型,并研究其发生发展过程中双泛素FAT10的表达变化。方法:实验组SD雄性大鼠使用含有40μg/m L的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水喂养,分别在8、16、24周时取大鼠舌体中病灶部位组织,行组织学观... 详细信息

目的:建立与人舌黏膜鳞癌相近的大鼠舌癌模型,并研究其发生发展过程中双泛素FAT10的表达变化。方法:实验组SD雄性大鼠使用含有40μg/m L的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水喂养,分别在8、16、24周时取大鼠舌体中病灶部位组织,行组织学观察;对照组大鼠正常饮用水喂养24周。使用免疫组织化学法检测FAT10、p53在舌黏膜不同程度病变组织中的表达。结果:大鼠舌黏膜经过4-NQO不同时间的刺激,可发展成不同程度的上皮异常增生以及鳞状细胞癌。从正常黏膜到不同程度的不典型增生以及最后高分化的鳞癌中,FAT10的表达强度呈逐渐增高趋势;p53在正常黏膜为阳性表达,在不典型增生中表达升高,而在癌组织中表达降低。结论:在舌癌的发生、发展过程中,FAT10可能发挥了癌基因的作用。

关键词： FAT10 p53 舌鳞癌 4-硝基喹啉-1-氧化物动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

牙龈卟啉单胞菌诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌发生

引用

中华肿瘤杂志 2024年第8期46卷 746-754页

作者：许海军齐义军伍当柔刘其伟陈攀李孟祥焦叶林阮豪杰李智涛高社干河南科技大学临床医学院、河南科技大学第一附属医院肿瘤医院省部共建食管癌防治国家重点实验室河南省微生态与食管癌防治重点实验室河南省肿瘤表观遗传重点实验室洛阳471003 许昌学院医学院细胞行为学重点实验室许昌461000 洛阳理工学院数学与物理教学部洛阳471023 洛阳市第一人民医院病理科洛阳471000

目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌... 详细信息

目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+抗生素(甲硝唑、新霉素、氨苄青霉素和万古霉素,ABC)组,每组30只。给予ABC饮水2周,之后8周,对照组和牙龈卟啉单胞菌组小鼠饮用纯水,其余4组给予含30μg/ml 4NQO的饮水。第11~12周,牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠行上颌第2磨牙结扎;第11~34周,每周3次口腔感染牙龈卟啉单胞菌。第13~34周,4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠分别接受塞来昔布和ABC处理。34周后处死小鼠,观察小鼠食管黏膜大体和形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组化检测小鼠食管组织中炎症和肿瘤相关分子表达。结果34周时,4NQO单独处理未能显著增加小鼠食管黏膜乳头状增生病灶数、病变面积和食管壁厚度,单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.05)和轻、中度不典型增生病灶数(中位数为2.00个,P<0.01)显著增加,小鼠食管组织中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-myc mRNA的表达量[分别为8.35(3.45,8.99)、6.90(2.01,9.72)、12.04(3.31,14.08)、2.21(1.80,3.04),均P<0.05]和磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、Ki-67、磷酸化组蛋白2A变异体(pH2AX)蛋白的表达明显高于对照组。4NQO+牙龈卟啉单胞菌组小鼠食管黏膜病变显著,乳头状增生病灶数(中位数为2.00个)、病变面积(中位数为2.51 mm^(2))和食管壁厚度(中位数为172.52μm)最大,且均与对照组差异有统计学意义(均P<0.01),单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.05)和轻、中度不典型增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.01)显著增加,小鼠食管组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、γ-干扰素(IFN-γ)、c-myc、cyclin D1 mRNA的表达量[分别为12.27(5.35,22.08)、13.89(10.04,15.96)、19.56(6.07,20.36)、11.37(8.23,20.07)、2.62(1.51,4.25)和4.52(2.68,7.83),P<0.05或P<0.01]和pSTAT3、环氧合酶2(COX-2)、Ki-67、pH2AX蛋白的表达均高于对照组。塞来昔布干预明显减少了4NQO联合牙龈卟啉单胞菌引起的黏膜病变面积(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组中位数为1.84 mm^(2),P<0.05)和浸润癌病灶数(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组中位数为0.00个,P<0.01),降低了pSTAT3和pH2AX的表达。ABC干预明显减少了4NQO联合牙龈卟啉单胞菌所诱导的乳头状增生病灶数(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组中位数为1.00个,P<0.05)和浸润癌病灶数(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组中位数为0.00个,P<0.01),降低了pSTAT3的表达,但对pH2AX的表达无明显影响。结论在4NQO诱导的基因组损伤基础上,牙龈卟啉单胞菌能通过诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌的发生,使用COX-2抑制剂或ABC可以通过阻断IL-6/STAT3信号通路,减轻食管组织的炎症反应,抑制食管鳞状细胞癌的发生。

关键词：食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌炎症微环境 4-硝基喹啉-1-氧化物白细胞介素6 信号转导和转录激活因子3 环氧合酶2 组蛋白2A变异体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

连花参加方对小鼠食管癌前病变组织中β-catenin蛋白表达的影响

引用

肿瘤 2015年第5期35卷 528-535页

作者：纪晓花王玲单保恩陈欣然韩利霞河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050011 廊坊卫生职业学院免疫病原学教研室河北廊坊065000 河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室河北石家庄050011 河北省儿童医院输血科河北石家庄050011

目的:研究连花参加方对4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro quinoline-1-oxide,4NQO)诱导C57BL/6小鼠食管癌前病变形成过程中β-catenin蛋白表达的影响,并探讨其抑制食管癌前病变可能的作用机制。方法 :采用免疫组织化学法检测4NQO诱导小鼠食... 详细信息

目的:研究连花参加方对4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro quinoline-1-oxide,4NQO)诱导C57BL/6小鼠食管癌前病变形成过程中β-catenin蛋白表达的影响,并探讨其抑制食管癌前病变可能的作用机制。方法 :采用免疫组织化学法检测4NQO诱导小鼠食管癌前病变不同阶段以及给予连花参加方治疗前后各组小鼠食管组织中β-catenin蛋白表达水平的变化。结果 :β-catenin蛋白在单纯诱癌组小鼠食管鳞状上皮细胞中的异常表达率随着诱癌时间的延长而升高。诱癌开始后第24周时β-catenin蛋白的异常表达率为62.5%(10/16),显著高于同期正常对照组(P<0.01)。与单纯诱癌组相比,连花参加方治疗组和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗组小鼠食管上皮组织中β-catenin蛋白的异常表达率均有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.01),但连花参加方和ATRA治疗组之间的差异无统计学意义。结论 :连花参加方可以抑制β-catenin蛋白的聚积,这可能是其抑制小鼠食管癌变发生与发展的机制之一。

关键词：食管肿瘤 4-硝基喹啉-1-氧化物肿瘤形成过程中医疗法 β-Catenin

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：