检索结果-内蒙古大学图书馆

中华危重病急救医学 2015年第4期27卷 246-249页

作者：高利娜杨爽刘俊亭刘丽波中国医科大学法医学院辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院辽宁沈阳110001

目的探讨5-羟基-1-甲基海因（HMH）对百草枯所致大鼠肾损伤的保护作用及其可能机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、百草枯组、维生素C组、HMH组4组，每组6只。对照组腹腔注射无菌生理盐水2 mg/kg；百草枯组腹腔注射... 详细信息

目的探讨5-羟基-1-甲基海因（HMH）对百草枯所致大鼠肾损伤的保护作用及其可能机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、百草枯组、维生素C组、HMH组4组，每组6只。对照组腹腔注射无菌生理盐水2 mg/kg；百草枯组腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg；维生素C组和HMH组腹腔注射百草枯溶液的同时分别灌胃维生素C或HMH溶液1 mmol/kg。应用Fenton法测定HMH和维生素C清除羟自由基的能力。各组分别于染毒后24 h采血并处死动物取肾组织，测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾皮质蛋白、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果维生素C和HMH均有很好的清除羟自由基的能力，50%抑制浓度（IC50值）均为4.02 mg/mL。与对照组比较，百草枯组血清BUN、SCr及肾组织MDA含量显著升高，肾组织蛋白、GSH含量及SOD活性显著下降〔BUN（mmol/L）：40.80±2.49比13.67±1.58， SCr（μmol/L）：163.46±8.67比51.80±4.37， MDA（nmol/g）：7.51±0.23比4.52±0.33，蛋白（μmol/L）：0.94±0.14比1.35±0.10， GSH（mg/g）：1.08±0.48比3.30±0.44， SOD（kU/L）：70.74±6.42比112.89±8.72，均P＜0.01〕。与百草枯组比较，维生素C组和HMH组血清BUN、SCr及肾组织MDA显著下降，肾组织GSH含量和SOD活性显著升高〔BUN（mmol/L）：22.64±2.36、18.71±5.23比40.80±2.49， SCr（μmol/L）：97.28±4.81、89.20±6.72比163.46±8.67， MDA（nmol/g）：4.67±0.31、4.21±0.42比7.51±0.23，GSH（mg/g）：1.78±0.10、1.86±0.39比1.08±0.48，SOD（kU/L）：98.69±5.43、103.76±4.45比70.74±6.42，均P＜0.01〕；HMH组较维生素C组可显著降低SCr含量（P＜0.05），而两组在血BUN及肾组织MDA、GSH含量和SOD活性方面差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 HMH能防护百草枯所致的大鼠肾损伤，其机制可能与其抗氧化和清除羟自由基的作用有密切关系。

关键词：百草枯中毒 5-羟基-1-甲基海因肾毒性抗氧化羟自由基

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5-羟基-1-甲基海因对百草枯中毒小鼠肾损伤的防护作用研究

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中华危重病急救医学 2018年第12期30卷 1184-1189页

作者：高利娜袁慧雅曹志鹏徐恩宇刘俊亭中国医科大学法医学院辽宁沈阳110014

目的探讨5-羟基-1-甲基海因(HMH)对百草枯(PQ)中毒所致肾损伤的防护作用及机制。方法采用随机数字表法将15只SPF级健康昆明小鼠分为生理盐水(NS)对照组、PQ中毒模型组和HMH干预组,每组5只。采用一次性灌胃30mg/kgPQ溶液制备PQ中毒模型;N... 详细信息

目的探讨5-羟基-1-甲基海因(HMH)对百草枯(PQ)中毒所致肾损伤的防护作用及机制。方法采用随机数字表法将15只SPF级健康昆明小鼠分为生理盐水(NS)对照组、PQ中毒模型组和HMH干预组,每组5只。采用一次性灌胃30mg/kgPQ溶液制备PQ中毒模型;NS组灌胃等量NS;HMH组于制模后立即给予100mg/kg的HMH继续灌胃。于HMH灌胃后1d处死各组小鼠并留取心脏血和肾脏组织备检。采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肾组织形态学改变;按照试剂盒说明书步骤检测肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测肾组织血红素氧合酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达;采用气相色谱质谱联用法(GC-TOF-MS)检测血清代谢产物,用主成分分析法(PCA)观察各组样本之间的整体分布状况,用多维分析法正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)评价模型的准确性,以重要性投影(VIP)值>1来筛选有差异的代谢物。结果光镜观察显示:NS组肾小球结构清晰,肾间质及血管周围无充血、无炎性细胞浸润;PQ组部分肾小球萎缩坏死,肾小球内毛细血管充血,周围炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀,管腔轻度狭窄,偶尔出现上皮细胞坏死脱落;HMH组肾损伤程度较PQ组明显减轻。与NS组比较,PQ组肾组织MDA含量显著增加(nmol/g:6.70±0.84比2.70±0.43,P<0.01),SOD活性显著降低(kU/L:33.30±4.66比50.20±3.23,P<0.05),肾组织HO-1、IL-1β蛋白表达水平显著增加(HO-1/β-actin:1.11±0.12比0.61±0.13,IL-1β/β-actin:0.93±0.13比0.32±0.06,均P<0.05)。与PQ组比较,HMH组MDA含量显著下降(nmol/g:5.10±0.93比6.70±0.84,P<0.05),SOD活性显著增加(kU/L:61.00±9.02比33.30±4.66,P<0.05),HO-1蛋白表达水平显著下降(HO-1/β-actin:0.77±0.07比1.11±0.12,P<0.05),而IL-1β蛋白表达水平差异无统计学意义(IL-1β/β-actin:0.87±0.13比0.93±0.13,P>0.05)。代谢产物检测结果显示:与NS组比较,PQ组肌酐、甘氨酸、琥珀酸、富马酸、柠檬酸水平显著增加(VIP值分别为1.50、1.58、1.64、1.74、1.95,均P<0.05),而软脂酸、α-生育酚和6-磷酸葡糖酸水平显著下降(VIP值分别为1.10、1.55、1.56,均P<0.05)。与PQ组比较,HMH组肌酐、柠檬酸水平显著下降(VIP值分别为1.50、1.86,均P<0.05),而反式4-羟基-脯氨酸、D-甘油酸、果糖-2,6-二磷酸、6-磷酸葡糖酸、氨基丙二酸水平显著增加(VIP值分别为1.36、1.55、1.63、1.68、1.76,均P<0.05)。结论HMH通过纠正三羧酸循环紊乱、脂质过氧化、能量代谢紊乱,从而防护PQ中毒致肾损伤,其机制与通过Nrf2通路调控HO-1蛋白表达有关。

关键词：百草枯中毒 5-羟基-1-甲基海因代谢组学肾损伤

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5-羟基-1-甲基海因对百草枯中毒所致肺损伤保护作用的代谢组学研究

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中国医科大学学报 2020年第8期49卷 679-684页

作者：高利娜王光袁慧雅刘俊亭中国医科大学1.法医学院法医毒物分析教研室实验动物部沈阳110122

目的探讨5-羟基-1-甲基海因(HMH)对百草枯(PQ)中毒所致肺损伤的保护作用及其机制。方法采用随机数字法将30只SPF级小鼠分为生理盐水(NS)组、PQ组和HMH组,每组10只。取各组小鼠肺组织行代谢组学分析;切片并行HE染色,观察肺组织形态学改变... 详细信息

目的探讨5-羟基-1-甲基海因(HMH)对百草枯(PQ)中毒所致肺损伤的保护作用及其机制。方法采用随机数字法将30只SPF级小鼠分为生理盐水(NS)组、PQ组和HMH组,每组10只。取各组小鼠肺组织行代谢组学分析;切片并行HE染色,观察肺组织形态学改变;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;用Western blotting检测肺组织血红素氧合酶1 (HO-1)蛋白表达情况。结果光镜下,PQ组肺组织可见大量炎症细胞浸润,出血明显,肺泡腔透明膜形成;HMH组肺泡结构轻度损坏,少量炎症细胞渗出及出血。与NS组相比,PQ组和HMH组肺组织的MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,PQ组HO-1蛋白表达增高;与PQ组相比,HMH组SOD活性及HO-1蛋白表达增高,MDA含量降低。与PQ组比较,HMH组N-乙酰天冬氨酸、谷氨酸、天冬氨酸等氨基酸含量增加;腺苷5’-磷酸、甲基丙二酸、胞嘧啶核苷、甲基富马酸升高;亚牛磺酸、苯甲酰S-二氧化物、磷酸乙酸含量升高;皮质甾酮、前列腺素G、4-吡哆酸、柠檬酸、黄嘌呤含量降低。结论 HMH能提升PQ中毒损伤肺组织的SOD活性,降低MDA水平,增加HO-1蛋白表达,并能纠正PQ导致的三羧酸循环紊乱,改善脂质过氧化,影响嘌呤、嘧啶和氨基酸的代谢。

关键词：百草枯中毒 5-羟基-1-甲基海因代谢组学

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