检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2015年第13期35卷 3513-3516页

作者：范慧晗刘泰佐毛金军欧芹佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154007

目的探讨阿尔茨海默病(ad)模型大鼠海马区Tau蛋白磷酸化、早老素(PS)1和c-fos的mRNA表达水平、乙酰胆碱酯酶(Ach E)的变化以及山茱萸多糖对其影响。方法 Wistar大鼠75只,分为青年组、假手术组、ad模型组、阳性对照组、山茱萸多糖组和水... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病(ad)模型大鼠海马区Tau蛋白磷酸化、早老素(PS)1和c-fos的mRNA表达水平、乙酰胆碱酯酶(Ach E)的变化以及山茱萸多糖对其影响。方法 Wistar大鼠75只,分为青年组、假手术组、ad模型组、阳性对照组、山茱萸多糖组和水煎剂组,采用D-半乳糖与Aβ联合注射制作ad模型,选用多奈哌齐为阳性对照药物,采用经胃灌服法给予多奈哌齐、山茱萸多糖和水煎剂;Morris水迷宫法检测学习记忆能力;考马斯亮蓝法检测蛋白质含量;比色分析法测定Ach E活性;免疫组化法检测Tau蛋白磷酸化水平;RT-PCR法检测c-fos和PS1 mRNA的表达。结果与青年组和大鼠手术前比较,造模后大鼠学习记忆能力显著低于青年组(P<0.01)和手术前(P<0.01);山茱萸多糖和水煎剂显著提高ad模型大鼠学习记忆能力(P<0.01),且与阳性对照组无明显差别(P>0.05);与青年组比较,假手术组、Aβ对照组、阳性对照组、多糖组和水煎剂组大鼠海马组织中Ach E活性明显增加(P<0.05或P<0.01);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组Ach E活性明显降低(P<0.01或P<0.05),其中多糖组未达到阳性对照组水平(P<0.05),但多糖组与水煎剂组之间差异不显著(P>0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组大鼠海马区P-tau蛋白水平显著增加(P<0.05);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组P-Tau水平明显降低(P<0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组c-fos mRNA表达水平明显降低(P<0.01),而PS1表达则明显增加(P<0.01);山茱萸多糖和水煎剂可明显提高ad模型大鼠cfos表达水平,降低PS1的表达。结论 D-半乳糖与Aβ注射联合应用,可提高Tau蛋白磷酸化水平、降低c-fos的表达,提高Ach E活性和PS1的表达;山茱萸多糖和山茱萸水煎剂均可降低Tau磷酸化水平、提高ad模型大鼠学习记忆能力,其作用与多奈哌齐比较无明显差异;山茱萸多糖及水煎剂可降低ad模型大鼠海马PS1表达和Tau蛋白磷酸化水平,上调c-fos表达;山茱萸多糖是山茱萸能够改善ad模型大鼠学习记忆的一种有效成分。

关键词：山茱萸多糖 Aβ1-40 ad模型大鼠早老素 c-fos

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“益肾调督”法针灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元线粒体分裂/融合蛋白的影响

“益肾调督”法针灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元线粒体分裂...

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作者：何勋湖北中医药大学

学位级别：硕士

目的：以线粒体损伤为中心，从线粒体动力学异常途径方面出发，综合系统的探讨线粒体损伤机制与阿尔茨海默病发病机制之间可能存在的相关性及“益肾调督”针灸法防治ad过程中在线粒体损伤方面的可能作用机制。方法：Wistar大鼠，SPF级... 详细信息

目的：以线粒体损伤为中心，从线粒体动力学异常途径方面出发，综合系统的探讨线粒体损伤机制与阿尔茨海默病发病机制之间可能存在的相关性及“益肾调督”针灸法防治ad过程中在线粒体损伤方面的可能作用机制。方法：Wistar大鼠，SPF级、雄性、体重200±20g，80只，实验前所有大鼠置于鼠笼常规适应性喂养一周；实验时，经Morris水迷宫测试筛选，剔除先天性不符合评定标准的大鼠（定位航行试验中平均逃避潜伏期较短，空间探索实验中的跨越原平台次数和有效区停留时间较长者评定为不合格者，应给以剔除，补充相应合格者），采用双侧海马区（前囟后3．3mm，中线左右各旁开1．5mm，深度3mm）分别注射Aβ1-42（各5μL）的模型复制方法，以及进行Morris水迷宫的模型评定方法（定位航行试验和空间探索实验的模型评价方法），通过《卫生统计学》随机数字表法将80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组，每组20只，分笼饲养，并用苦味酸给予染色标记编号；正常组大鼠进行常规饲养，不进行任何处理；假手术组与模型组处理方式相似（详见“实验一”1．4）仅注射物质不同（假手术组双侧分别注射5μL生理盐水，模型组双侧分别注射5μLAβ1-42），处理完毕后，常规饲养，不进行任何处理；针灸治疗组在模型复制成功后，先针刺百会穴（向前平刺3～5mm），双侧肾俞穴（稍向内斜刺5mm）后，选用特制艾条（Φ=0．6cm）于“百会”和“肾俞”穴位上方2～3cm处进行悬灸，使穴位表皮温度在43±1℃，持续15min，每日1次，7天为一个疗程，共计2个疗程，疗程间休息1日；整个实验过程严格遵守国家科技部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》相关规定。结果：模型组海马神经元线粒体Mfn1、Mfn2的平均光密度和平均灰度明显减少，与正常组和假手术组比较具有极显著性差异(p<0.01),经针灸治疗后，海马神经元线粒体Mfn1、Mfn2明显提高，与模型组比较具有显著性差异（p<0.05或p<0.01），提示针灸治疗能提高海马神经元线粒体Mfn1、Mfn2的表达，改善ad发病过程中海马神经元线粒体动力学的异常，从而达到防治ad的目的。结论：针灸可通过调节Mfn1、Mfn2的水平达到防止ad的目的。

关键词： “益肾调督” 针刺加灸 ad模型大鼠

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独活对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

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中华中医药学刊 2011年第12期29卷 2641-2642,I0019页

作者：朱曼迪曲静崔家鹏王彩霞辽宁卫生职业技术学院辽宁沈阳110101 辽宁中医药大学辽宁沈阳110847

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的ad模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用Aβ1–40灌注法建立ad大鼠模型,分别用中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、0.9%的氯化钠溶液灌胃,4周后,通过水迷宫实验观察药物对ad模型大鼠学习记忆能... 详细信息

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的ad模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用Aβ1–40灌注法建立ad大鼠模型,分别用中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、0.9%的氯化钠溶液灌胃,4周后,通过水迷宫实验观察药物对ad模型大鼠学习记忆能力的影响。结果与结论:独活颗粒剂能够改善ad模型大鼠的学习记忆能力。

关键词：独活痴呆 ad模型大鼠学习记忆能力

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葛根素在正常和β-淀粉样蛋白所致痴呆模型大鼠体内药代动力学比较

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中华中医药学刊 2011年第6期29卷 1395-1398页

作者：姚莹李昌煜杨元宵浙江医学高等专科学校药学系浙江杭州310053 浙江中医药大学药学院药理教研室浙江杭州310053

目的:探讨葛根素在正常和β-淀粉样蛋白所致痴呆模型大鼠(ad模型大鼠)体内的动力学过程。方法:ad模型组大鼠基底核定位注射A,β7天后灌胃500mg/kg葛根素注射液,正常组灌胃等剂量葛根素注射液。采用反相高效液相色谱法测定给药后不同时... 详细信息

目的:探讨葛根素在正常和β-淀粉样蛋白所致痴呆模型大鼠(ad模型大鼠)体内的动力学过程。方法:ad模型组大鼠基底核定位注射A,β7天后灌胃500mg/kg葛根素注射液,正常组灌胃等剂量葛根素注射液。采用反相高效液相色谱法测定给药后不同时间点血浆样品中葛根素的药物浓度,3P87软件拟合药动学参数。结果:葛根素口服给药在正常和ad大鼠体内的药动学过程均为开放性一室模型。ad大鼠的半衰期(t1/2,m in)、药时曲线下面积(AUC,μg.m ***-1)、平均驻留时间(MRT,m in)、表观分布容积(Vd/F,L)分别为19.2、301.5、42.8、45.8;相对应的正常大鼠则为40.8、453.0、56.9、65.1。结论:葛根素在ad大鼠体内消除更快,半衰期与平均驻留时间缩短;从血浆中向其他组织的分布速率减慢。提示葛根素在ad病理状态下代谢、排泄速度更快。同时,葛根素在ad病理状态下更多地积蓄在血浆中。

关键词：葛根素药动学 ad模型大鼠

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独活对阿尔茨海默病模型大鼠免疫损伤干预作用的实验研究

独活对阿尔茨海默病模型大鼠免疫损伤干预作用的实验研究

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作者：朱曼迪辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1-40蛋白所诱发的老年性痴呆病(ad)模型大鼠免疫损伤的抑制作用,探讨独活延缓脑老化的作用机制。从而为脑老化机理研究及延缓脑老化中药的研究提供实验数据。材料与方法:采用Aβ1-40灌注法建立ad大鼠模型,分别... 详细信息

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1-40蛋白所诱发的老年性痴呆病(ad)模型大鼠免疫损伤的抑制作用,探讨独活延缓脑老化的作用机制。从而为脑老化机理研究及延缓脑老化中药的研究提供实验数据。材料与方法:采用Aβ1-40灌注法建立ad大鼠模型,分别给以中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、生理盐水灌胃,四周后,水迷宫实验观察药物对ad模型大鼠学习记忆能力的影响;采用ELISA双抗体夹心法,检测不同组别大鼠血清中细胞因子IL-4、TNF-α的表达变化。结果:与假手术组比较,ad模型大鼠血清IL-4的含量减少(p＜0.01),TNF-α的含量增加(p＜0.01);与模型组比较,独活组大鼠血清IL-4的含量增加(p＜0.01),TNF-α的含量减少(p＜0.01)。结论: 1.提示独活颗粒剂对Aβ1-40蛋白所诱发的老年性痴呆病(ad)模型大鼠的炎症反应具有抑制作用。 2.提示独活颗粒剂有明显的延缓脑老化作用,其作用机制之一是调节炎症反应,改善ad模型大鼠的学习记忆能力。

关键词：痴呆 ad模型大鼠白细胞介素4 肿瘤坏死因子

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