检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第4期39卷 653-658页

作者：范晓丽王梨明桂林医学院药学院广西桂林541100 桂林医学院临床学院广西桂林541001

目的探究甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法体外培养骨肉瘤HOS和U2OS细胞,通过MTT实验检测不同浓度LCA处理不同时间对HOS和U2OS细胞增殖的影响;加入终浓度分别为对照组(含0.1%DMSO的... 详细信息

目的探究甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法体外培养骨肉瘤HOS和U2OS细胞,通过MTT实验检测不同浓度LCA处理不同时间对HOS和U2OS细胞增殖的影响;加入终浓度分别为对照组(含0.1%DMSO的培养液)、5、10及20μmol·L^(-1)的LCA处理细胞48 h,流式细胞术检测LCA对HOS和U2OS细胞凋亡的影响,通过Western blot检测LCA对细胞凋亡相关蛋白cleaved PARP1、Bcl-2、Bax以及akt和erk蛋白表达水平的影响;通过裸鼠荷瘤实验从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用。结果 MTT实验结果表明,LCA可抑制骨肉瘤HOS和U2OS细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性;流式细胞术的结果表明,LCA可引起细胞凋亡。Western blot结果显示,erk和akt的磷酸化被抑制,cleaved PARP1和Bax的表达量升高,Bcl-2的表达量降低。裸鼠荷瘤实验表明,注射LCA后肿瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤的质量明显减小(P<0.01)。结论 LCA可以抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制akt/erk信号通路有关。

关键词：甘草查尔酮A 骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡 akt/erk信号通路裸鼠成瘤

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EGFL6通过akt/erk信号通路促进大肠癌发生发展的相关研究

EGFL6通过AKT/ERK信号通路促进大肠癌发生发展的相关研究

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作者：曹营卿山东大学

学位级别：博士

背景大肠癌是目前临床上最为常见的消化系统恶性肿瘤。据统计,美国大肠癌患者的发病率及病死率已经位居全部恶性肿瘤的第三位。大肠癌的发病十分隐匿,并且早期很多患者症状不明显,往往发现时已经处于癌症的中晚期,伴随有很大程度的转移... 详细信息

背景大肠癌是目前临床上最为常见的消化系统恶性肿瘤。据统计,美国大肠癌患者的发病率及病死率已经位居全部恶性肿瘤的第三位。大肠癌的发病十分隐匿,并且早期很多患者症状不明显,往往发现时已经处于癌症的中晚期,伴随有很大程度的转移及浸润,目前在全球范围内大肠癌是肿瘤致死的第4位,而肿瘤转移是导致大肠癌患者死亡的关键和重要原因。在肿瘤发生的早期通过有效的方法降低肿瘤的侵袭和转移能力是目前广大医学工作者研究的热门。近些年来,在我国大肠癌的发生率呈现明显的上升趋势,这可能同中国人的饮食结构的变化、开展大肠癌筛选普查以及人口老龄化等有关。研究大肠癌患者分子发生和调控机制对于大肠癌的治疗和诊断具有重要意义。大肠癌发生的原因还不明确,其可能与患者的遗传、大肠息肉、致癌物质损伤、肠道炎症损伤、放射损伤等多种不良因素有关,但是这些因素通过何种方式引起大肠癌的发生和发展尚不清楚。很多研究报道表明,癌基因或抑癌基因的异常表达是大肠癌发生及发展的重要调控因子,这些基因参与癌细胞的生长、侵袭等的调控过程,其异常表达还常常与肿瘤患者的预后、进展、转移等密切有关。目前,医学工作者一直致力于寻找同大肠癌的发生和恶性进展关系密切的分子标记物,并且通过分析其在大肠癌细胞功能中的作用寻找有效的治疗大肠癌的分子靶点,这对于大肠癌的分子发生机制和大肠癌患者早期诊断及治疗具有巨大意义。恶性肿瘤的发生及进展过程是一个多步骤的复杂过程,其受到组织细胞内多种基因共同构成的网络调控作用,这些基因共同影响着肿瘤细胞的生长、克隆、周期进展、侵袭、凋亡等生物学特性。目前对于肿瘤的治疗主要以手术切除为主,放疗及化疗辅助治疗,而近年来随着分子生物学的不断进展,分子靶向治疗也逐渐成为肿瘤治疗的热点,其具有准确性高、毒副作用小等优点,积极寻找有效的靶基因是当下医学工作者研究的热点。类表皮生长因子域 6(epidermal growth factor like domain 6,EGFL6)是肿瘤学的热门研究分子,其是EGF重复超家族的成员,EGF重复基序一般为30至40个氨基酸残基的结构域,内含有半胱氨酸和甘氨酸的保守结构,被认为参与蛋白与蛋白间的相互作用。目前已发现大约70种不同的EGF超家族蛋白,这些蛋白参与血液凝固,纤维蛋白溶解,细胞粘附等。EGFL6含有2个N连接的糖基化位点、在MAM结构域中还有3个羟基化位点及ATP/GDP结合位点、还有1个酪氨酸磷酸化位点,可作为激酶底物使其磷酸化以调节EGFL6表达。EGFL6与肿瘤的进展有关,在黑色素瘤中已经证实EGFL6沉默可以有效抑制黑素素瘤细胞的增殖和侵袭。EGFL6促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭,并且还可以增加乳腺癌在体内的生长速度,而阻断EGFL6可以显著降低癌细胞的发生和迁移。在与肿瘤相关的内皮细胞中发现EGFL6表达水平高于正常的卵巢组织,EGFL6参与肿瘤相关血管形成过程,并且EGFL6的激活与akt信号通路的激活水平有关。EGFL6不仅在肿瘤组织中异常高表达,在口腔鳞癌患者的血浆中同样发现EGFL6表达水平高于正常健康组,并且EGFL6的表达水平与口腔鳞癌患者远端转移、TNM分期等呈正相关。目前尚未见EGFL6在大肠癌中的研究,对于EGFL6在大肠癌细胞生物学特性中的作用也不明确。癌基因或抑癌基因参与肿瘤进展是一个十分复杂的过程,其是多种基因及信号共同传导的结果,癌基因常常可以通过激活下游促肿瘤进展的信号转导从而诱导肿瘤的发生,而抑癌基因常常通过下调下游促肿瘤进展的信号转导而发挥抗肿瘤功效,研究癌基因或抑癌基因在肿瘤发生中的分子机制对于肿瘤的治疗具有重要意义。目前对于EGFL6的作用机制的研究发现,EGFL6是一个多功能调节因子,其可以通过调节细胞内多种信号的转导发挥多种生物学作用。EGFL6可以通过激活细胞内erk信号通路影响内皮细胞的血管形成及迁移能力,EGFL6过表达后可以提高细胞中erk和akt蛋白的磷酸化水平,EGFL6可以正调控erk和akt信号的激活。在恶性肿瘤进展中,EGFL6是通过何种机制影响肿瘤细胞恶性表型的机制尚不明确。MAPK是广泛存在真核细胞中的蛋白激酶家族,其包含有多种信号转导途径,其中erk通路参与细胞的增殖、分化、侵袭等过程。erk含有erk1和erk2两个亚家族,其是一种双重特异性蛋白激酶。活化以后的erk可以通过作用于存在于细胞浆或细胞核内的底物而激活下游靶蛋白,从而调控细胞的增殖、凋亡、分化等过程。erk信号通路激活后可以激活生长因子、生长因子、细胞因子等,其通过调控这些因子影响蛋白酶的激活、磷酸化等,从而参与机体正常生理或病理过程。细胞在正常生理状态下,erk多存在于细胞质内,其在受到外界刺激以后被激活进入到细胞核内发挥生物学作用。akt信号通路是一个在人类组织中具有多种作用的调控因子,其下游有多

关键词：大肠癌 EGFL6 akt/erk信号通路凋亡侵袭

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LIMD1经akt/erk信号通路抑制食管癌细胞增殖

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现代消化及介入诊疗 2020年第1期25卷 64-66,72页

作者：陈美燕王茹陈章兴解放军第一七四医院消化内科 361003 解放军第一七四医院病理科 361003

目的探讨LIMD1对食管癌发生发展的影响及分子机制。方法构建LIMD1干扰质粒,稳定转染食管癌细胞KYSE30;采取Western blot验证LIMD1干扰效率;MTT检测LIMD1干扰前后细胞增殖变化;Western blot检测增殖相关蛋白akt和erk表达水平;裸鼠移植瘤... 详细信息

目的探讨LIMD1对食管癌发生发展的影响及分子机制。方法构建LIMD1干扰质粒,稳定转染食管癌细胞KYSE30;采取Western blot验证LIMD1干扰效率;MTT检测LIMD1干扰前后细胞增殖变化;Western blot检测增殖相关蛋白akt和erk表达水平;裸鼠移植瘤模型探讨LIMD1对成瘤生长的影响。结果成功构建LIMD1干扰质粒并稳转食管癌细胞KYSE30细胞株。与对照组比较,实验组干扰LIMD1转染后KYSE30细胞的增殖能力受到明显增强(P<0.01),且akt和erk蛋白表达水平均明显增加。较对照组而言,移植瘤实验显示实验组裸鼠肿瘤生长增快(P<0.01)。结论LIMD1通过调节akt和erk途径抑制食管癌细胞增殖。

关键词： LIMD1 食管癌 akt/erk信号通路

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siGLUL经akt/erk信号通路抑制结肠癌细胞增殖及侵袭

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包头医学院学报 2019年第9期35卷 78-80页

作者：吴婧唐晓婷黄阿妹房太勇福建医科大学附属第二医院消化内科

目的:探讨GLUL对结肠癌发生发展的影响及分子机制。方法:构建GLUL干扰质粒,稳定转染结肠癌SW480细胞株;采取RT-PCR及Western blot验证GLUL干扰效率;MTT、划痕试验检测GLUL干扰前后细胞增殖及迁移变化;Western blot检测增殖及侵袭相关蛋... 详细信息

目的:探讨GLUL对结肠癌发生发展的影响及分子机制。方法:构建GLUL干扰质粒,稳定转染结肠癌SW480细胞株;采取RT-PCR及Western blot验证GLUL干扰效率;MTT、划痕试验检测GLUL干扰前后细胞增殖及迁移变化;Western blot检测增殖及侵袭相关蛋白akt和erk表达水平;裸鼠移植瘤模型探讨GLUL对成瘤生长的影响。结果:成功构建GLUL干扰质粒并稳转结肠癌SW480细胞株,GLUL表达抑制后SW480细胞增殖和迁移受到抑制;akt和erk蛋白表达降低,移植瘤实验显示与对照组相比,GLUL干扰后裸鼠肿瘤生长受到抑制。结论:GLUL通过调节akt和erk途径促进结肠癌细胞的增殖和迁移。

关键词： GLUL 结肠癌 akt/erk信号通路

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siP4HA1经akt/erk信号通路抑制胃癌细胞增殖

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当代医学 2020年第2期26卷 79-82页

作者：陈章兴谢军培张安楠解放军第一七四医院消化内科

目的探讨P4HA1对胃癌发生发展的影响及分子机制。方法构建P4HA1干扰质粒,稳定转染胃癌MKN-28细胞株;采取Western blot验证P4HA1干扰效率;MTT检测P4HA1干扰前后细胞增殖变化;Western blot检测增殖相关蛋白akt和erk表达水平;通过裸鼠移植... 详细信息

目的探讨P4HA1对胃癌发生发展的影响及分子机制。方法构建P4HA1干扰质粒,稳定转染胃癌MKN-28细胞株;采取Western blot验证P4HA1干扰效率;MTT检测P4HA1干扰前后细胞增殖变化;Western blot检测增殖相关蛋白akt和erk表达水平;通过裸鼠移植瘤模型探讨P4HA1对成瘤生长的影响。结果成功构建P4HA1干扰质粒并稳转胃癌MKN-28细胞株,P4HA1表达抑制后MKN-28细胞增殖受到抑制;akt和erk蛋白表达降低,移植瘤实验组中P4HA1干扰后裸鼠肿瘤生长受到抑制。结论P4HA1通过调节akt和erk途径促进胃癌细胞增殖。

关键词： P4HA1 胃癌 akt/erk信号通路

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冠心2号的抗动脉粥样硬化作用通过akt/erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移

冠心2号的抗动脉粥样硬化作用通过Akt/Erk信号通路抑制血管平滑肌...

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：吴小云周俊杰黄熙任平厦门大学中医系南京中医药大学共病郁证研究所

目的:研究冠心2号的抗动脉粥样硬化作用是否通过akt/erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。方法:将APOE-/-小鼠高脂饲料喂养同时冠心2号冻干粉给药,8周后,分别采用油红O染色、HE染色检测小鼠主动脉弓动脉粥样硬化斑块形成情况,... 详细信息

目的:研究冠心2号的抗动脉粥样硬化作用是否通过akt/erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。方法:将APOE-/-小鼠高脂饲料喂养同时冠心2号冻干粉给药,8周后,分别采用油红O染色、HE染色检测小鼠主动脉弓动脉粥样硬化斑块形成情况,获得血清检测血脂变化。在体外实验中,用MTT、Transwell实验检测冠心2号含药血清对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,Westren Blot检测冠心2号含药血清对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞akt/erk磷酸化的影响。结果:经冠心2号治疗的小鼠与高脂对照组相比:血脂明显降低,主动脉粥样硬化斑块明显减少减轻。MTT、Transwell实验检测证实冠心2号含药血清能明显抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移。Westren Blot检测表明冠心2号含药血清明显促进PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞akt/erk磷酸化。结论:本研究表明冠心2号有很好的抗动脉粥样硬化作用且是通过akt/erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移起作用。

关键词：冠心2号动脉粥样硬化 akt/erk信号通路

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OLFML2B促进肾癌细胞增殖迁移的研究

OLFML2B促进肾癌细胞增殖迁移的研究

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作者：李志龙南昌大学

学位级别：硕士

背景:肾癌是最常见的泌尿系恶性肿瘤之一,肾癌早期诊断率低,有1/3的病例在初诊时就已经发生转移。目前外科手术切除癌变部分是最主要的治疗方法,但预后不理想,术后复发率较高,导致预后不良。能够早期发现和随访肾癌的现有生物标记物稀... 详细信息

背景:肾癌是最常见的泌尿系恶性肿瘤之一,肾癌早期诊断率低,有1/3的病例在初诊时就已经发生转移。目前外科手术切除癌变部分是最主要的治疗方法,但预后不理想,术后复发率较高,导致预后不良。能够早期发现和随访肾癌的现有生物标记物稀少。因此,寻找新的靶点或生物标志物用于肾癌的治疗及预后评估是非常有必要的。akt信号通路是一种具有复杂作用的调控因子,多个效应分子是它的下游,通过激活下游分子进而影响肿瘤的转移,增殖,凋亡等。erk信号通路是MAPK蛋白激酶家族中的一种,参与细胞的增殖、分化、侵袭等过程。erk1和erk2是erk家族最重要的两个亚族,erk活化后通过激活下游靶蛋白,进而对细胞的增殖、凋亡、分化、迁移等过程产生影响。OLFML2B是一种含有嗅觉蛋白结构域(OLF)的细胞外基质蛋白,也称为photomedin-2。含有OLF的蛋白质可能在神经的形成,细胞间的黏附,肿瘤的形成等过程中发挥重要作用。研究目的:1.检测OLFML2B在肾癌细胞中的表达情况。2.研究OLFML2B基因作用于肾癌细胞后,对其增殖、侵袭和转移的影响。3.初步探索OLFML2B通过akt/erk信号通路促进肾癌细胞恶性表型的相关研究。研究方法:1.通过该课题组3对肾癌组织及其配对癌旁组织RNA-Seq结果的数据分析并结合生物信息学分析得到差异表达基因OLFML2B。进一步采用生物信息学分析方法分析OLFML2B在大多数癌症及肾癌之中的表达差异,以及OLFML2B在肾癌组织中的表达量与临床病理特征之间的关系。绘制Kaplan-Meier曲线预测基因OLFML2B与患者生存预后的相关性。绘制ROC曲线预测OLFML2B对肾癌的诊断价值。利用q RT-PCR检测手段验证OLFML2B在肾癌各个细胞系和正常细胞中的表达情况。2.使用si RNA转染技术敲低肾癌细胞系中OLFML2B的表达量,通过q RT-PCR验证细胞中OLFML2B敲减的效率。CCK-8及平板克隆实验验证OLFML2B对肾癌细胞的增殖能力是否产生影响。再使用Transwell小室实验及划痕实验验证OLFML2B对肾癌细胞侵袭及迁移能力的影响。最后提取了敲减OLFML2B后肾癌细胞的总蛋白,然后通过Western blot实验检测敲减OLFML2B后细胞中p-akt、p-erk、akt、erk蛋白的表达水平变化情况。研究结果:1.依据3对肾癌组织及其配对癌旁组织RNA-Seq结果的数据分析(差异倍数≥2,FDR≤0.05)并结合生物信息学分析得到高表达m RNA,挑选出OLFML2B作为进一步研究的基因。***2B在一定程度上与更高的肿瘤侵袭性相关。***2B的表达量与患者的不良预后有关。***2B在肾癌组织和肾癌细胞系中表达明显升高,且在其他肿瘤中也高表达。***曲线分析表明OLFML2B对肾癌有一定诊断价值。6.使用si RNA转染技术敲低肾癌细胞系中OLFML2B的表达量后,平板克隆和CCK-8实验显示肾癌细胞的增殖受到了抑制,划痕实验和Transwell小室实验显示肾癌细胞的侵袭和迁移能力降低。7.敲减OLFML2B后的肾癌细胞中p-akt、p-erk的表达水平明显降低,akt、erk蛋白的表达水平不变。研究结论:敲低OLFML2B在肾癌细胞中的表达后抑制了肾癌细胞增殖、迁移、侵袭的生物学特性,并且抑制了细胞中akt/erk信号通路的活性。表明OLFML2B有可能通过akt/erk信号通路来作用于肾癌细胞的恶性表型。

关键词：肾癌 OLFML2B akt/erk信号通路增殖迁移侵袭

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低浓度氧化铈纳米材料（CNPs）促进肝癌细胞增殖的机制研究

低浓度氧化铈纳米材料（CNPs）促进肝癌细胞增殖的机制研究

引用

作者：程姮第三军医大学

学位级别：硕士

背景:氧化铈纳米材料(CNPs)因为其抗氧化性能,现目前已经有大量的研究用于各种疾病的治疗,特别是肿瘤的治疗。目前的研究主要是氧化铈纳米材料(CNPs)的细胞毒性,可以杀伤肿瘤细胞,限制肿瘤的侵袭,也可以增加肿瘤细胞对放疗的敏感性。一... 详细信息

背景:氧化铈纳米材料(CNPs)因为其抗氧化性能,现目前已经有大量的研究用于各种疾病的治疗,特别是肿瘤的治疗。目前的研究主要是氧化铈纳米材料(CNPs)的细胞毒性,可以杀伤肿瘤细胞,限制肿瘤的侵袭,也可以增加肿瘤细胞对放疗的敏感性。一些高分子聚合物可以通过锚定在氧化铈的表面,增加氧化铈的生物学性能,提高杀伤肿瘤细胞的能力,而对正常的细胞和组织没有什么影响。但是以上研究均是在较高浓度氧化铈纳米材料(CNPs)(≥10μg/ml)作用下产生的生物学效应,主要是在动物体内得出的实验结果,对人体来说,浓度太高,可能会产生相应的一些副作用,很难应用于临床,然而低浓度的氧化铈纳米材料(CNPs)(≤1μg/ml)是否对肿瘤细胞产生影响,包括肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等,目前尚未有报道。在本研究中,我们发现通过阿伦磷酸钠将PEG600锚定在氧化铈纳米材料表面,可以增加氧化铈纳米材料的稳定性,而且低浓度(0.01μg/ml)的CNPs-AL-PEG600可以通过活化akt/erk信号通路,促进肝癌细胞的增殖,为氧化铈纳米材料治疗肿瘤的生长提供了新的有意义的信息。目的:1、低浓度氧化铈纳米材料(CNPs)可以促进肝癌细胞增殖;2、低浓度氧化铈纳米材料(CNPs)通过活化akt/erk信号通路促进肝癌细胞增殖。方法:1、细胞培养:将冻存在本实验室液氮罐中的肝癌细胞Hep G2、Huh7、7721、HCT116、MCF-7以及U2OS复苏,复苏后用含10%胎牛血清的DMEM在37℃、5%CO2的细胞培养箱培养;2、细胞增殖实验:用CCK-8法检测细胞增殖。将对数生长期的六种肿瘤细胞Hep G2、Huh7、7721、HCT116、MCF-7以及U2OS配制成1×104/ml单细胞悬浊液,将每种细胞分为六组,分别加入浓度为0、0.005、0.01、0.05、0.1、1μg/ml的纳米材料,接种于96孔板中,在37℃、5%CO2的细胞培养箱培养24小时。24小时后取出96孔板,每个孔中加入CCK-8试剂10μl,继续孵育2小时后,用酶标仪检测450nm处各孔的吸收度(OD值),测3次,取平均值;3、实时荧光定量PCR检测与凋亡相关的基因Bcl-2以及Bax m RNA的表达:肝癌细胞Hep G2、Huh7、7721经低浓度氧化铈纳米材料(CNPs)处理24小时后,用Trizol法提取细胞总RNA,用核酸浓度测量仪测浓度,根据Ta Ka Ra的RT-PCR试剂盒说明书,两步法逆转录合成c DNA,按组分配制PCR反应液,进行q RT-PCR反应,内参为GAPDH,Bcl-2基因上游引物:ATCg CCCTg Tgg ATg ACTg Ag T,下游引物:g CC Agg Ag AAATCAAACAg Agg C;Bax基因上游引物:TCAgg ATg Cg TCCACCAAg AAg,下游引物:Tg Tg TC CACgg Cgg CAATCATC;反应条件为:95℃,1min;95℃,10s;60℃,15s;72℃,30s,重复40次。最后进行统计学分析;4、基因微阵列分析:将Hep G2细胞接种于6孔板中,分为2组,每组3个复孔,分别为未给予氧化铈纳米材料处理的对照组和给予低浓度(0.01μg/ml)氧化铈纳米材料处理的实验组,在37℃、5%CO2的细胞培养箱培养24小时后,用PBS冲洗6孔板,每孔细胞用Trizol处理后,提取总RNA,转移到EP管中,在-80°C冰箱中保存。将标本送于上海其明信息技术有限公司做检测;5、基因分析和信号通路分析:由上海其明信息技术有限公司完成;6、免疫印迹实验:将浓度为0.01μg/ml氧化铈纳米材料与肝癌细胞Hep G2共孵育,分别提取共孵育0.5h、1h、2h的蛋白,以未用氧化铈纳米材料刺激的肝癌细胞Hep G2中提取的蛋白为对照,分别检测akt,p akt,erk和p erk抗体在不同时间段的表达量,内参为GAPDH;7、裸鼠皮下成瘤实验:购买10只6-7周龄裸鼠,随机分为2组并称体重,1组为对照组,1组为实验组。将1×106Hep G2细胞重悬于100μl PBS中,然后皮下注射两组裸鼠的右侧腹股沟。第二天开始,每隔一日在实验组裸鼠腹腔内注射剂量为0.01mg/kg的氧化铈纳米材料(CNPs),对照组注射同等剂量的PBS。30天后处死裸鼠,取下瘤体称重;8、统计学分析:用平均值±标准差表示计量资料数据,用Graph Pad Prism5软件进行统计学分析,两组间的差异比较采用t检验,差异性检验水准设为P<0.05。结果:1、低浓度氧化铈纳米材料(CNPs)促进肝癌细胞增殖;2、低浓度氧化铈纳米材料(CNPs)减少肝癌细胞的凋亡;3、低浓度氧化铈纳米材料(CNPs)通过活化akt/erk信号通路促进肝癌细胞增殖;

关键词：氧化铈纳米材料肝癌增殖 akt/erk信号通路

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