检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病原生物学杂志 2019年第11期14卷 1358-1360页

作者：马志强李树德王文林昆明医科大学基础医学院昆明市第三人民医院检验科昆明医科大学基础医学院病原生物学教研室云南昆明650000

自噬是一种细胞内的自我吞噬现象,广泛存在于真核细胞。其在维持细胞稳态和细胞适应环境变化等过程中发挥着重要的作用。同时,作为一把双刃剑,自噬对病原微生物的发生发展既有促进作用,又有抑制作用。akt/mtor信号通路传导途径由蛋白激... 详细信息

自噬是一种细胞内的自我吞噬现象,广泛存在于真核细胞。其在维持细胞稳态和细胞适应环境变化等过程中发挥着重要的作用。同时,作为一把双刃剑,自噬对病原微生物的发生发展既有促进作用,又有抑制作用。akt/mtor信号通路传导途径由蛋白激酶B(PKB/akt)和哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mtor)组成。本文探讨该通路在对寄生虫感染引起的肺组织细胞发生自噬,综述自噬在akt/mtor信号通路中与寄生虫的发生发展关系。

关键词：自噬 akt/mtor信号通路寄生虫综述

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akt/mtor信号通路在海人酸损伤大鼠海马组织中的激活

Akt/mTOR信号通路在海人酸损伤大鼠海马组织中的激活

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作者：方金林首都医科大学

学位级别：硕士

目的:多种神经系统性疾病如神经退行性疾病、癫痫、脑缺血等都存在兴奋性毒性作用。海人酸(KA)是兴奋性氨基酸谷氨酸的类似物,海马神经元对其兴奋性毒性作用最为敏感。KA 诱导的大鼠海马组织损伤后期,磷酸化的akt和哺乳动物雷帕霉素靶蛋... 详细信息

目的:多种神经系统性疾病如神经退行性疾病、癫痫、脑缺血等都存在兴奋性毒性作用。海人酸(KA)是兴奋性氨基酸谷氨酸的类似物,海马神经元对其兴奋性毒性作用最为敏感。KA 诱导的大鼠海马组织损伤后期,磷酸化的akt和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)的表达明显增多,可能对自噬应激起抑制作用。调控 mtor 活性的主要上游信号分子有磷脂酰肌醇3-激酶/PTEN/akt等信号系统,而受mtor调控的下游分子则有低氧诱导因子(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)等。HIF-1α对细胞的增生、存活和凋亡有重要影响,影响Bc1-2和VEGF 等蛋白的表达。VEGF 主要是促进内皮细胞生长,但神经元也表达其受体,对葡萄糖缺乏引起的神经元损伤起保护作用。akt 激活能减轻 KA和pro-NGF 引起的损伤,mtor 能抑制自噬应激,mtor 在 KA 损伤中的其他作用尚未明确。PI3K/akt/mtor 通路的激活与癌细胞的存活密切相关,那么这一通路的激活是否对于KA的神经毒性也有保护作用?　　本研究观察了akt/mtor 信号通路在 KA 诱导的大鼠海马组织中的激活情况、下游相关因子 HIF1α和VEGF 以及凋亡与抗凋亡因子BAX/Caspase-3和BCL-2的表达情况。　　方法:成年SD大鼠随机分为4组,其中3组接受脑室注射,1组为假手术组。大鼠麻醉后颅骨钻孔,侧脑室注射KA 1.O μl(1g/L)(KA组)、740Y-P(4.9、10、20μl(1g/L))+KA1.0μl(1g/L)(740Y-P+KA组)或等体积生理盐水(NS组)或相应位置颅骨钻孔,不予注射(假手术组)。8h、16h及1、3和5、7 d后,用Western blot观察akt和mtor的表达及其磷酸化水平和VEGF、BCL2、BAXX水平,用免疫组化观察HIF1α、p-akt、p-mtor、VEGF、BCL-2、BAX 等的表达分布情况。尼氏染色观察神经元损伤情况。　　结果:尼氏染色显示KA组大鼠海马CA3区16h时即开始有死亡,3d时累及CA1区,5d时累及整个锥体细胞层。akt在KA损伤16h后开始明显激活(p<0.05,vs NS group)并持续至第5d,mtor 于第1 d开始明显激活(P<0.05,VS sham),第3 d时达峰值(P<0.05,vs sham)。CA3区的HIF1α于第1 d明显升高(P<0.05),于第3 d时达峰值(P<0.01)。BAX、BCL-2、VEGF在KA组与NS组间比较变化无统计学差异,NS组和假手术组上述诸指标变化均不明显。注射740Y-P后再注射KA发现:4.9 μl(1g/L)组对影响上述观察指标的影响无统计学意义;10 μl(1g/L)组 VEGE于8h时升高明显(P<0.05);20 μl(1g/L)P-akt与KA组对比,3d(P<0.01)、5d(Pakt/mtor通路有激活,HIF-1α表达量增加,可能调节神经元的存活。740Y-P 在 KA 大鼠模型海马中不能减少神经元的死亡及引起akt磷酸化水平增加。740Y-P能延迟KA大鼠发作时间,并能促进KA大鼠模型的存活。

关键词：海人酸 akt/mtor信号通路 HIF1α表达 740Y-P表达海马组织

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miR-382-5p通过akt/mtor信号通路影响乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞极化

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第三军医大学学报 2021年第14期43卷 1358-1365页

作者：周华王园园林子晶明佳重庆医科大学附属第二医院乳甲外科重庆400010

目的探讨乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)中miR-382-5p的表达对巨噬细胞极化表型以及乳腺癌生物学特性的影响和可能机制。方法收集2018-2020年本院25例临床乳腺癌患者的肿瘤相关巨噬细胞及配对癌旁组织巨... 详细信息

目的探讨乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)中miR-382-5p的表达对巨噬细胞极化表型以及乳腺癌生物学特性的影响和可能机制。方法收集2018-2020年本院25例临床乳腺癌患者的肿瘤相关巨噬细胞及配对癌旁组织巨噬细胞,用qRT-PCR检测miR-382-5p的表达;利用miR-382-5p过表达慢病毒转染小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages, PMs),qRT-PCR、Western blot检测巨噬细胞的M1/M2极化指标(iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10等)、miR-382-5p以及akt/mtor信号通路变化,采用流式细胞仪检测CD86、CD206的表达;将4T1细胞与TAMs、过表达miR-382-5p的TAMs共培养或培养上清液处理后,CCK-8实验检测4T1细胞的增殖能力,Transwell实验检测4T1细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测4T1细胞的迁移能力。结果 25例临床标本的乳腺癌TAMs的miR-382-5p表达水平较配对癌旁组织巨噬细胞明显降低(P<0.05);与对照组比较,过表达miR-382-5p的TAMs的M1型极化标记物(iNOS、TNF-α、CD86等)的表达水平升高,M2型极化标记物(Arg-1、IL-10、CD206)的表达水平降低(P<0.05);akt/mtor信号通路相关蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05);4T1细胞的增殖、侵袭、迁移能力被抑制(P<0.05)。结论 miR-382-5p可能通过改变乳腺癌TAMs的极化状态影响乳腺癌细胞的侵袭、迁移等过程;其机制可能与miR-382-5p介导akt/mtor信号通路调节巨噬细胞极化相关。

关键词：乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞 microRNA akt/mtor信号通路

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akt/mtor信号通路介导低浓度过氧化氢对小鼠表皮干细胞的促增殖作用

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感染．炎症．修复 2015年第3期16卷 138-144页

作者：亓俊华聂刚吴梅刘晓萍陈民佳朱明袁培松张娅宋昱庆郭韡邢伟李向云罗东林黄宏徐祥第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室重庆400042 青岛大学医学院组织胚胎学教研室山东青岛266071 温州医科大学附属第一医院皮肤科浙江温州325000 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室山东青岛266071

目的:探讨低浓度过氧化氢(H_2O_2)对小鼠表皮干细胞(mESCs)体外促增殖作用及其机制。方法:以酶消化法分离培养mESCs。免疫荧光技术鉴定第3代mESCsβ1整合素和角蛋白19(K19)表达,流式细胞术鉴定CD34的表达;以不同低浓度H_2O_2(0、25、50... 详细信息

目的:探讨低浓度过氧化氢(H_2O_2)对小鼠表皮干细胞(mESCs)体外促增殖作用及其机制。方法:以酶消化法分离培养mESCs。免疫荧光技术鉴定第3代mESCsβ1整合素和角蛋白19(K19)表达,流式细胞术鉴定CD34的表达;以不同低浓度H_2O_2(0、25、50、100、150和200μmol/L)处理mESCs 48 h和72h。同时,另一组实验中在用不同浓度H_2O_2刺激的同时加入或不加入雷帕霉素(50 ng/ml)培养48 h。甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Western Blot法检测H_2O_2刺激小鼠mESCs 48 h akt/mtor信号通路关键蛋白mtor、akt、P70s6k、e IF4E、4E-BP1、p-mtor、p-akt、p-P70s6k、p-eIF4E、p-4E-BP1和细胞增殖相关蛋白Cyclin D1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:免疫荧光技术检测分离培养的mESCs细胞100%表达β1整合素和K19;流式细胞术检测99.8%的mESCs表达CD34;MTT检测结果显示,48 h和72 h时25μmol/L和50μmol/L的H_2O_2可以有效地促进mESCs的增殖(P<0.05),而雷帕霉素能拮抗这一效应;但当H_2O_2浓度为200μmol/L时,则显著抑制mESCs增殖(P<0.05);免疫印迹结果显示低浓度H_2O_2处理mESCs 48 h后,akt/mtor信号通路关键蛋白mtor、akt、eIF4E、4E-BP1水平及其磷酸化水平(p-mtor、p-eIF4E、p-4E-BP1)显著增加(P<0.05或P<0.01),当H_2O_2浓度为200μmol/L时则抑制其表达(P<0.05或P<0.01)。此外,50μmol/L的H_2O_2能上调细胞周期蛋白Cyclin D1和PCNA的表达,而雷帕霉素能拮抗这一作用。结论:低浓度的H_2O_2对mESCs有明显的促增殖作用,并且能激活akt/mtor通路。而低浓度H_2O_2对mESCs的促增殖作用至少部分是通过活化akt/mtor信号通路介导的。

关键词：表皮干细胞过氧化氢 akt/mtor信号通路细胞增殖

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柚皮素通过下调akt/mtor信号通路抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化

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中国病理生理杂志 2023年第11期39卷 2011-2019页

作者：李琰刘佑晖蔡虎志陈青扬陈新宇湖南中医药大学第一附属医院血管肿瘤介入科湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院重症医学科湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院国际医疗部湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院治未病中心湖南长沙410007

目的:基于网络药理学分析和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾NRK-49F细胞模型探究温阳振衰颗粒的药物成分柚皮素通过蛋白激酶B(PKB/akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路发挥抗纤维化作用的潜在机制。方法:网络药理学分析温... 详细信息

目的:基于网络药理学分析和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾NRK-49F细胞模型探究温阳振衰颗粒的药物成分柚皮素通过蛋白激酶B(PKB/akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)信号通路发挥抗纤维化作用的潜在机制。方法:网络药理学分析温阳振衰颗粒治疗肾纤维化的关键成分和作用靶点。Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测柚皮素对NRK-49F细胞的毒性作用,以及对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化的影响。观察NRK-49F细胞形态变化;qRT-PCR实验检测NRK-49F细胞中纤维化相关因子I型胶原(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)的mRNA表达;Western blot实验检测NRK-49F细胞中Col I、α-SMA、FN、akt和mtor的蛋白表达。结果:网络药理学的结果表明,温阳振衰颗粒的关键成分柚皮素可通过作用于akt等靶点治疗肾纤维化。CCK-8实验结果显示,0~50μmol/L的柚皮素对NRK-49F细胞无明显毒性作用。50μmol/L的柚皮素可抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化和增殖(P<0.01),并下调Col I、α-SMA和FN蛋白的表达(P<0.01)。柚皮素抑制TGF-β1诱导的akt和mtor蛋白磷酸化(P<0.01)。结论:柚皮素是温阳振衰颗粒中甘草的黄酮类成分之一,可通过下调akt/mtor信号通路抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化。

关键词：肾纤维化温阳振衰颗粒柚皮素 NRK-49F细胞 akt/mtor信号通路

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akt/mtor信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究

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中风与神经疾病杂志 2019年第6期36卷 509-512页

作者：李洋闫保君郑州大学第一附属医院神经介入科

目的探讨akt/mtor信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中BrdU^+/Nestin^+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-akt和p-mtor蛋白表达量的变化情况。结果GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中BrdU^+/Nestin^+细胞数,p-akt和p-mtor蛋白表达量较CEPO组显著减少(P<0.05)。结论CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过akt/mtor信号通路完成的。

关键词：氨甲酰促红细胞生成素 akt/mtor信号通路室管膜下区脑卒中神经发生

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KMT2A通过lncRNA-HOTAIR激活akt/mtor信号通路影响AML细胞的生物学行为

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中国实验血液学杂志 2022年第3期30卷 732-736页

作者：黄耘张爱丽苏蕊张莉娟邹榕王思力厦门大学附属第一医院血液科福建厦门361003 福建医科大学临床医学部福建福州350122 厦门大学医学院福建厦门361005

目的:探讨急性髓系白血病细胞中赖氨酸甲基转移酶2A(KMT2A)的表达及其影响急性髓系白血病细胞增殖的分子机制。方法:免疫共沉淀实验检测KMT2A和长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(lncRNA-HOTAIR)之间的结合,5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU... 详细信息

目的:探讨急性髓系白血病细胞中赖氨酸甲基转移酶2A(KMT2A)的表达及其影响急性髓系白血病细胞增殖的分子机制。方法:免疫共沉淀实验检测KMT2A和长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(lncRNA-HOTAIR)之间的结合,5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测急性髓系白血病细胞增殖。结果:KMT2A组PCR扩增信号明显强于阴性对照组和IgG组(P<0.01)。与阴性对照组和KMT2A过表达并敲低lncRNA-HOTAIR表达组相比,KMT2A过表达组以及lncRNA-HOTAIR过表达组EdU+细胞比例均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组相比,KMT2A沉默组以及lncRNA-HOTAIR沉默组EdU+细胞比例均明显下降(P<0.01),KMT2A过表达组以及lncRNA-HOTAIR过表达组p-akt和p-mtor表达水平明显升高(P<0.01)。结论:KMT2A能够与lncRNA-HOTAIR相互结合,促进akt/mtor信号通路的活化,进而促进急性髓系白血病细胞增殖。

关键词：急性髓系白血病赖氨酸甲基转移酶2A 长链非编码RNA-HOX转录反义RNA 增殖 akt/mtor信号通路

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基于akt/mtor信号通路探讨养精种玉汤对卵巢早衰大鼠的作用

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中成药 2023年第5期45卷 1476-1481页

作者：肖贾丽珏李涵周锦宏刘慧萍湖南中医药大学湖南长沙410208

目的探讨养精种玉汤对顺铂所致卵巢早衰大鼠的作用及其对akt、mtor、GnRHR表达的影响。方法大鼠随机分为空白组(7只)和造模组(35只),空白组不予处理,造模组腹腔注射4.0 mg/kg顺铂水溶液,每周1次,共2次。将造模成功的大鼠随机分为模型组... 详细信息

目的探讨养精种玉汤对顺铂所致卵巢早衰大鼠的作用及其对akt、mtor、GnRHR表达的影响。方法大鼠随机分为空白组(7只)和造模组(35只),空白组不予处理,造模组腹腔注射4.0 mg/kg顺铂水溶液,每周1次,共2次。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组(0.01 mg/mL戊酸雌二醇片水溶液)和养精种玉汤低、中、高剂量组(0.34、0.68、1.35 g/mL),每组7只,各给药组给予相应药物,连续给药21 d。观察大鼠动情周期变化,计算卵巢指数,ELISA法检测血清E_(2)、FSH、AMH及GnRH水平,HE染色观察大鼠卵巢组织病理形态,免疫组化法检测大鼠卵巢组织akt、mtor、GnRHR蛋白表达,RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织akt、mtor、GnRHR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清E_(2)、AMH水平降低(P<0.01),FSH、GnRH水平升高(P<0.01),卵巢组织akt、mtor、GnRHR蛋白和mRNA表达降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠卵巢内成熟卵泡数量增多,闭锁卵泡数量减少,卵巢指数均增加(P<0.05,P<0.01);养精种玉汤高剂量组大鼠血清E_(2)、AMH水平升高(P<0.01),FSH、GnRH水平降低(P<0.01),卵巢组织akt、mtor、GnRHR蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论养精种玉汤能改善卵巢早衰大鼠病理形态,提高卵巢储备功能,其机制可能与调控下丘脑-垂体-卵巢轴功能状态,从而调节大鼠激素水平,改善内分泌紊乱,减少颗粒细胞凋亡,促进卵泡发育有关。

关键词：养精种玉汤卵巢早衰下丘脑-垂体-卵巢轴 GnRHR akt/mtor信号通路

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EPHA2通过增强akt/mtor信号通路促进SGC-7901细胞的增殖

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中国癌症杂志 2016年第2期26卷 128-133页

作者：李国栋王洋洋刘玉河李湘奇泰山医学院附属医院普外科山东泰安271000

背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。akt/mtor信号通路能够通过促进胃癌... 详细信息

背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。akt/mtor信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活akt/mtor信号通路。基于此,该研究探讨了akt/mtor信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法:采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中akt、mtor和4EBP1磷酸化的影响。使用akt抑制剂MK2206和mtor抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中akt、mtor和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中akt、mtor和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论:EPHA2通过增强akt/mtor信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用akt抑制剂和mtor抑制剂予以个体化治疗。

关键词： EPHA2 akt/mtor信号通路胃癌 SGC-7901细胞

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基于akt/mtor信号通路探讨补肾活血方对去卵巢大鼠软骨细胞自噬的影响

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中国骨伤 2024年第2期37卷 196-206页

作者：陶帅姜宏周海燕南京中医药大学泰州附属医院江苏泰州225300 南京中医药大学苏州附属医院江苏苏州215009 南京中医药大学翰林学院江苏泰州225300

目的:研究补肾活血方是否可以通过调控akt/mtor信号通路促进去卵巢大鼠软骨细胞自噬反应来保护关节软骨。方法:选取30只SPF级12周龄雌性SD大鼠,体重(247.0±7.0)g,先随机选择6只为空白对照组,剩余大鼠采用卵巢切除术结合右膝关节腔... 详细信息

目的:研究补肾活血方是否可以通过调控akt/mtor信号通路促进去卵巢大鼠软骨细胞自噬反应来保护关节软骨。方法:选取30只SPF级12周龄雌性SD大鼠,体重(247.0±7.0)g,先随机选择6只为空白对照组,剩余大鼠采用卵巢切除术结合右膝关节腔注射碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)建立绝经后膝骨关节炎模型,随机分为模型组、BSHXR-L组、BSHXR-M组、BSHXR-H组,每组6只。运用肉眼观察评分、番红O-固绿染色、免疫组化等方法明确补肾活血方对大鼠关节软骨损伤的保护作用,Western-blot检测自噬相关蛋白的表达,qPCR检测akt、mtor及下游自噬基因的相对表达。结果:造模后BSHXR(L、M、H)各组均可减轻软骨组织形态学损伤,免疫组化示Collagen-Ⅱ、Aggrecan表达逐渐升高,基质金属蛋白酶-13(matrix metallopriteinase-13,MMP-13)表达逐渐降低,其中BSHXR-M组和BSHXR-H组与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot结果示BSHXR(L、M、H)各组自噬通路蛋白p-akt/akt、p-mtor/mtor受到抑制,下游蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ表达逐渐升高,而p62逐渐降低,呈剂量效应。qPCR结果示BSHXR(L、M、H)各组均可促进Beclin-1、LC3ⅡmRNA的相对表达,抑制p62、akt、mtor mRNA的相对表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血方可以通过抑制akt/mtor信号通路增强软骨细胞自噬反应,进而发挥保护软骨的作用。

关键词：补肾活血方绝经膝骨关节炎软骨细胞自噬 akt/mtor信号通路

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