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武汉大学学报（医学版） 2013年第5期34卷 691-694页

作者：覃慧群水华武汉大学中南医院肾内科湖北武汉430071

目的:探讨akt信号通路在肾小管上皮细胞(NRK-52E)分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)表达中的作用。方法:体外培养NRK-52E细胞,分别加入不同浓度(5,15,30g/L)白蛋白和/或akt抑制剂Ly294002。应用RT-PCR方法测定TGF-β1m... 详细信息

目的:探讨akt信号通路在肾小管上皮细胞(NRK-52E)分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)表达中的作用。方法:体外培养NRK-52E细胞,分别加入不同浓度(5,15,30g/L)白蛋白和/或akt抑制剂Ly294002。应用RT-PCR方法测定TGF-β1mRNA表达,Western blot测定akt和TGF-β1蛋白的表达。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)检测NF-κB活化。两两比较用t检验。结果:白蛋白呈浓度依赖性上调肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达增加。TGF-β1蛋白表达也增加。白蛋白激活NF-κB活性,增加磷酸化akt表达。Ly294002能够抑制白蛋白引起的NF-κB活性以及TGF-β1的表达。NF-κB活化与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.61,P<0.05)。结论:白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌TGF-β1和NF-κB的活性增加,其机制部分依赖于akt的磷酸化作用。

关键词：肾小管上皮细胞转化生长因子-β1 核因子-κB akt信号通路

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akt信号通路在左归丸抑制左旋单钠谷氨酸大鼠神经细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2004年第11期20卷 2016-2019页

作者：高唱王景周吴伟康第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科重庆400042 中山大学中山医学院中西医结合研究所广东广州510080

目的 :观察akt信号通路在左旋单钠谷氨酸 (MSG)和左归丸 (ZGW)对成年大鼠神经细胞凋亡中的作用。方法 :采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和akt信号通路变化。结果 :MSG可增加细胞凋亡率 ,显著降低akt(Ser4 73)和akt(Thr30... 详细信息

目的 :观察akt信号通路在左旋单钠谷氨酸 (MSG)和左归丸 (ZGW)对成年大鼠神经细胞凋亡中的作用。方法 :采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和akt信号通路变化。结果 :MSG可增加细胞凋亡率 ,显著降低akt(Ser4 73)和akt(Thr30 8)水平 ;明显增加FKHR(Ser2 5 6 )、GSK - 3β(Ser9)和PTEN表达。ZGW可抑制MSG的部分效应。结论 :左归丸能抑制MSG大鼠神经细胞凋亡。

关键词：左归丸细胞凋亡 akt信号通路

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akt信号通路通过激活TFEB而抑制氧化应激诱导的神经细胞凋亡

Akt信号通路通过激活TFEB而抑制氧化应激诱导的神经细胞凋亡

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作者：苏倩河北医科大学

学位级别：博士

机体内氧化系统和抗氧化系统失衡所引起的氧化应激(oxidative stress,OS),可造成细胞内蛋白质、RNA、DNA的损伤。氧化应激过程中产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)介导脂质过氧化、降低NO生物活性、以及激活炎症基因等一系... 详细信息

机体内氧化系统和抗氧化系统失衡所引起的氧化应激(oxidative stress,OS),可造成细胞内蛋白质、RNA、DNA的损伤。氧化应激过程中产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)介导脂质过氧化、降低NO生物活性、以及激活炎症基因等一系列病理生理学反应。越来越多的研究表明,氧化应激可以诱发多种疾病,例如神经退行性疾病(neurodegenerative disease)、动脉硬化、以及糖尿病等。在中枢神经系统中,过量的ROS可以导致小胶质细胞活化、神经元以及星形胶质细胞的损伤。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种中枢系统慢性退行性疾病,其病理特征为多巴胺神经元选择性和渐进性退化以及由氧化应激诱发的神经元凋亡。akt,又称蛋白激酶B(PKB),是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。该激酶可以调控细胞增殖、细胞迁徙以及细胞凋亡。最近有研究表明,akt信号通路介导神经元的存活,对PD患者的神经元有保护作用。例如,akt/Rheb的激活可以使中枢神经系统的轴突再生,并且在PD病人的脑组织中,akt的表达和磷酸化水平明显降低。对akt作用机理的研究证实,akt可以通过磷酸化多种凋亡相关蛋白来抑制细胞凋亡。但akt信号通路对氧化应激诱导的神经细胞凋亡有何影响目前尚不清楚。TFEB(transcription factor EB),是亮氨酸拉链b HLH-Zip转录因子家族中Mi T/TFE家族中的成员。有文章报道,TFEB参与溶酶体合成和功能的调节,调控细胞自噬,并与神经退行性疾病、癌症、以及溶酶体贮积症等多种疾病相关。最近有报道称,过表达TFEB可以防止MPTP诱导的多巴胺神经元凋亡;TFEB的激活能减轻α-synuclein在脑组织中的异常聚集以及氧化应激和炎症造成的神经细胞的损伤。尽管既往研究已经证实,akt信号通路和TFEB均参与了细胞存活和细胞凋亡的调节,但是在氧化应激条件下,akt信号通路和TFEB之间在功能上的联系尚待阐明。本研究旨在探讨akt信号通路和TFEB之间如何协同拮抗氧化应激诱导的神经元细胞凋亡。第一部分TFEB介导akt信号通路对过氧化氢诱导的神经细胞凋亡的抑制作用目的:探讨akt信号通路对过氧化氢诱导的神经细胞凋亡的影响,明确akt信号通路和TFEB在拮抗过氧化氢诱导的神经细胞凋亡中的相互关系。方法:1 MTT实验检测不同浓度的过氧化氢对SH-SHY5Y细胞活力的影响及其与akt信号通路的关系。2 Western blot检测不同浓度的过氧化氢对akt磷酸化及其与PARP活化之间的关系。3流式细胞术检测阻断akt信号通路后过氧化氢对细胞凋亡的影响,以及过表达TFEB阻断或激活akt信号通路对过氧化氢诱导的细胞凋亡的影响。4免疫共沉淀实验检测TFEB与akt的结合。结果:1 akt信号通路在过氧化氢诱导的SH-SHY5Y细胞凋亡中受到抑制因akt信号通路介导生长因子诱导的神经细胞的生存,且过多的ROS损伤神经细胞,所以我们首先检测akt信号通路是否在过氧化氢诱导的SH-SHY5Y细胞凋亡中受到的影响。用不同浓度的过氧化氢处理SH-SHY5Y细胞,MTT实验结果显示,过氧化氢浓度在100μM和200μM时,SH-SHY5Y细胞活力轻微增加;而过氧化氢浓度在400μM和800μM时,SH-SHY5Y细胞活力显著降低。Western blot结果显示,当SH-SHY5Y细胞给予400μM和800μM的过氧化氢时,akt磷酸化水平显著降低,说明在过氧化氢诱导SH-SHY5Y细胞凋亡过程中akt信号通路受到抑制。流式细胞术分析结果显示,当用akt和PI3K抑制剂wortmannin预处理后,再给予400μM的过氧化氢刺激时,氧化应激诱导的细胞凋亡明显加重。Western blot结果也显示,akt和PI3K抑制剂可以完全阻断akt的磷酸化,并且细胞凋亡标志物的剪切即cleaved-PARP显著增加。另外,用持续激活的HA-akt-CA或它的失活突变体HA-akt-KD转染SH-SHY5Y细胞后,给予过氧化氢刺激。MTT结果显示,HA-akt-CA转染的SH-SHY5Y细胞受到过氧化氢刺激后,其凋亡率显著降低。综上所述,这些结果表明,akt信号通路在氧化应激诱导的神经细胞凋亡中受到抑制。2 TFEB抑制过氧化氢诱导的SH-SHY5Y细胞凋亡与akt信号通路相关因为TFEB抑制细胞凋亡,所以我们进一步检测过氧化氢诱导的SH-SHY5Y细胞凋亡是否受TFEB的影响。用重组腺病毒Flag-TFEB感染SH-SHY5Y细胞后,用Western blot和流式细胞术检测细胞凋亡。在TFEB过表达的细胞中,过氧化氢引起的PARP的活化受到抑制,并且akt抑制剂能减少TFEB过表达抑

关键词： TFEB akt信号通路磷酸化氧化应激 SH-SHY5Y细胞神经细胞凋亡

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akt信号通路对肾小管上皮细胞分泌核因子-κB的影响

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中华急诊医学杂志 2011年第2期20卷 173-176页

作者：杨玲高苹司晓芸陈玲水华武汉大学中南医院肾内科武汉430071 武汉大学中南医院综合医疗科武汉430071

目的探讨akt信号通路在白蛋白刺激人肾小管上皮细胞（HK-2）分泌单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和核因子-κB（NF-κB）表达的作用.方法体外培养HK-2细胞,分别加入不同质量浓度白蛋白（5,15,30 mg/mL）白蛋白和/或akt抑制剂Ly294002.应... 详细信息

目的探讨akt信号通路在白蛋白刺激人肾小管上皮细胞（HK-2）分泌单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和核因子-κB（NF-κB）表达的作用.方法体外培养HK-2细胞,分别加入不同质量浓度白蛋白（5,15,30 mg/mL）白蛋白和/或akt抑制剂Ly294002.应用RT-PCR方法测定MCP-1mRNA表达,Western blot测定akt和MCP-1蛋白的表达.应用凝胶电泳迁移率（EMSA）检测NF-κB活化.两两比较用q检验.结果白蛋白呈浓度依赖性上调肾小管上皮细胞MCP-1mRNA表达[对照组：0.233±0.01,BSA组（5 mg/mL）：0.285±0.04;BSA组（15 mg/mL）：0.387±0.02;BSA组（30mg/mL）：0.473±0.05;BSA（30 mg/mL）＋Ly294002组：0.325±0.05,P＜0.05].MCP-1蛋白表达也增加[对照组：100±15.1,BSA组（5 mg/mL）：148±19.3;BSA组（15 mg/mL）：176±20.7;BSA组（30 mg/mL）：263±18.1;BSA（30 mg/mL）＋Ly294002组：175±18.0,P＜0.05].白蛋白激活NF-κB活性,增加磷酸化akt表达.Ly294002能够抑制白蛋白引起的NF-κB活性以及MCP-1的表达.NF-κB活化与MCP-1表达呈显著正相关（r=0.68,P＜0.05）.结论白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌MCP-1和NF-κB的活性,其机制部分依赖于akt的磷酸化作用.

关键词：肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子-1 核因子-κB akt信号通路白蛋白细胞培养信号传导 Ly294002

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akt信号通路在膀胱肿瘤的进展及化疗敏感性的实验研究

Akt信号通路在膀胱肿瘤的进展及化疗敏感性的实验研究

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作者：孙鼎琪山东大学

学位级别：博士

研究背景膀胱癌是泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤,主要指尿路上皮癌,包括非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌。非肌层浸润性膀胱癌是指肿瘤局限于膀胱粘膜层及粘膜下层,未侵犯肌层,约占膀胱癌的75%,又称为浅表性膀胱癌。目前虽然经尿... 详细信息

研究背景膀胱癌是泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤,主要指尿路上皮癌,包括非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌。非肌层浸润性膀胱癌是指肿瘤局限于膀胱粘膜层及粘膜下层,未侵犯肌层,约占膀胱癌的75%,又称为浅表性膀胱癌。目前虽然经尿道膀胱镜肿瘤切除配合手术后的膀胱内灌注化疗药物,已经成为浅表性膀胱癌的标准治疗方法,但仍有约2/3的患者术后会出现肿瘤复发,并且复发患者中还会有部分病例可进展为更高的肿瘤病理分级。肌层浸润性膀胱癌(muscle-invasive bladder cancer, MIB C)是指临床分期为T2-T4的膀胱癌,占初发膀胱癌的25%,恶性程度高,进展比较快,预后较差。根治性膀胱切除术(Radical Cystectomy, RC)是目前肌层浸润性膀胱癌的标准治疗方法,根治性膀胱切除术结合顺铂为基础的联合化疗已经被用来改善晚期及浸润性膀胱癌患者的预后,是提高晚期和浸润性膀胱癌患者的生存率、降低肿瘤复发和远处转移的有效方法。目前对于肌层浸润性膀胱癌来说,最常用的化疗方法是MVAC方案(甲氨蝶呤、长春新碱、多柔比星和顺铂)和GC方案(吉西他滨和顺铂)。上述方案中均含有顺铂,表明顺铂(CDDP)在化疗中的重要作用。顺铂作为铂类抗癌药物的代表,是膀胱癌化疗方案中的主要药物。尽管上述联合化疗方案已取得了明显的疗效,但同时也给患者带来了比较严重的化疗毒性反应,而且在使用一段时间后,有可能会出现肿瘤的化疗耐药。由于肿瘤化疗耐药性的发生,只有15-20%的病人可以获得长期生存率。因此,为克服铂类化疗药物的耐药性及改善化疗的有效性,寻找新的克服化疗耐药性及提高化疗敏感性的分子靶向指标已经成为近期研究的热点,以求提高化疗的效率,有效地减少化疗的毒性,从而能够为晚期浸润性膀胱癌患者延长生存时间,改善预后,获得更好的生活质量。akt,又称为蛋白激酶B,是P13K/akt信号通路中重要的下游调节因子,占据着核心枢纽的地位,包括三种亚型,akt1,akt2和***作为P13K/akt信号通路中重要的调节因子,能够调节下游多个效应因子的表达,如mTOR,GSK3,BAD,Bcl-2,4EBP1,70S6K等,从而调控细胞生长、增殖、凋亡、蛋白合成、细胞周期运转等等。已有研究表明,akt在正常细胞及组织中发挥着重要作用,可以调节细胞生长、增殖、存活、代谢。很多学者研究显示akt信号通路的失调与肿瘤、糖尿病、心血管疾病及神经系统疾病密切相关,尤其是肿瘤。研究发现akt通路的激活与多种肿瘤的发生、进展、转移等息息相关,包括肺癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、血液系统疾病等等,并且akt可以通过调节下游多通路来促进肿瘤的发生与进展。因此,akt是P13K/akt信号通路中的核心治疗靶点,通过调节akt的表达来调控肿瘤细胞的增殖与凋亡之间的平衡,从而达到抑制肿瘤生长增殖,诱导肿瘤细胞凋亡的效果。P13K活化后激活akt,即akt发生磷酸化,akt的两个磷酸化位点Thr308和Ser473。激活的akt可以诱导细胞生长增殖,抑制肿瘤细胞的凋亡,从而发挥促进肿瘤发生进展的作用。根据这一机制,目前的akt靶向抑制剂,通过降低akt及下游效应分子的磷酸化水平的表达,来达到抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡的作用。此外,akt信号通路的激活与化疗耐药性及放疗抵抗性也有密切关系。在泌尿系肿瘤中,已有研究通过免疫组织化学染色方法证实了akt信号通路在膀胱癌组织中过表达,且akt通路的激活程度与膀胱癌的进展密切相关,即在浸润性膀胱癌中的akt表达水平明显高于非浸润性膀胱癌。同时,akt也与膀胱癌的预后相关,伴有磷酸化akt过表达的膀胱癌患者,生存时间明显降低,且发生死亡的风险更高。学者Kreisberg及Shimizu等对akt在前列腺癌的预后中起到的作用做了详细的研究,结果表明akt及磷酸化akt表达水平的增高与更高的前列腺癌病理分级有关,是提示前列腺癌患者不良临床预后的独立预后指标。鉴于akt信号通路在肿瘤中的重要作用,akt就成为了肿瘤靶向治疗的焦点,akt抑制剂也就随着研究的不断进展而产生。akt抑制剂通过阻断磷酸化akt的表达,从而抑制通路中下游多个效应因子的活性,达到抑制肿瘤的增殖及进展的效果。在本次研究中,我们选择了MK2206,一种高效的变构akt抑制剂,MK2206已经进入I期临床研究。近年来,研究不仅局限在应用单药akt抑制剂对肿瘤的影响,最近通过使用akt抑制剂联合化疗药物作用于akt通路,已经成为肿瘤治疗研究的新热点。akt抑制剂与化疗药物可互相协同,起到更好的杀伤肿瘤细胞的作用,而且还可以联合抑制akt通路中的下游效应分子来发挥拮抗肿瘤的化疗耐药及提高化疗敏感性的效果。但是目前并没有akt抑制剂MK2206联合顺铂对膀胱癌的疗效,也没有能

关键词：膀胱癌顺铂 akt信号通路 MK2206 细胞侵袭

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akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用

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中国临床康复 2004年第1期8卷 56-57页

作者：高唱吴伟康中山大学中山医学院中西医结合研究所广东省广州市500080

目的:观察akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和akt信号通路犤总akt,磷酸化akt(Ser473),akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果... 详细信息

目的:观察akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和akt信号通路犤总akt,磷酸化akt(Ser473),akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果:与正常对照组犤(1.40±0.21)%犦比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤(15.30±0.74),(12.72±3.45)%犦显著增加(t=7.56,7.02,P<0.01);磷酸化akt(Ser473)和akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P<0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤HD0215d:(11.40±0.75)%,HD0230d:(5.40±1.38)%犦。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化akt(Ser473)和akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P<0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与akt信号通路有关。

关键词： akt信号通路 HD02 慢性前脑缺血大鼠神经细胞细胞凋亡中药

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akt信号通路在邻苯二甲酸二丁酯诱导雄性胎鼠发生尿道下裂中的表达研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2013年第5期33卷 626-629页

作者：李寿春张力峰左立周忠兴张炜(大) 南京医科大学第一附属医院泌尿外科江苏南京210029 南京医科大学附属常州市第二人民医院泌尿外科.江苏常州213004

目的:邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)孕晚期暴露诱导子代Spraque-Dawley大鼠发生尿道下裂,探讨akt信号通路及其下游关键蛋白核转录因子κB(nuclear factor-κ-gene binding,NF-κB)在胎鼠生殖结节中的差异表达,研究该通路在DB... 详细信息

目的:邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)孕晚期暴露诱导子代Spraque-Dawley大鼠发生尿道下裂,探讨akt信号通路及其下游关键蛋白核转录因子κB(nuclear factor-κ-gene binding,NF-κB)在胎鼠生殖结节中的差异表达,研究该通路在DBP致大鼠生殖系统发育异常过程中的作用机制。方法:孕SD大鼠20只,随机分为染毒组和对照组,在妊娠时间(gestation day,GD)14～18 d,每天通过灌胃分别给予DBP 800 mg/kg和大豆油,在GD19时提取染毒组发生尿道下裂胎鼠与对照组胎鼠的生殖结节组织,用Western blot检测磷酸化akt(p-akt)、akt和NF-κB的表达情况,同时用免疫组化分析p-akt的表达情况。结果:尿道下裂组与对照组中p-akt、akt和NF-κB相对表达量的比值分别为3.057±0.026、2.624±0.073和3.524±0.035(n=10,P<0.05),且尿道下裂组中p-akt蛋白相对量在总蛋白中所占的比例较对照组高。p-akt定位于生殖结节上皮细胞,尿道下裂组p-akt染色明显强于对照组。结论:DBP干预大鼠生殖结节中akt信号通路及其下游NF-κB的正常表达,进而影响了上皮细胞增殖、凋亡及尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的机制之一。

关键词：邻苯二甲酸二丁酯尿道下裂生殖结节 akt信号通路

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akt信号通路在非典型性抗精神病药物阿立哌唑调节海马神经细胞凋亡中的作用

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中国老年学杂志 2017年第9期37卷 2110-2112页

作者：吕路梅蕊彭樊王昉王婧武汉市精神卫生中心医务处湖北武汉430022 武汉市中医医院院办武汉市精神卫生中心司法鉴定科武汉市精神卫生中心综合科

目的探讨非典型性抗精神病药物阿立哌唑是否通过akt信号通路对海马神经细胞的凋亡发挥作用。方法通过构建精神分裂症(CPZ)模型小鼠,设置对照组、阿立哌唑组、CPZ组、CPZ+阿立哌唑四组,实验结束后对小鼠断头取脑,冰上分离出海马组织和脊... 详细信息

目的探讨非典型性抗精神病药物阿立哌唑是否通过akt信号通路对海马神经细胞的凋亡发挥作用。方法通过构建精神分裂症(CPZ)模型小鼠,设置对照组、阿立哌唑组、CPZ组、CPZ+阿立哌唑四组,实验结束后对小鼠断头取脑,冰上分离出海马组织和脊髓,培养海马神经细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT检测细胞增殖、Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin1的表达情况;使用磷酸化akt信号通路试剂盒对总akt,磷酸化akt(Ser473)含量的变化情况进行检测。结果对饲养6 w后的小鼠提取海马神经细胞,流式细胞仪、MTT检测结果表明,建立CPZ模型的小鼠,在饲养过程中使用阿立哌唑能明显降低海马神经细胞的凋亡率;MTT检测结果表明,与对照组相比,使用阿立哌唑的CPZ模型小鼠海马神经细胞的存活率明显提高(P<0.01);Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin1的结果表明,构建的CPZ模型小鼠脊髓受到一定程度损伤,Beclin1的表达量明显升高(P<0.01),给阿立哌唑后其表达量显著下降;在CPZ组中总akt及Ser473的表达水平均显著下降(P<0.01),通过服用阿立哌唑后表达水平出现回升,与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结论非典型性抗精神病药物阿立哌唑可通过akt信号通路使海马神经细胞免于凋亡。

关键词：阿立哌唑 akt信号通路

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果糖通过激活akt信号通路促进3T3-L1细胞的脂肪分化

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中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 2035-2041页

作者：李颖霞姜利彬徐海燕樊周沛何益信温洪涛郑州大学第一附属医院消化内科

目的:研究果糖(fructose)对3T3-L1前脂肪细胞分化过程的影响及其作用机制。方法:对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞给予鸡尾酒法诱导脂肪分化,并使用1 g/L的果糖进行诱导干预。油红O染色法定量分析细胞内的脂质含量;RT-qPCR法检测脂肪分化... 详细信息

目的:研究果糖(fructose)对3T3-L1前脂肪细胞分化过程的影响及其作用机制。方法:对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞给予鸡尾酒法诱导脂肪分化,并使用1 g/L的果糖进行诱导干预。油红O染色法定量分析细胞内的脂质含量;RT-qPCR法检测脂肪分化过程中脂滴包被蛋白2(Plin2)、CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α和C/EBPβ的mRNA表达水平;Western blot检测脂肪分化标志蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂肪细胞蛋白2(αP2)的蛋白表达水平。结果:与单纯用分化培养基(DM)的对照组相比,实验(DM+fructose)组的脂肪细胞体积及胞质内脂滴积累量显著增加,脂肪分化标志蛋白PPARγ和aP2的表达水平显著上调(P<0.01),Plin2、C/EBPα和C/EBPβ的mRNA表达水平亦显著上调(P<0.05)。此外,加入果糖之后akt信号通路中的关键分子akt的磷酸化水平显著增加(P<0.01),加入akt特异性阻断剂之后,PPARγ和aP2的表达水平显著下调。结论:果糖能够促进3T3-L1细胞的脂肪分化,可能是通过激活akt信号通路实现的。

关键词：果糖 3T3-L1前脂肪细胞细胞分化 akt信号通路

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PI3K/akt信号通路调控Myogenin和MCK基因的表达

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遗传 2013年第5期35卷 637-642页

作者：李晶张云生李宁胡晓湘石国庆刘守仁柳楠石河子大学动物科技学院石河子832003 中国农业大学农业生物技术国家重点实验室北京100193 青岛农业大学动物科技学院青岛266109

骨骼肌分化过程受多个信号通路调控,PI3K/akt信号通路是其中最重要的信号转导通路之一。PI3K/akt信号通路可以调控骨骼肌分化,但在染色质水平上的调控机制还不是很清楚。文章以小鼠成肌细胞(C2C12)为研究材料,采用免疫印迹、染色质免疫... 详细信息

骨骼肌分化过程受多个信号通路调控,PI3K/akt信号通路是其中最重要的信号转导通路之一。PI3K/akt信号通路可以调控骨骼肌分化,但在染色质水平上的调控机制还不是很清楚。文章以小鼠成肌细胞(C2C12)为研究材料,采用免疫印迹、染色质免疫共沉淀(Chromatin immunoprecipitation,ChIP)、定量PCR(Q-PCR)的方法研究PI3K/akt信号通路调控Myogenin和MCK基因的表达。研究发现,C2C12细胞分化过程中添加PI3K/akt信号通路激活剂处理24 h,Myogenin和MCK蛋白表达水平显著升高,组蛋白H3K27me3去甲基化酶UTX的表达也升高,H3K27me3在Myogenin基因启动子区和MCK基因启动子及增强子区的富集与对照组相比显著降低。用PI3K/akt信号通路抑制剂处理,结果相反。因此,PI3K/akt信号通路可能通过调控组蛋白去甲基化酶UTX的表达活性改变靶基因的H3K27me3的富集进而调控骨骼肌分化。

关键词： PI3K akt信号通路 Myogenin基因 MCK基因 UTX H3K27me3

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