检索结果-内蒙古大学图书馆

温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经大鼠下丘脑bdnf/trkb信号通路蛋白表达的影响

中国中医药信息杂志 2024年第3期31卷 127-131页

作者：孟祥云高飞王迪梁玉磊张璇孙艳秋邢彦雪赵志国李新华河北中医药大学河北石家庄050200

目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑bdnf/trkb信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余... 详细信息

目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑bdnf/trkb信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余组采用苯甲酸雌二醇腹腔注射联合冰水浴+缩宫素腹腔注射建立寒湿凝滞型PD大鼠模型,造模第8日起,温和灸组选取“神阙”“关元”温和灸10 min,西药组予布洛芬溶液灌胃,连续4 d。观察大鼠扭体潜伏期并计算扭体评分,Western blot和PCR检测下丘脑组织c-fos、脑源性神经营养因子(bdnf)、酪氨酸激酶受体B(trkb)蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期缩短、扭体评分增加(P<0.01),下丘脑组织c-fos、bdnf、trkb蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,温和灸组大鼠扭体潜伏期延长、扭体评分降低(P<0.01),下丘脑组织c-fos、bdnf、trkb蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论温和灸可有效改善寒湿凝滞型PD大鼠疼痛状态,其机制可能与下调c-fos表达、抑制bdnf/trkb信号通路激活,从而抑制疼痛信号传递,调节疼痛发生和维持有关。

关键词：原发性痛经寒湿凝滞型温和灸疼痛 c-fos bdnf/trkb信号通路大鼠

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自噬通过bdnf/trkb信号通路对脊髓损伤的保护作用

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生命的化学 2020年第2期40卷 211-215页

作者：宋永嘉宋敏巩彦龙上海中医药大学附属龙华医院上海200032 甘肃中医药大学兰州730000

脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)是临床常见病、多发病,由该病引起的脊髓受损而产生的脊髓功能障碍是其最常见的临床特征。在脊髓损伤中,多种因素能通过自噬相关信号通路而激活自噬,适度的自噬可以对脊髓损伤起到... 详细信息

脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)是临床常见病、多发病,由该病引起的脊髓受损而产生的脊髓功能障碍是其最常见的临床特征。在脊髓损伤中,多种因素能通过自噬相关信号通路而激活自噬,适度的自噬可以对脊髓损伤起到神经保护作用,而增加细胞存活率、恢复和增加自噬通量可以改善损伤后的脊髓功能的恢复;在CSM脊髓损伤中,脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, bdnf)与其受体原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B, trkb)及其相关通路是参与保护神经细胞的重要途径之一,细胞自噬在这一过程中起到了重要的调节作用。本文通过阐释自噬与bdnf/trkb信号通路在CSM过程中的作用及其对脊髓损伤的保护机制,以期对基础研究及临床研究提供理论支持。

关键词：自噬 bdnf/trkb信号通路脊髓损伤保护

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安神定志方对阿尔茨海默病大鼠Tau蛋白磷酸化及bdnf/trkb信号通路的影响

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海南医学院学报 2019年第21期25卷 1612-1616页

作者：王欣波赵宇黑龙江中医药大学附属第一医院针灸二科

目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病... 详细信息

目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病大鼠模型后给予相应药物灌胃治疗2周。通过Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,HE染色检测海马区组织学形态,Western-blot检测脑组织海马组织tau蛋白磷酸化水平及bdnf和trkb蛋白的表达丰度。结果:与空白组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加,跨越平台次数及有效停留时间明显减少,tau蛋白的磷酸化水平均明显升高,bdnf蛋白及trkb蛋白磷酸化的表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,安神定志方各剂量组均能明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数及有效停留时间,抑制tau蛋白的磷酸化水平均,上调bdnf蛋白及trkb蛋白磷酸化的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:安神定志方能够通过激活bdnf/trkb信号通路抑制tau蛋白的磷酸化,促进AD大鼠学习、记忆能力。

关键词：安神定志方阿尔茨海默病 tau蛋白磷酸化 bdnf/trkb信号通路

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cAMP-CREB-bdnf-trkb信号通路介导的芍药苷和芍药内酯苷抗抑郁研究

cAMP-CREB-BDNF-TrkB信号通路介导的芍药苷和芍药内酯苷抗抑郁研究

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作者：黄真钟晓明汪红毛庆秋李兆翌谭丽丁宇霞浙江中医药大学

本项目观察芍药苷和芍药内酯对慢性不可预知应激(CUS)模型大鼠的抗抑郁作用;在此基础上,从分子、基因水平探讨芍药苷抗抑郁症的作用机制,研究芍药苷对CUS大鼠海马齿状回(DG)神经发生的作用,并考察其对海马cAMP-CREB-bdnf-trkb信号转导作... 详细信息

标准号: 1800110740

本项目观察芍药苷和芍药内酯对慢性不可预知应激(CUS)模型大鼠的抗抑郁作用;在此基础上,从分子、基因水平探讨芍药苷抗抑郁症的作用机制,研究芍药苷对CUS大鼠海马齿状回(DG)神经发生的作用,并考察其对海马cAMP-CREB-bdnf-trkb信号转导作用,探索芍药苷促CUS大鼠海马DG区神经发生的可能作用机制。结果表明芍药苷具有较好抗抑郁作用,而芍药内酯苷没有明显的抗抑郁作用。芍药苷能促进CUS大鼠海马DG区神经干细胞增殖,促使其向星形胶质细胞分化,具有促CUS大鼠海马DG区神经发生作用。芍药苷能上调CUS大鼠海马cAMP表达,促进bdnf mRNA和trkb mRNA表达,激活bdnf高亲和受体trkb表达,对bdnf-trkb信号转导通路具有激活作用,提示芍药苷可能通过调节该信号转导通路参与促CUS大鼠海马DG区神经发生作用及抗抑郁作用。本课题研究为中医药治疗抑郁症的作用机理研究及新药开发奠定了较好实验基础。

关键词：芍药苷抑郁症 bdnf/trkb信号通路

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右美托咪定对术后持续性痛大鼠脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路的影响

右美托咪定对术后持续性痛大鼠脊髓背角BDNF/trkB-KCC2信号通路的...

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作者：代淑红南京大学

学位级别：硕士

第一部分:脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路和大鼠术后持续性痛的关系研究目的:观察大鼠脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路的激活是否参与皮肤/肌肉切口牵拉术诱发的术后持续性痛的发生发展。方法:(1)129只雄性SD大鼠(180-230g),将其随机... 详细信息

第一部分:脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路和大鼠术后持续性痛的关系研究目的:观察大鼠脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路的激活是否参与皮肤/肌肉切口牵拉术诱发的术后持续性痛的发生发展。方法:(1)129只雄性SD大鼠(180-230g),将其随机平均分为3组,即为:正常组,假手术组和术后持续性痛组。正常组不做任何处理,手术组采用皮肤/肌肉切口牵拉术(skin/muscle incision and retraction,SMIR)法建立大鼠术后持续性痛模型。假手术组不牵拉皮肤/肌肉组织,其余的操作和术后持续性痛模型一致。于术前1d及术后3,7,12,22,32d测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)(n=8/组),Western印迹法测定每个行为学时间点大鼠脊髓背角bdnf,trkb和KCC2蛋白的表达(每个时间点n=5/组),采用免疫荧光检测术后脊髓背角KCC2的表达变化(n=5/组)。(2)72只雄性SD大鼠(180-230g)随机平均分为4组,即假手术+生理盐水组,假手术+trkb/Fc组,SMIR+生理盐水组,SMIR+trkb/Fc组。假手术+生理盐水组和SMIR+生理盐水组大鼠分别在SMIR术前15min和术后第1-3d每天鞘内注射trkb/Fc溶剂,即生理盐水10μl,假手术+trkb/Fc组和SMIR+trkb/Fc组则在相同时间点分别鞘内注射一次bdnf/trkb信号通路抑制剂trkb/Fc 2μg(溶于10μl 生理盐水)。于术前1d及术后3,7,12,22,32d测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)(n=8/组),Western印迹法测定术后7d大鼠脊髓背角KCC2蛋白的表达(每个时间点n=5/组),免疫荧光检测术后12d脊髓背角KCC2的表达变化(n=5/组)。结果:(1)术后持续性疼痛组大鼠右侧足底机械缩足反射阈值在术后第3-32d时明显下降;脊髓背角bdnf,trkb蛋白表达明显上调,而KCC2蛋白表达明显下调,结果均具有统计学差异(P<0.05)。(2)4组大鼠术前机械缩足反射阈值比较无统计学差异(P>0.05);和接受生理盐水安慰治疗的皮肤/肌肉切口牵拉大鼠相比,trkb/Fc治疗的皮肤/肌肉切口牵拉大鼠右侧足底机械缩足反射阈值在术后第7-22d时明显上调,但仍然低于接受假手术的两组大鼠;在术后12d,western印迹法和免疫荧光分析显示trkb/Fc治疗的皮肤/肌肉切口牵拉组大鼠脊髓背角的KCC2表达明显上调,而仍然低于接受假手术组的大鼠。结果均具有统计学差异(P<0.05)。结论:脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路的激活可能参与了皮肤/肌肉切口牵拉诱发的术后持续性痛。第二部分:右美托咪定对大鼠术后持续性痛和脊髓背角bdnf/trkb-KCC2信号通路的影响目的:观察腹腔内注射右美托咪定对SMIR诱发的术后持续性痛及对脊髓水平bdnf/trkb-KCC2信号的影响。方法:(1)72只雄性SD大鼠(180-230g)随机平均分为4组:假手术+生理盐水组,假手术+右美组,SMIR+生理盐水组和SMIR+右美组。假手术+右美组和SMIR+右美组分别在SMIR术前15min和术后第1-3d每天腹腔内注射右美托咪定40ug/kg,而假手术+生理盐水组和SMIR+生理盐水组则在相同时间点分别腹腔内注射相同体积的生理盐水。于术前1d及术后1-32d分别测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)(n=8/组),在术前1d和术后3,7,12,22,32d采用Western印迹法测定术后7d大鼠脊髓背角bdnf,trkb和KCC2蛋白的表达(每个时间点n=5/组),采用免疫荧光检测术后12d脊髓背角KCC2的表达变化(n=5/组)。(2)16只雄性SD大鼠(180-230g)随机平均分成2组,即SMIR+右美+DMS0组和SMIR+右美+VU0240551组.两组大鼠均在术前15min和术后1-3d分别腹腔内注射40μg/kg的右美托咪定;同时,SMIR+右美+DMS0组鞘内注射10μl 0.01%DMSO,而SMIR+右美+VU0240551 组鞘内注射0.27μgVU0240551(溶于10μl 0.01%DMSO).于术前1d及术后1-32d分别测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)(n=8/组)。结果:(1)4组大鼠术前MWT比较无统计学差异(P>0.05);与SMIR+生理盐水组相比,SMIR+右美组的机械缩足反射阈值在术后7-22d时明

关键词：皮肤/肌肉切口牵拉术后持续性痛右美托咪定 KCC2 bdnf/trkb信号通路

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芦竹碱对哮喘小鼠气道炎症和重塑的保护作用及机制

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 718-725页

作者：李雅琼黄静新乡医学院三全学院临床能力培训中心新乡医学院三全学院内科学教研室

目的探讨芦竹碱对哮喘模型小鼠的气道炎症和重塑的治疗作用及潜在的机制。方法通过卵清蛋白（ovalbumin, OVA）敏感的BALB/c雌性小鼠建立哮喘模型，随后进行芦竹碱干预(25、100 mg·kg-1)。通过HE、PAS及Masson染色的肺切片评估... 详细信息

目的探讨芦竹碱对哮喘模型小鼠的气道炎症和重塑的治疗作用及潜在的机制。方法通过卵清蛋白（ovalbumin, OVA）敏感的BALB/c雌性小鼠建立哮喘模型，随后进行芦竹碱干预(25、100 mg·kg-1)。通过HE、PAS及Masson染色的肺切片评估芦竹碱对哮喘小鼠肺组织形态学的改善效果。对支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞数目计数，并用ELISA法检测BALF中白介素（IL）-4、IL-5、IL-6、IL-13和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。利用免疫组化和免疫印迹检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）及脑源性神经营养因子（bdnf）/酪氨酸激酶B（trkb）信号蛋白的表达。用bdnf/trkb激动剂干预后，通过肺组织病理学检验和BALF中炎性细胞数目计数验证芦竹碱对哮喘的治疗作用是否与bdnf/trkb信号通路有关。结果芦竹碱明显降低了OVA诱导的小鼠气道炎症细胞浸润及BALF中促炎因子的水平（P<0.01）,同时减轻了气道重塑（P<0.01）,并抑制肺组织中α-SMA和COL-Ⅰ的表达（P<0.01）。芦竹碱能抑制哮喘小鼠bdnf/trkb信号通路的活性，而bdnf/trkb激动剂则能部分逆转芦竹碱的抗哮喘功能（P<0.01）。结论芦竹碱对OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症和重塑表现出改善作用，该作用与其抑制bdnf/trkb信号通路有关。

关键词：芦竹碱哮喘小鼠气道炎症气道重塑 bdnf/trkb信号通路

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柴坤解郁汤对更年期抑郁大鼠海马bdnf、VEGF信号通路相关分子的影响

柴坤解郁汤对更年期抑郁大鼠海马BDNF、VEGF信号通路相关分子的影...

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作者：鲁丽华北京中医药大学

学位级别：硕士

目的更年期抑郁症是指更年期女性在雌激素波动的基础上,因应激事件而诱发自主神经系统紊乱的疾病,是更年期女性最常见的精神障碍之一[1]。随着我国人口老龄化的日益加重,更年期抑郁的发病率逐年增高,目前受到越来越多的关注。柴坤解郁... 详细信息

目的更年期抑郁症是指更年期女性在雌激素波动的基础上,因应激事件而诱发自主神经系统紊乱的疾病,是更年期女性最常见的精神障碍之一[1]。随着我国人口老龄化的日益加重,更年期抑郁的发病率逐年增高,目前受到越来越多的关注。柴坤解郁汤是治疗更年期抑郁的经验方,临床观察有一定疗效,但其作用机制尚不清楚。更年期抑郁的发生与神经功能减退密切相关,而bdnf、VEGF及其通路相关分子表达下降是神经功能障碍发生的主要原因之一。故本研究围绕更年期抑郁大鼠海马bdnf、VEGF通路相关分子的变化,探索柴坤解郁汤治疗更年期抑郁的起效机制,以丰富该方治疗更年期抑郁的实验依据。方法通过摘除双侧卵巢(OVX)术后1周复合3周慢性不可预见性应激(CUMS)的方法,制备更年期抑郁大鼠模型。80只SD雌性大鼠(190±20g)随机分为假手术组、去势组、应激组、模型组、西药对照组、柴坤解郁汤低剂量组(Low-dose Chaikun Jieyu Compound,LCKJYC)、柴坤解郁汤中剂量组(Middle-dose Chaikun Jieyu Compound,MCKJYC)、柴坤解郁汤高剂量组(High-dose ChaikunJieyu Compound,HCKJYC),每组10只。假手术组仅切除卵巢旁等体积脂肪组织;去势组仅行OVX术;应激组仅同步进行CUMS;模型组、西药对照组、柴坤解郁汤组(LCKJYC、MCKJYC、HCKJYC)予以OVX术联合3周CUMS。应激开始时,西药对照组予以盐酸氟西汀2.33mg/(kg·d)灌胃,柴坤解郁汤低、中、高剂量组分别予以柴坤解郁汤颗粒剂0.90g/(kg·d)、1.80g/(kg·d)、3.60g/(kg-d)灌胃,其余各组大鼠灌胃同体积生理盐水2.5ml/(kg·d),均为每天一次。于第4周,各组通过蔗糖水偏好试验、旷场试验和强迫游泳评价大鼠抑郁水平,采用ELISA法检测海马组织bdnf、VEGF含量;实时定量PCR法检测海马trkb、VEGFR的基因表达;WB法检测海马trkb、VEGFR蛋白含量。结果 1.行为学 1.1蔗糖水偏好试验与假手术组相比:模型组、应激组大鼠蔗糖水偏好度下降(P<0.01,P<0.01);去势组大鼠蔗糖水偏好度无统计学差异(P>0.05)。与模型组相比:西药对照组大鼠蔗糖水偏好度明显增加(P<0.01);MCKJYC、HCKJYC大鼠蔗糖水偏好度明显增加(P<0.01);LCKJYC大鼠蔗糖水偏好度差异无统计学意义(P>0.05)。与西药对照组相比:LCKJYC大鼠蔗糖水偏好度降低(P<0.01);MCKJYC、HCKJYC大鼠蔗糖水偏好度差异无统计学意义(P>0.05)。MCKJYC与HCKJYC大鼠蔗糖水偏好度无统计学差异(P>0.05)。 1.2旷场试验与假手术组相比:模型组大鼠水平得分、垂直得分减少(P<0.01,P<0.01)与模型相比:西药对照组大鼠水平得分、垂直得分明显增高(P<0.01,P<0.05);LCKJYC大鼠水平得分、垂直得分无统计学意义(P>0.05);MCKJYC大鼠水平得分及垂直得分明显升高(P<0.01,P<0.05);HCKJYC大鼠水平得分及垂直得分明显升高(P<0.01,P<0.01)。与西药对照组相比:LCKJYC的大鼠水平得分减少(P<0.05),垂直得分较低(P>0.05);MCKJYC、HCKJYC水平得分及垂直得分较高(P>0.05)。与LCKJYC相比:MCKJYC大鼠水平得分增高(P<0.05),垂直得分较高(P>0.05);HCKJYC大鼠水平得分、垂直得分增高(P<0.01,P<0.05)。MCKJYC与HCKJYC大鼠水平得分、垂直得分无统计学差异(P>0.05)。 1.3强迫游泳与假手术组相比:模型、应激组大鼠不动时间增加(P<0.01,P<0.01);去势组大鼠不动时间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比:西药对照组大鼠不动时间减少(P<0.05);HCKJYC的不动时间减少(P<0.05);LCKJYC及MCKJYC的不动时间无统计学差异(P>0.05)。与西药对照组相比,LCKJYC、MCKJYC及HCKJYC大鼠不动时间无统计学差异(P>0.05)。与LCKJYC相比,MCKJYC及HCKJYC大鼠不动时间无统计学差异(P>0.05)。MCKJYC与HCKJYC大鼠不动时间无统计学差异(P>0.05)。 2分子实验结果更年期抑郁大鼠海马bdnf、VEGF浓度,trkb、VEGFR基因表达水平及蛋白水平均下降;柴坤解郁汤对以上指标均有上调作用。 2.1 bdnf/trkb通路实验结果 bdnf:与假手术组相比,模型组、应激组bdnf浓度明显降低(P<0.01);去势组大鼠bdnf浓度差

关键词： bdnf/trkb信号通路大鼠更年期抑郁 VEGF/VEGFR信号通路中药

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PPARδ激动剂GW501516对高糖致体外神经-血管单元损伤的保护作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第10期40卷 1963-1970页

作者：王赛陈清杰张金玲何业谱陈辉咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院心血管内科湖北科技学院医学部医药研究院咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院药学部湖北咸宁437100

目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NV... 详细信息

目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NVU共培养体系细胞分为:对照组、高糖组(HG组)、HG+GW501516低、中、高浓度组(25、50、100 nmol·L^(-1))和HG+GW501516(100 nmol·L^(-1))+ANA12(trkb抑制剂,5μmol·L^(-1))组。采用跨内皮电阻(transendothelial resistance,TEER)检测和渗漏实验检测评价NUV屏障功能;CCK-8实验检测共培养体系中Neu细胞增殖活性;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平;化学法检测Neu细胞中氧化应激指标SOD、MDA和NO水平;流式细胞术检测Neu细胞凋亡水平;Western blot检测Neu细胞中PPARδ、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3以及bdnf/trkb通路相关蛋白bdnf、p-trkb和trkb表达水平。结果与对照组比较,HG组TEER值降低、渗漏值升高,Neu细胞增殖活性降低,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平升高,SOD水平降低,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,而PPARδ、Bcl-2、bdnf和p-trkb/trkb蛋白表达水平降低(P<0.05);与HG组比较,不同浓度GW501516处理后TEER值升高、渗漏值降低,Neu细胞增殖活性升高,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平降低,SOD水平升高,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,PPARδ、Bcl-2、bdnf和p-trkb/trkb蛋白表达水平升高(P<0.05),且具有浓度依赖性;然而,加入ANA12干预后会逆转GW501516对高糖条件下NVU损伤的改善作用。结论PPARδ激动剂GW501516通过激活bdnf/trkb信号通路的转导改善高糖诱导的体外NVU损伤。

关键词： PPARδ GW501516 神经-血管单元高糖 bdnf/trkb信号通路细胞凋亡

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抑制miR-204表达对宫内发育迟缓新生大鼠学习记忆能力的影响及相关机制

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中国当代儿科杂志 2022年第12期24卷 1376-1383页

作者：朱栋梁颜红霞岳健军刘剑锋李增波宋静芳南华大学衡阳医学院附属第二医院儿科湖南衡阳421001

目的探讨抑制miR-204表达对宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction,IUGR)新生大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,将3日龄IUGR幼鼠设为模型组、miRNA拮抗剂对照组(antagomir-NC组)和miR-204... 详细信息

目的探讨抑制miR-204表达对宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction,IUGR)新生大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,将3日龄IUGR幼鼠设为模型组、miRNA拮抗剂对照组(antagomir-NC组)和miR-204拮抗剂组(antagomir组),另取正常幼鼠设为对照组,每组10只。Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力;qRT-PCR检测各组大鼠海马组织中miR-204和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,bdnf)mRNA表达水平;尼氏染色、Tunel法观察海马组织尼氏小体数量和细胞凋亡水平;Western blot检测海马组织中bdnf/trkb信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增加,跨台次数减少;海马组织中细胞凋亡率和miR-204表达水平升高,而尼氏小体数量、bdnf mRNA,以及bdnf、p-trkb和p-CREB蛋白表达水平降低(P<0.001)。抑制miR-204表达后,IUGR大鼠海马组织中尼氏小体数量、bdnf mRNA,以及bdnf、p-trkb和p-CREB蛋白表达水平升高,细胞凋亡率和miR-204表达水平降低,逃避潜伏期减少,跨台次数增加(P<0.001)。结论抑制miR-204可改善IUGR新生大鼠学习及记忆功能,其作用机制可能与靶向激活bdnf/trkb信号通路有关。

关键词： miR-204 宫内发育迟缓学习及记忆能力 bdnf/trkb信号通路新生大鼠

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中药调控不同信号通路防治阿尔茨海默病的研究进展

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中医学报 2024年第8期39卷 1687-1694页

作者：崔华杨文韬王超杰王轩程为平程光宇黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150006 黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

中药通过调控不同信号通路改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)认知障碍,如磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(brain-derived neurotrophic factor/tyrosine kinase receptors,bdnf/trkb)、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor E2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、酪氨酸激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)通路等,各通路作用于AD的靶点和层次不尽相同,多涉及促进细胞的增殖分化、抑制细胞凋亡、减轻氧化应激损伤、参与炎症反应调节、促进细胞的自噬能力等。目前,中药治疗AD的研究多为中药单体或单一信号通路机制研究,中药复方成分的多靶点作用及各通路间的上下游通路蛋白受体表达有待深入研究;中药最佳量效浓度尚未统一;实验研究多为中药对AD动物模型及相关细胞的治疗,较少应用通路阻断剂或相关基因敲除手段反向验证其调控机制,亟需进一步开展高质量、大样本临床试验研究,明确中药调控不同通路治疗AD间的联系,以期拓展中药机制研究思路,也为中药防治AD及神经退行性疾病的临床应用提供理论依据。

关键词：阿尔茨海默病中药 PI3K/Akt信号通路 bdnf/trkb信号通路 Nrf2/HO-1信号通路 MAPK信号通路 JAK/STAT信号通路 mTOR信号通路

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