检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：梁博郑州大学

学位级别：硕士

背景与目的：　　脑胶质瘤是人体中枢神经系统中最常见的肿瘤，在儿童恶性肿瘤中排第二位。中国脑胶质瘤年发病率为3-6人/10万人，年死亡人数达3万人。针对胶质瘤的治疗，目前主要以手术治疗为主，辅以放、化疗及生物治疗。尽管采取了... 详细信息

背景与目的：　　脑胶质瘤是人体中枢神经系统中最常见的肿瘤，在儿童恶性肿瘤中排第二位。中国脑胶质瘤年发病率为3-6人/10万人，年死亡人数达3万人。针对胶质瘤的治疗，目前主要以手术治疗为主，辅以放、化疗及生物治疗。尽管采取了不同的方法进行积极的治疗，但胶质瘤以其高侵袭性，化疗耐药性，放疗抵抗性，在目前仍没有有效预防复发的手段，胶质瘤的治疗仍是一个难题。目前普遍认为肿瘤的发生是多因素事件，多因素共同参与肿瘤的发生及发展。然而近年来的研究发现，对于基因的表达，转录后的调控同样至关重要，其中多聚腺苷酸化是一个重要的环节，胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白(CytoplasmicPolyadenylationElement-BindingProteins，CPEBs)是一组高度保守的具有特殊序列的介导mRNA胞质多聚腺苷酸化和翻译的RNA结合蛋白，它能够促进多聚腺苷酸化诱导的翻译过程并能够介导包括干细胞发育、细胞分化和细胞衰老、突触可塑性和学习记忆过程，在大多数肿瘤细胞中有异常表达现象，由于其不同亚型在细胞分化、衰老等方面的功能不尽相同，在肿瘤细胞中的表达程度也有一定的差异。CPEB4是CPEBs家族中的一员，已有研究报道其在胶质母细胞瘤中呈过表达现象，而其与胶质瘤级别及预后的关系未见相关报道。bcl-xl是一种凋亡抑制蛋白，细胞凋亡是机体清除体内受损或突变细胞的一种方式，而凋亡不足则直接导致这些有害细胞不能得到及时清除，在增生基因及生长抑制基因的协同作用下导致细胞恶变并发展成为肿瘤。bcl-xl蛋白在肿瘤组织中的高表达是导致肿瘤发生、发展及耐药性的重要原因。本研究的目的是联合检测CPEB4和bcl-xl在胶质瘤组织中的表达，并结合多种临床病理因素探讨他们与患者预后的关系。　　方法：　　 1.收集55例脑胶质瘤患者的完整临床资料，包括年龄、性别、术前KPS评分、肿瘤大小、肿瘤位置、手术切除范围、肿瘤级别、术后是否放、化疗，肿瘤是否复发等;2.应用免疫组织化学方法检测患者肿瘤组织中CPEB4和bcl-xl蛋白的表达;3.将可能影响患者预后的所有因素进行条件Logistic回归单因素分析，筛选出其中有意义的变量进行多因素分析，并将CPEB4和bcl-xl表达情况与患者生存时间进行Kaplan-Meier生存曲线分析，最终获得预测胶质瘤预后的敏感指标。　　结果：　　 ***4的表达:CPEB4蛋白在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中表达阳性率分别为25.0％，41.67％，72.00％，100％，其阳性表达率与病理级别呈正相关(P＜0.05），在不同级别胶质瘤中CPEB4蛋白的表达强度亦有显著差异(P＜0.05)。在胶质瘤组织中CPEB4蛋白阳性表达率为63.60％(35/55)，显著高于在正常脑组织中的表达0％(0/10)(P＜0.05)。　　 ***-xl的表达:bcl-xl蛋白在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为37.50％，41.67％，88.89％，90.00％，其阳性表达率与病理级别呈正相关(P＜0.05）。在胶质瘤组织中，bcl-xl蛋白阳性表达率为60.00％(33/55)，显著高于在正常脑组织中的表达20％(2/10)(P＜0.05)。　　 ***4、bcl-xl表达相关性:55例胶质瘤组织中，CPEB4与bcl-xl均为阳性表达的有29例，均为阴性表达的有16例，经关联性分析结果表明，CPEB4和bcl-xl蛋白在胶质瘤组织中的表达呈正关联（ΥP=0.617，P=0.000）。　　 4.单因素分析表明:患者术前KPS评分、肿瘤大小、肿瘤切除范围、病理级别、术后放、化疗、CPEB4和bcl-xl表达对患者术后3年存活率有意义。　　 5.多因素分析表明:术前KPS评分、肿瘤切除范围、术后化疗、病理级别、CPEB4和bcl-xl表达是影响胶质瘤患者预后的主要因素。而在这6个相关因素之中，肿瘤级别、CPEB4和bcl-xl的表达是胶质瘤预后的危险因素，患者术前KPS评分＞80分、肿瘤全切、术后化疗则起保护作用。　　 ***-Meier生存曲线分析:CPEB4（x2=12.101，P=0.001）和bcl-xl(x2=8.435，P=0.004)阴性表达的患者的生存时间明显长于两指标阳性表达的患者。　　结论：　　 ***4和bcl-xl在胶质瘤组织中均高表达。　　 ***4和bcl-xl的阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关，可以作为辅助判断胶质瘤病理级别的指标。　　 3.患者术前KPS评分、切除范围、术后化疗、病理级别、CPEB4和bcl-xl表达可作为考察胶质瘤患者预后情况的重要指标。　　 ***4和bcl-xl联合检测可以作为胶质瘤术后，预后判断的重要相关指标。

关键词：神经胶质瘤胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白4 bcl-xl表达预后因素恶性程度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

棉酚对人食管癌细胞系SEG-1细胞体外增殖抑制作用和机制及其在裸鼠模型体内作用的实验研究

棉酚对人食管癌细胞系SEG-1细胞体外增殖抑制作用和机制及其在裸...

引用

作者：陈萍山东大学

学位级别：博士

研究背景：食管癌是目前最常见的且对人类生命健康构成严重威胁的恶性肿瘤之一。据WHO报道,2012年全世界范围内食管癌新发病例约为45万例,死亡病例约40万例,且全球发病率最高的地区之一为亚洲东部。由此可见我国为食管癌高发地区。据最... 详细信息

研究背景：食管癌是目前最常见的且对人类生命健康构成严重威胁的恶性肿瘤之一。据WHO报道,2012年全世界范围内食管癌新发病例约为45万例,死亡病例约40万例,且全球发病率最高的地区之一为亚洲东部。由此可见我国为食管癌高发地区。据最新的恶性肿瘤流行病学报告显示,2012年我国大陆食管癌新发病例28.7万例/年,在各类恶性肿瘤中排第五位；死亡病例21.1万例/年,死亡率为15.58/10万,在各类恶性肿瘤中排第四位,且与2011年水平基本持平。近年来尽管对食管癌的治疗已经充分引起研究者的重视,而且其诊断、治疗等技术得到了不断的进步,但是由于部分食管癌患者存在早期转移等原因,治疗效果欠佳。常需手术治疗结合化学药物治疗来改善患者预后。因此寻找有效、安全可靠的靶点药物成为目前食管癌化学治疗的热点之一。棉酚作为一种植物化学物,在植物中天然存在且具有抗癌等作用。已有大量研究证实,棉酚可以抑制多种肿瘤细胞系细胞的增殖并诱导其凋亡,但是鲜有关于食管癌细胞的研究。为此本研究将食管癌细胞系SEG-1作为研究对象,将醋酸棉酚和单醛棉酚对食管癌的作用进行对比,以了解其对SEG-1细胞增殖及细胞周期的影响,探讨棉酚在食管癌细胞中的作用机制。随后进一步在食管癌动物模型体内研究棉酚的作用,以探讨棉酚在食管癌治疗中的可行性。第一部分棉酚对人食管癌SEG-1细胞体外增殖抑制作用及其机制研究目的与方法1.本实验采用台盼蓝染色法观察棉酚对食管癌细胞系SEG-1细胞的抗增殖作用。2.本实验采用Wright-Giemsa染色、Hoechst33258荧光显微镜、透射电镜检查棉酚作用的食管癌细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳分析棉酚作用食管癌细胞后DNA有无梯状带型、流式细胞检查细胞中DNA含量定量分析细胞凋亡情况等方法来了解棉酚对食管癌细胞系SEG-1细胞的诱导凋亡作用。3.通过测定caspase-9、caspase-3活性及流式细胞仪分析bcl-2、bcl-xl在棉酚作用前后的表达变化,探讨棉酚对食管癌细胞系SEG-1细胞的作用机制。4.本实验采用流式细胞仪分析食管癌细胞系SEG-1细胞的细胞周期在棉酚干预前后的变化,探讨棉酚对SEG-1细胞细胞周期的影响。结果醋酸棉酚、单醛棉酚不同浓度对SEG-1细胞生长均存在不同程度的抑制作用,且与药物浓度及作用时间密切相关。1μM醋酸棉酚对SEG-1细胞生长抑制作用较弱。醋酸棉酚、单醛棉酚浓度达到10μM时,SEG-1细胞生长被完全抑制,在培养72 h时,细胞呈负生长状态。当浓度低于10μM时,相同浓度下,单醛棉酚对SEG-1细胞生长抑制作用明显强于醋酸棉酚(P<0.05)；当浓度高于10μM时,相同浓度下,单醛棉酚对SEG-1细胞生长抑制作用弱于醋酸棉酚(P<0.05)。单醛棉酚在SEG-1细胞培养24h、48h、72h时的IC50值均低于醋酸棉酚(P<0.05)。Wright-Giemsa染色普通光镜观察到SEG-1细胞经0.1%DMSO处理后细胞,呈多变形,边缘清晰,形态和状态良好,细胞间排列紧密,规整有序,贴壁生长,有个别凋亡细胞。随着棉酚剂量的增加,细胞形态改变明显,细胞间隙逐渐增大,细胞数逐渐减少；胞体回缩变圆,胞浆内空泡、漂浮样改变细胞增多。Hoechst33258荧光显微镜可见正常细胞核呈弥散均匀的微弱蓝色荧光。而经单醛棉酚处理12h,细胞核或细胞质内有浓染致密的颗粒状强蓝色荧光,细胞质中并有凋亡小体散在分布。透射电镜观察到正常细胞线粒体较多,形态正常,核染色质呈絮点状,均匀分散；经25μM单醛棉酚处理12h后,多数线粒体肿胀变圆,嵴结构消失,内部结构紊乱,细胞核染色质凝集、部分成块；经25μM单醛棉酚处理24 h后,大部分线粒体呈空泡状,嵴结构、内部结构均消失,细胞核变形,块状染色质向核膜靠拢。琼浆电泳分析可观察到：DMSO处理组未出现DNA梯状带,DNA集中在加样孔附近,未出现弥散,是基因组DNA的表现。而经棉酚处理后出现梯状条带,说明棉酚能导致食管癌细胞DNA的片段化,能诱导食管癌细胞凋亡。细胞内DNA含量测定：在5μM、10μM、25μM醋酸棉酚和单醛棉酚处理24 h、48h时测定二倍体细胞比例,结果显示醋酸棉酚和单醛棉酚,随着浓度的增加,细胞的凋亡率逐渐升高(P<0.05),而单醛棉酚在相同浓度相同处理时间情况下的细胞凋亡率明显高于醋酸棉酚(P<0.05)。细胞凋亡的酶学分析：两种棉酚均可引起SEG-1细胞内caspase-9、caspase-3活性升高,在处理后6h内活性升高显著,随后逐渐降低。醋酸棉酚处理后6hcaspase-9活性显著高于单醛棉酚,而在处理后18h、24h明显低于单醛棉酚,说明醋酸棉酚在处理后早期caspase-9活性升高快,但6h后降得也快,而单醛棉酚处理6h后caspase-9活性下降

关键词：棉酚食管癌 SEG-1细胞裸鼠体外增殖 bcl-2表达 bcl-xl表达 Caspase-3表达 Caspase-9表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激对大鼠海马bcl-xl表达的影响及应激后的变化

引用

中国临床心理学杂志 2005年第2期13卷 144-146页

作者：毕波王哲彭淼金魁和韩继阳朱宇章中国医科大学精神医学与医学心理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区bcl-xl的变化。结果:与对照... 详细信息

目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。

关键词： bcl-xl表达大鼠海马慢性应激免疫组织化学方法平均灰度值海马CA3区海马神经元对照组蛋白表达动物模型 0.05 表达降低实验组行为学齿状回相比

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

bcl-xl小分子干扰RNA在结肠癌氟尿嘧啶耐药细胞中的治疗作用

引用

中华消化杂志 2006年第4期26卷 272-274页

作者：朱洪波朱玉萍黄学锋何超毛伟芳浙江大学医学院附属邵逸夫医院肛肠外科及临床医学研究所杭州310016

近年来以5-氟尿嘧啶（5-FU）为基础的辅助化疗有效地改善了结肠癌患者的预后,但是不断出现的耐药问题严重影响了其应有的疗效,研究显示5-FU耐药的肿瘤细胞中存在bcl-2家族蛋白,特别是抗凋亡蛋白bcl-xl表达的增加,这提示bcl-xl对于耐药... 详细信息

近年来以5-氟尿嘧啶（5-FU）为基础的辅助化疗有效地改善了结肠癌患者的预后,但是不断出现的耐药问题严重影响了其应有的疗效,研究显示5-FU耐药的肿瘤细胞中存在bcl-2家族蛋白,特别是抗凋亡蛋白bcl-xl表达的增加,这提示bcl-xl对于耐药肿瘤细胞的存活起着关键的作用,可能是一个潜在的抗肿瘤靶点.因此我们利用靶向bcl-xl的小分子干扰RNA（siRNA）特异性下调bcl-xl蛋白,观察其对细胞生长的影响,并探讨bcl-xl siRNA治疗结肠癌5-FU耐药细胞的作用.

关键词： bcl-xl表达 5-氟尿嘧啶 siRNA 耐药细胞治疗作用结肠癌小分子干扰 bcl-xl蛋白耐药肿瘤细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

致死剂量γ射线照射小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及与Bax和bcl-X_L表达的关系

引用

中国危重病急救医学 2005年第2期17卷 109-112页

作者：崔玉芳丁彦青张莹徐菡靳巍柳晓兰董波毛建平毛秉智军事医学科学院放射医学研究所北京100850 广州第一军医大学病理学教研室

目的　观察致死剂量 γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与 Bax和 bcl xl 表达的关系。方法　清洁级 C5 7小鼠 2 2 5只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0 Gy6个组 ,经 γ射线全身一次照射 ,于照射前和照射后 6 h～ 2 8d活杀取材 ,... 详细信息

目的　观察致死剂量 γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与 Bax和 bcl xl 表达的关系。方法　清洁级 C5 7小鼠 2 2 5只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0 Gy6个组 ,经 γ射线全身一次照射 ,于照射前和照射后 6 h～ 2 8d活杀取材 ,用原位末端标记法 (TU NEL)和 Annexin V流式细胞术 (FCM)检测淋巴细胞凋亡和坏死情况 ,用碱性磷酸酶免疫组化技术检测 Bax和 bcl xl 蛋白的表达。结果　 1各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后 6 h出现一过性升高 ,以后迅速下降。 6 Gy照射后 7d降至最低 ,至照射后 2 8d基本恢复到正常水平。 2不同剂量照射后 6 h脾淋巴细胞凋亡率达高峰 ;照射后 6～ 2 4 h,≤ 12 Gy照射后凋亡率随照射剂量的增加而升高 ,≥ 15 Gy照射后凋亡率下降。 3FCM检测结果证实 ,6～ 12 Gy照射后 6 h,脾淋巴细胞凋亡率呈现出量效关系 ,≥ 15 Gy照射后凋亡率下降 ,而坏死率明显升高。DNA凝胶电泳图谱分析支持上述结果。 4照射后 6 h,6 Gy照射后脾淋巴细胞 Bax蛋白表达增加 ,至 12 Gy达峰值 ,显示出量效关系 ;≥ 15 Gy未显示出量效关系 ;bcl xl 蛋白随照射剂量增加而持续降低 ,在 6～ 12 Gy也显示出较好的量效关系。结论　 6～ 12 Gy照射后脾淋巴细胞死亡方式以凋亡为主 ,≥ 15

关键词：致死剂量 γ射线小鼠脾淋巴细胞细胞凋亡 Bax bcl-xl表达免疫组化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胃癌组织caspase-3,bcl-X_L和Cox-2表达与临床病理行为的关系

引用

世界华人消化杂志 2005年第6期13卷 711-715页

作者：赵滢张天彪王强中国医科大学附属二院普通外科辽宁省沈阳市110003 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁省沈阳市110001

目的:观察caspase-3,bcl-xl及Cox-2在胃癌和癌旁组织中的表达,并探讨三者与胃癌生物学行为及与临床病理行为的关系. 方法:中国医科大学第二临床学院2000/2003年存档的胃癌及癌旁组织石蜡切片标本54例,采用免疫组织化学方法观察caspase-3... 详细信息

目的:观察caspase-3,bcl-xl及Cox-2在胃癌和癌旁组织中的表达,并探讨三者与胃癌生物学行为及与临床病理行为的关系. 方法:中国医科大学第二临床学院2000/2003年存档的胃癌及癌旁组织石蜡切片标本54例,采用免疫组织化学方法观察caspase-3,bcl—xl及Cox-2在胃癌和癌旁组织中的表达,采用SPSS11.5分析软件进行统计学处理,应用X2检验分析caspase-3,bcl-xl,Cox-2表达与临床病理行为的关系,同时分析三者表达的相关性. 结果:胃癌组织中caspase-3,bcl-xl,Cox-2表达的阳性率分别为22.2%,53.7%,62.9%.caspase-3表达在不同组织学分级、淋巴结转移组与非转移组、TNM分期间有显著差异(P=0.022,P=0.010,P=0.007). bcl-xl表达在不同组织学分级、Laurren分型、淋巴结转移组与非转移组、TNM分期间有显著差异(P= 0.033,P=0.005,P=0.016,P=0.009).Cox-2 表达在不同组织学分级、淋巴结转移组与非转移组间、在不同TNM分期间有显著差异(P=0.013,P= 0.019,P=0.008).caspase-3和bcl-xl表达呈负相关(r =-0.308,P=0.024),bcl-xl和Cox-2表达呈正相关(r=0.442,P=0.001),caspase-3与Cox-2表达无明显相关性(r=-0.051,P=0.713). 结论:人胃癌组织caspase-3表达较低,而bcl-xl及Cox-2表达较高.人胃癌组织caspase-3,bcl-xl, Cox-2表达与胃癌组织学分级、Laurren分型、淋巴结转移、TNM分期密切相关,对判断胃癌预后可能具有重要价值.人胃癌组织caspase-3与bcl-xl表达呈负相关,而bcl-xl与Cox-2表达呈正相关.

关键词： Cox-2表达胃癌组织病理行为 caspase-3表达中国医科大学第二临床学院 bcl-xl表达组织学分级免疫组织化学方法胃癌及癌旁组织癌生物学行为转移组 2003年统计学处理淋巴结转移 TNM分期石蜡切片分析软件检验分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用

引用

世界华人消化杂志 2005年第15期13卷 1937-1939页

作者：杨大平李军黄晓欣张爱华何云谢政军国人民解放军第44医院贵州省贵阳市550009 贵阳医学院公共卫生学院贵州省贵阳市550002 中国人民解放军第44医院贵州省贵阳市550009

目的:通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、bcl-2、bcl-xl的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法:对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒... 详细信息

目的:通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、bcl-2、bcl-xl的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法:对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者).采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、.Bax、bcl-2、bcl-xl检测.结果采用PEMS统计软件进行Radio分析.结果:Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组及无明显肝病的A组显著增强,三组间分级构成上有显著性差异(P<0.05);Bax表达在A、B、C组间分级构成上也有显著性差异(P<0.05),而bcl-2和bcl-xl表达在B、C两组间分级构成上无显著性差异(P>0.05),但在A组与B、C.组间比较则有显著性差异(P<0.05).结论:推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径,导致肝细胞凋亡增加.

关键词：燃煤型砷中毒肝细胞凋亡肝损伤 bcl-xl表达 bcl-2家族 FasL表达显著性差异免疫组化ABC法 Fas/FasL

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雄激素对凋亡抑制蛋白bcl-X_L表达的影响

引用

中华泌尿外科杂志 2001年第4期22卷 248-248页

作者：叶定伟李慧钱松溪孙颖浩郑家富马永江第二军医大学长海医院泌尿外科上海200433 第二军医大学长海医院内分泌科上海200433

bcl-xl由bcl-X基因编码，与bcl-2全部序列的大部分同源，即使在缺乏bcl-2表达的情况下，bcl-xl也能抑制细胞凋亡，机制可能是通过抑制细胞质中细胞色素C的积聚而阻止细胞凋亡［1］。我们采用雄激素依赖的前列腺癌细胞株LNCaP, 探讨去除... 详细信息

bcl-xl由bcl-X基因编码，与bcl-2全部序列的大部分同源，即使在缺乏bcl-2表达的情况下，bcl-xl也能抑制细胞凋亡，机制可能是通过抑制细胞质中细胞色素C的积聚而阻止细胞凋亡［1］。我们采用雄激素依赖的前列腺癌细胞株LNCaP, 探讨去除雄激素对前列腺癌细胞中凋亡抑制蛋白bcl-xl表达的影响。报告如下。　　材料和方法　雄激素依赖的人前列腺癌细胞株LNCaP和雄激素非依赖的人前列腺癌细胞株PC-3由美国分类培养库提供。LNCaP和PC-3用RPMI 1640细胞培养液、10%小牛血清、37 ℃、5%CO2维持培养。抗bcl-xl蛋白和β-actin蛋白的单克隆抗体购自Santa Cruz公司,增强化学发光(ECL) Western Blot 检测系统由艾默森生命科学公司提供。Western Blot分析参考文献方法［2］。

关键词：前列腺癌雄激素依赖凋公抑制蛋白 bcl-xl表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：