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A sphingosine kinase 2-mimicking TAT-peptide protects neurons against ischemia-reperfusion injury by activating bnip3-mediated mitophagy

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NEUROPHARMACOLOGY 2020年第0期181卷 108326-108326页

作者： Chen, Jia-Li Wang, Xin-Xin Chen, Lei Tang, Jie Xia, Yun-Fei Qian, Ke Qin, Zheng-Hong Waeber, Christian Sheng, Rui Soochow Univ Dept Pharmacol Coll Pharmaceut Sci Suzhou Peoples R China Soochow Univ Lab Aging & Nervous Dis Coll Pharmaceut Sci Jiangsu Key Lab Neuropsychiat Dis Suzhou Peoples R China Univ Coll Cork Dept Pharmacol & Therapeut Cork Ireland Univ Coll Cork Sch Pharm Cork Ireland

We have previously shown that sphingosine kinase 2 (SPK2) interacts with Bcl-2 via its BH3 domain, activating autophagy by inducing the dissociation of Beclin-1/Bcl-2 complexes, and that a TAT-SPK2 peptide containing the BH3 domain of SPK2 protects neurons against ischemic injury. The goals of the present study were to establish the functional significance of these findings, by testing whether TAT-SPK2 was effective in a mouse model of ischemic stroke, and to explore potential underlying mechanisms. Mice were administered with TAT-SPK2 by intraperitoneal injection before or after transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO). Infarct volume, neurological deficit and brain water content were assessed 24 h after reperfusion. Mitophagy inhibitor Mdivi-1 and bnip3 siRNAs were used to examine the involvement of bnip3-dependent mitophagy in the neuroprotection of TAT-SPK2. Mitophagy was quantified by immunoblotting, immunofluorescence and electron microscopy. The interaction between TAT-SPK2 and Bcl-2, Bcl-2 and bnip3 was detected by co-immunoprecipitation. In the tMCAO model, pre-treatment with TAT-SPK2 significantly reduced infarct volume, improved neurological function and decreased brain edema. Neuroprotection by TAT-SPK2 was still seen when the peptide was administered 3 h after reperfusion. TAT-SPK2 also significantly improved functional recovery and reduced long-term brain atrophy of the ischemic hemisphere 30 days after administration. Our studies further showed that TAT-SPK2 directly binds to Bcl-2 and disrupts Bcl-2/Beclin-1 or Bcl-2/bnip3 complexes to induce mitophagy. These results suggest that TAT-SPK2 protects neurons against ischemia reperfusion injury by activating bnip3mediated mitophagy. Agents exploiting this molecular mechanism are potential candidates for the treatment of ischemic stroke.

关键词： TAT-SPK2 peptide Sphingosine kinase 2 Cerebral ischemia Mitophagy Autophagy bnip3

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Pinocembrin ameliorates intermittent hypoxia-induced neuroinflammation through bnip3-dependent mitophagy in a murine model of sleep apnea

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JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION 2020年第1期17卷 337-337页

作者： Gong, Lin-Jing Wang, Xin-Yuan Gu, Wen-Yu Wu, Xu Fudan Univ Zhongshan Hosp Dept Pulm Med 180 Feng Lin Rd Shanghai 200032 Peoples R China Fudan Univ Zhongshan Hosp Dept Orthopaed 180 Feng Lin Rd Shanghai 200032 Peoples R China Tongji Univ Sch Med Shanghai Peoples Hosp 10 Dept Urol 301 Yanchang Rd Shanghai 200072 Peoples R China

Background Intermittent hypoxia (IH) caused by obstructive sleep apnea (OSA) leads to neuroinflammation. Pinocembrin has been shown to have neuroprotective effects, while the therapeutic functions under IH condition are still unknown. Methods An OSA model was established by CIH exposure inside custom-made chambers. C57BL/6 mice were intraperitoneally injected with pinocembrin (40 mg/kg, i.p.) or vehicle (PBS containing 5% povidone;i.p.), and the changes of behavior on mice were detected by the Morris water maze test. Immunohistochemical staining, western blotting, immunofluorescence assays, and immunoprecipitation were used to investigate the association between NLRP3 inflammasome and bnip3-dependent mitophagy. The mitochondrial morphology and mitophagosomes were detected under a transmission electron microscope. The detrimental effects of IH were tested by annexin V-FITC/PI staining, Mito SOX Red staining, and JC-1 mitochondrial membrane potential assay. Results In this study, our observations in vivo indicated that the administration of pinocembrin can restore spatial learning and memory ability and reduce neuronal apoptosis and hippocampal inflammation. Pinocembrin treatment significantly inhibited the formation of NLRP3 inflammasome and infiltration of microglia and enhanced bnip3-mediated mitophagy in the hippocampus of IH mice. Additionally, our in vitro results show that pinocembrin protects microglial cells against IH-induced cytotoxicity by activating bnip3-dependent mitophagy through the JNK-ERK signaling pathway. Conclusions In summary, our findings demonstrated that pinocembrin can act as a potential therapeutic strategy for IH-induced neuroinflammation.

关键词： Pinocembrin Neuroinflammation Microglia Obstructive sleep apnea (OSA) bnip3 Mitophagy

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AIF和bnip3在血清剥夺诱导的PC12细胞损伤和死亡过程中的变化

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广州医科大学学报 2021年第4期49卷 1-6页

作者：梁历廷邓玉敏刘攀赵珅婷广州医科大学生理学教研室广东广州510182

目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和促凋亡调节蛋白3(bnip3)在血清剥夺诱导的PC12细胞损伤和死亡过程中的变化。方法:PC12细胞在不含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养,建立PC12血清剥夺模型,观察其增殖情况以及AIF和bnip3的表达情况。结果:随... 详细信息

目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和促凋亡调节蛋白3(bnip3)在血清剥夺诱导的PC12细胞损伤和死亡过程中的变化。方法:PC12细胞在不含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养,建立PC12血清剥夺模型,观察其增殖情况以及AIF和bnip3的表达情况。结果:随血清剥夺的时间增加,细胞死亡率上升(P<0.05)。细胞免疫荧光实验显示,血清剥夺后AIF在细胞核中分布增多,胞核形状不一并聚集成团。免疫印迹法进一步证实了血清剥夺时间越久,AIF和bnip3在细胞和线粒体中表达水平越高(P<0.05)。结论:AIF与bnip3在血清剥夺诱导的细胞损伤和死亡相关过程中表达水平上升。

关键词： bnip3 AIF PC12细胞血清剥夺细胞损伤细胞死亡

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党参水提物对D-半乳糖致衰老小鼠肺组织自噬蛋白bnip3表达的影响

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中医药学报 2021年第10期49卷 23-27页

作者：康甲超蒙洁陈冬梅王勇吴萍民王晶甘肃中医药大学甘肃兰州730000

目的:研究党参对D-半乳糖致衰老小鼠肺组织中自噬蛋白bnip3表达的影响。方法:将100只SPF级昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组和党参低、中、高剂量组,连续处理42 d。用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,低、中、高剂量党参对衰老小鼠进行干... 详细信息

目的:研究党参对D-半乳糖致衰老小鼠肺组织中自噬蛋白bnip3表达的影响。方法:将100只SPF级昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组和党参低、中、高剂量组,连续处理42 d。用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,低、中、高剂量党参对衰老小鼠进行干预;采用透射电镜观察小鼠肺部组织形态学改变;RT-PCR方法检测小鼠肺组织中基因bnip3表达量;免疫组织化学技术检测小鼠肺组织中自噬蛋白bnip3表达量。结果:模型组肺细胞完整结构缺失,线粒体肿胀破坏,高剂量党参干预后肺细胞结构完整,线粒体未见明显异常;RT-PCR结果显示,衰老后肺组织中bnip3表达显著升高(P<0.01),高剂量党参干预后bnip3表达显著下降(P<0.01);免疫组织化学染色结果显示衰老后自噬蛋白bnip3阳性率明显高于高剂量党参干预后。结论:党参对D-半乳糖致衰老小鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能与通过抑制自噬蛋白bnip3从而降低细胞过度自噬相关。

关键词：党参 D-半乳糖衰老小鼠 bnip3

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大豆异黄酮通过刺激BEX2/bnip3/NIX通路激活线粒体自噬保护SH-SY5Y神经元

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天然产物研究与开发 2022年第1期34卷 26-26页

作者：胡乃华(译) 不详

阿特拉津是一种广泛使用的除草剂,可诱导黑质多巴胺能神经元变性,损害线粒体功能,导致帕金森病样综合征。尽管环境暴露的风险很高,但很少有研究预防阿特拉津神经毒性的药物和方法。黄酮类化合物具有良好的生物活性,如抗炎、抗氧化和细... 详细信息

阿特拉津是一种广泛使用的除草剂,可诱导黑质多巴胺能神经元变性,损害线粒体功能,导致帕金森病样综合征。尽管环境暴露的风险很高,但很少有研究预防阿特拉津神经毒性的药物和方法。黄酮类化合物具有良好的生物活性,如抗炎、抗氧化和细胞保护作用。异黄酮是大豆中含量最丰富的天然黄酮类化合物,具有多种有益的生物活性,包括线粒体保护作用。

关键词：细胞保护作用线粒体自噬线粒体功能 bnip3 帕金森病环境暴露黄酮类化合物大豆异黄酮

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bnip3 in melanoma: isn't it IRONic?

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MOLECULAR & CELLULAR ONCOLOGY 2021年第4期8卷 Article: 1947169页

作者： Vara-Perez, Monica Agostinis, Patrizia Katholieke Univ Leuven Dept Cellular & Mol Med Cell Death Res & Therapy Grp Herestr 49 B-3000 Leuven Belgium KULeuven VIB Ctr Canc Biol Leuven Belgium

Melanoma cells exploit mitophagy and hypoxia signaling to promote their growth. In a recent study, we found that loss of B-cell lymphoma 2 (BCL-2)/adenovirus E1B 19kDa protein-interacting protein 3 (bnip3) curbed Hypoxia Inducible Factor 1 alpha (HIF-1 alpha) levels and melanoma growth in vivo. Insufficient levels of bnip3 boost iron-driven prolyl hydroxylase 2 (Phd2)-mediated degradation of HIF-1 alpha by exacerbating nuclear receptor activator 4 (Ncoa4)-mediated ferritinophagy. Thus, bnip3 promotes melanoma growth by controlling iron metabolism.

关键词： bnip3 melanoma iron ferritinophagy HIF-1 alpha autophagy metabolism

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HIF-1α/bnip3信号通路诱导的自噬可减轻心肌缺血再灌注损伤

HIF-1α/BNIP3信号通路诱导的自噬可减轻心肌缺血再灌注损伤

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作者：张亚楠河北医科大学

学位级别：博士

冠心病被称为人类健康和生命的“第一大杀手”,在全球的发病率和病死率都呈逐年上升的趋势。而治疗冠心病除了传统的药物治疗之外,冠状动脉溶栓、经皮冠状动脉介入和冠状动脉旁路移植术也在治疗中广泛应用,优点是能开通闭塞和狭窄的血管... 详细信息

冠心病被称为人类健康和生命的“第一大杀手”,在全球的发病率和病死率都呈逐年上升的趋势。而治疗冠心病除了传统的药物治疗之外,冠状动脉溶栓、经皮冠状动脉介入和冠状动脉旁路移植术也在治疗中广泛应用,优点是能开通闭塞和狭窄的血管,恢复冠脉血流,但也不可避免的带来血管开通后心肌缺血再灌注损伤,这已经成为目前对冠心病研究的一个热点问题。冠状动脉闭塞会导致心脏缺血,会明显的影响到心肌细胞供血供氧而产生一定的损害。而心肌细胞缺血后恢复供血会导致活性氧簇(ROS)而产生进一步的损害,影响了心肌细胞的功能,即心肌的缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。I/R损伤过程中伴随着许多不良反应,如严重的缺氧、酸中毒、钙超载、能量耗竭和离子动态平衡紊乱等,在这些因素的影响下,心肌受到损伤而最终导致心肌细胞死亡。线粒体可以为心肌细胞的活动提供能量支持,在I/R损伤的作用很重要,线粒体在受损情况下产生的活性氧明显高于正常条件下的,而活性氧对线粒体蛋白质和DNA会产生很强损伤作用,这也导致线粒体被破坏,进而对细胞造成损伤。适度的线粒体自噬可以对一些受损线粒体起到清除作用,降低了这种损害,因而适当调控线粒体自噬可以减轻心肌的缺血再灌注损伤。相关研究发现细胞自噬调节路径有很多种,包括调节线粒体去极化的PINK1(PTEN induced putative kinase 1)/Parkin(Parkinson juvenile disease protein 2)途径,线粒体自噬受体分子FUNDC1(FUN14 domain containing 1)介导的线粒体自噬途径,还有一种途径就是本课题着重研究的bnip3通路在缺血缺氧下介导的自噬途径。bnip3(Bcl-2 nineteen-kilodalton interacting protein 3)属于Bcl-2家族蛋白中的BH3-only亚家族成员,主要分布于内质网(ER),松散的结合在线粒体外膜上,其在细胞内的位置决定细胞死亡方式。bnip3通过其BH3结构域开放线粒体通透性转换孔(m PTP)从而影响到线粒体功能,在此基础上促使细胞凋亡;实验研究还发现其BH3结构域导致Bcl-2/Beclin-1作用受影响而启动自噬机制,Beclin-1表达增强可以作为自噬水平升高的重要指标。当细胞的营养和氧减少时,bnip3可以激活线粒体自噬,在不改变线粒体通透性和不依赖于凋亡的前提下,介导线粒体自噬。适度的线粒体自噬可以消除受损的线粒体,维持机体内环境的稳定。缺氧诱导因子-1(HIF-1)是一种异源二聚体,其主要组成包括亚基HIF-lα和HIF-1β。HIF-lα在正常氧条件下稳定性差,受到脯氨酰羟化酶催化而羟基化后,容易结合肿瘤抑制蛋白(VHL),被识别成泛素化的部位,之后通过泛素-蛋白酶体通路被迅速降解。此降解过程在缺氧条件下受到抑制;HIF-lα转移到细胞核内结合HIF-1β而组合成复合体,所得产物结合低氧反应元件(HRE),且对超60个靶基因的转录进行介导。既往在肿瘤细胞,肝脏和肾脏细胞缺血再灌注损伤研究发现,线粒体自噬介导的选择性自噬会导致线粒体破坏并释放,而HIF-1α在线粒体自噬过程中起着重要调节作用。许多研究表明由HIF-1α引起的bnip3和bnip3L的表达上调在低氧诱发的自噬密切相关。本研究分别以SD大鼠、H9C2心肌细胞和急性心肌梗死患者的外周血为研究对象。分别应用酶联免疫吸附法(ELISA法)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印迹法(Western Blot)、MTS实验、LDH实验和透射电镜等实验方法研究心肌缺血再灌注损伤情况下HIF-1α和bnip3的表达;然后通过体外实验研究升高或敲低bnip3后对H9C2心肌细胞氧糖剥夺再灌注损伤情况下的细胞活力和LDH释放、细胞自噬水平的影响,最后通过检测相关通路蛋白的表达情况进一步探讨其影响心肌氧糖剥夺再灌注损伤的途径,阐明了HIF-1α/bnip3信号通路在心肌氧糖剥夺再灌注损伤的作用,从而为更深刻的认识心肌氧糖剥夺再灌注损伤发生发展的分子机制。第一部分SD大鼠心肌缺血再灌注损伤时HIF-1α和bnip3的表达目的:验证HIF-1α和bnip3蛋白水平在SD大鼠心肌细胞缺血再灌注中的表达。方法:***大鼠随机分为4组,每组12只,分别为:假手术(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+DMOG组(I/R+DMOG组)、缺血再灌注+3-MA组(I/R+3-MA组);***和HE染色法检测SD大鼠心肌缺血的面积和心肌细胞的损伤水平;*** Blot法检测各组心肌组织中HIF-1α、bnip3、LC3-I、LC3-II、Beclin-1蛋白表达水平;结果:***大鼠各组心肌组

关键词： HIF-1α bnip3 自噬心肌细胞缺血再灌注损伤氧糖剥夺再灌注损伤

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DNA methylation of the promoter region of bnip3 and bnip3l genes induced by metabolic programming

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BMC GENOMICS 2018年第1期19卷 1-14页

作者： Veron, Vincent Marandel, Lucie Liu, Jingwei Velez, Emilio J. Lepais, Olivier Panserat, Stephane Skiba, Sandrine Seiliez, Iban Univ Pau & Pays Adour Nutr Metab & Aquaculture UMR1419 INRA UPPA E2SAquapole F-64310 St Pee Sur Nivelle France Univ Barcelona Dept Cell Biol Physiol & Immunol Fac Biol Barcelona Spain Univ Pau & Pays Adour INRA UMR Ecobiop Aquapole F-64310 St Pee Sur Nivelle France

Background: Environmental changes of biotic or abiotic nature during critical periods of early development may exert a profound influence on physiological functions later in life. This process, named developmental programming can also be driven through parental nutrition. At molecular level, epigenetic modifications are the most likely candidate for persistent modulation of genes expression in later life. Results: In order to investigate epigenetic modifications induced by programming in rainbow trout, we focused on bnip3 and bnip3l paralogous genes known to be sensitive to environmental changes but also regulated by epigenetic modifications. Two specific stimuli were used: (i) early acute hypoxia applied at embryo stage and (ii) broodstock and fry methionine deficient diet, considering methionine as one of the main methyl-group donor needed for DNA methylation. We observed a programming effect of hypoxia with an increase of bnip3a and the four paralogs of bnip3l expression level in fry. In addition, parental methionine nutrition was correlated to bnip3a and bnip3lb1 expression showing evidence for early fry programming. We highlighted that both stimuli modified DNA methylation levels at some specific loci of bnip3a and bnip3lb1. Conclusion: Overall, these data demonstrate that methionine level and hypoxia stimulus can be of critical importance in metabolic programming. Both stimuli affected DNA methylation of specific loci, among them, an interesting CpG site have been identified, namely - 884 bp site of bnip3a, and may be positively related with mRNA levels.

关键词： Rainbow trout Metabolic programming bnip3 bnip3l Hypoxia Methionine DNA methylation

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bnip3、Bcl-2在酒精性心肌病中表达的实验研究

Bnip3、Bcl-2在酒精性心肌病中表达的实验研究

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作者：张倩楠河北工程大学

学位级别：硕士

目的:建立酒精性心肌病大鼠模型,探讨bnip3、Bcl-2在酒精性心肌病大鼠心肌组织中的表达及其机制。方法:16只成年雄性SD清洁级大鼠,重量处于200g至250g范围内,展开适应性饲养,时间为一星期,饲料包括纯净水、全价颗粒饲料,1周后随机选取8... 详细信息

目的:建立酒精性心肌病大鼠模型,探讨bnip3、Bcl-2在酒精性心肌病大鼠心肌组织中的表达及其机制。方法:16只成年雄性SD清洁级大鼠,重量处于200g至250g范围内,展开适应性饲养,时间为一星期,饲料包括纯净水、全价颗粒饲料,1周后随机选取8只编号为模型组,剩余8只为正常对照组。模型组大鼠于每日9:00、16:00给予定量白酒灌胃(白酒剂量20g/(kg.d)=乙醇剂量10g/(kg.d));正常对照组同时给予等量蒸馏水灌胃。记录观察大鼠一般情况。半个月以后,实施血清心肌酶、超声心动图与病理分析,完成对酒精性心肌病大鼠模型的构建。免疫组化及Western Blot法检测大鼠心肌组织中bnip-3、Bcl-2的表达,分析其关系,从蛋白水平探讨酒精性心肌病心肌细胞凋亡的可能发生机制。结果:1.大鼠的基本情况:从模型组来看,三只大鼠死亡,体重基本保持不变,少数大鼠体重减轻;从正常对照组来看,没有出现大鼠死亡的情况,体重增长显著;进一步分析得出,大鼠的体重(BW,Body Weight)存在显著差异(P<0.05),心脏重量(HW,Heart Weight)、HW/BW无统计学差异(P>0.05)。2.超声心动图:模型组大鼠较正常对照组心脏形态学指标LVDD与LVSD均增大(P<0.05),IVST、LVPWTs与LVPWTd均减小(P<0.05),功能学指标LVFS与LVEF均降低(P<0.05)。3.血清心肌酶:与对照组相比,模型组大鼠的血清心肌酶含量显著增加(p<0.05)。4.基本病理:从正常对照组大鼠的基本情况来看,其心肌HE染色都是正常的,从模型组大鼠的基本情况来看,心肌细胞肥大、细胞浸润、核固缩。5.免疫组化检测:模型组较正常对照组心肌组织中bnip3的表达增强,染色加深,可见粗大颗粒;Bcl-2表达减弱,着色浅且分布不均。*** Blot检测:模型组较正常对照组心肌组织中bnip3的表达增强(P<0.01),Bcl-2表达减弱(P<0.01);bnip3及Bcl-2的表达呈负相关(P<0.01)。结论:1.对心肌酶等各项指标进行分析判定,并实施超声心动检测,最终得出,酒精性心肌病大鼠模型已经顺利的构建起来。2.酒精引起的心肌细胞凋亡与凋亡相关基因bnip3及Bcl-2的异常表达相关:bnip3在酒精性心肌病中表达增强,促进心肌细胞凋亡;Bcl-2在酒精性心肌病中表达减弱,抑制心肌细胞凋亡。***3与Bcl-2在酒精性心肌病中表达呈负相关。

关键词：酒精性心肌病 bnip3 Bcl-2 酒精大鼠

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PLIN5通过增加bnip3表达调控白色脂肪棕色化

PLIN5通过增加BNIP3表达调控白色脂肪棕色化

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作者：王天宇中国医科大学

学位级别：硕士

目的:肥胖所导致的相关疾病(包括NAFLD,糖尿病等)对人类生命健康的威胁日益增大,已经引起了全世界的广泛关注。这些代谢综合征通常都会伴随有脂肪代谢紊乱和各个器官的细胞内脂质异常蓄积。PAT蛋白家族是目前研究较多的脂滴蛋白,PLIN5... 详细信息

目的:肥胖所导致的相关疾病(包括NAFLD,糖尿病等)对人类生命健康的威胁日益增大,已经引起了全世界的广泛关注。这些代谢综合征通常都会伴随有脂肪代谢紊乱和各个器官的细胞内脂质异常蓄积。PAT蛋白家族是目前研究较多的脂滴蛋白,PLIN5是这个家族中的新成员,在代谢旺盛的组织中(如骨骼肌,肝脏,棕色脂肪等)高表达。有研究表明,冷刺激处理小鼠皮下白色脂肪组织后,其PLIN5的表达明显增高。糖耐量异常(IGT)患者服用吡格列酮(可诱导白色脂肪棕色化)10周后,皮下脂肪组织PLIN5 m RNA水平显著高于服药前。因此我们推测PLIN5可能在米色脂肪形成中起重要的调节作用。本研究拟分析PLIN5是否参与白色脂肪棕色化,并初步探讨其分子机制。研究方法:第一部分:探究PLIN5对白色脂肪棕色化的影响。给C57BL/6小鼠腹腔注射CL316243(10天)诱导棕色化,检测皮下白色脂肪组织中PLIN5和UCP1的表达;购买15只db/db小鼠和5只wt(BKS)小鼠。将其中10只db/db鼠随机均分为两组,分别通过尾静脉注射PLIN5过表达慢病毒与阴性对照慢病毒。测各组小鼠空腹血糖,处死后留存小鼠各组血清测量胰岛素含量。取尾静脉注射的两组小鼠的皮下白色脂肪组织进行Real-Time PCR和Western Blot实验,检测PLIN5和UCP1的表达。第二部分:使用PLIN5过表达慢病毒及阴性对照病毒转染后的C3H10T1/2细胞进行RNA seq高通量测序,对结果进行分析后发现了6个上调和4个下调的线粒体相关基因。对这些基因进行Real Time-PCR验证后,发现bnip3 mRNA及蛋白显著升高,并在组织水平进行验证;将C3H10T1/2细胞转染PLIN5过表达质粒和bnip31000bp启动子质粒,通过双荧光素酶报告基因检测明确PLIN5对bnip3启动子的调控作用。结果:1.经CL316243诱导白色脂肪棕色化以后,小鼠皮下白色脂肪中PLIN5和UCP1的mRNA表达均明显增加(P<0.05)。2.经尾静脉注射PLIN5过表达慢病毒的小鼠,其血清胰岛素浓度和空腹血糖均较对照组降低(P<0.05)。3.经尾静脉注射PLIN5过表达慢病毒的小鼠皮下白色脂肪组织中,PLIN5和UCP1的mRNA表达明显增加,进一步进行Western Blot实验后,发现PLIN5和UCP1的蛋白表达也增高(P<0.05)。4.根据RNA seq高通量测序结果及后续验证显示,在转染了PLIN5过表达慢病毒的C3H10T1/2细胞中,bnip3 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05)。5.经尾静脉注射PLIN5过表达慢病毒的小鼠皮下白色脂肪组织中,bnip3的mRNA表达明显增加(P<0.05)。6.双荧光素酶报告提示,PLIN5过表达组的荧光素酶活性较对照组升高2倍(P<0.01)。结论:***5促进了白色脂肪棕色化。***5通过调控bnip3表达促进白色脂肪棕色化。

关键词： PLIN5 bnip3 白色脂肪棕色化

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