检索结果-内蒙古大学图书馆

Upregulation of AMPK by 4-O-methylascochlorin promotes autophagy via the HIF-1α expression

JOURNAL OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDICINE 2018年第12期22卷 6345-6356页

作者： Seok, Ji-Young Jeong, Yun-Jeong Hwang, Soon-Kyung Kim, Cheorl-Ho Magae, Junji Chang, Young-Chae Catholic Univ Daegu Res Inst Biomed Engn Sch Med Daegu South Korea Catholic Univ Daegu Sch Med Dept Med Daegu South Korea Sungkyunkwan Univ Dept Biol Sci Suwon South Korea Magae Biosci Inst Tsukuba Ibaraki Japan

4-O-methylascochlorin (MAC) is a derivative of ascochlorin, a prenyl-phenol compound antibiotic isolated from the fungus Ascochyta viciae. MAC induces caspase/poly (ADP-ribose) polymerase-mediated apoptosis in leukemia cells. However, the effects of MAC on autophagy in cancer cells and the underlying molecular mechanisms remain unknown. Here, we show that MAC induces autophagy in lung cancer cells. MAC significantly induced the expression of autophagy marker proteins including LC3-II, Beclin1, and ATG7. MAC promoted AMP-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation and inhibited the phosphorylation of mammalian target of rapamycin (mTOR) and its downstream signalling proteins P70S6K and 4EBP1. The AMPK activator AICAR upregulated LC3-II expression through the AMPK/mTOR pathway similar to the effects of MAC. MAC-induced LC3-II protein expression was slightly reduced in AMPK siRNA transfected cells. MAC upregulated hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1 alpha) and bnip3, which are HIF-1 alpha-dependent autophagic proteins. Treatment with CoCl2, which mimics hypoxia, induced autophagy similar to the effect of MAC. The HIF-1 alpha inhibitor YC-1 and HIF-1 alpha siRNA inhibited the MAC-induced upregulation of LC3-II and bnip3. These results suggest that MAC induces autophagy via the AMPK/mTOR signalling pathway and by upregulating HIF-1 alpha and bnip3 protein expression in lung cancer cells.

关键词： 4-O-methylascochlorin AMPK autophagy bnip3 HIF-1 alpha

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涎腺腺样囊性癌中bnip3的表达与低氧自噬的关系及其临床病理特征

涎腺腺样囊性癌中BNIP3的表达与低氧自噬的关系及其临床病理特征

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作者：吴海威山东大学

学位级别：硕士

研究背景：腺样囊性癌(ACC)是好发于涎腺组织(包括腮腺、下颌下腺、舌下腺以及小涎腺)并且来源于闰管储备细胞的恶性肿瘤。腺样囊性癌具有三种病理类型,包括筛状型、管状型以及实体型,但临床上进行病理分型较难,因为一般肿瘤中存在两种... 详细信息

研究背景：腺样囊性癌(ACC)是好发于涎腺组织(包括腮腺、下颌下腺、舌下腺以及小涎腺)并且来源于闰管储备细胞的恶性肿瘤。腺样囊性癌具有三种病理类型,包括筛状型、管状型以及实体型,但临床上进行病理分型较难,因为一般肿瘤中存在两种或两种以上病理类型。一般来说,实体型腺样囊性癌的患者预后较差。腺样囊性癌生长缓慢,一般没有局部淋巴转移等特点,但容易复发并存在远处转移的风险,同时腺样囊性癌细胞倾向于侵犯周围神经,是其独特的生物学行为。因此,腺样囊性癌被看作为头颈部涎腺肿瘤中具有相当破坏性和侵袭性的肿瘤。我们课题组前期研究证实细胞自噬与腺样囊性癌的发生发展密切相关。细胞自噬的主要生理功能是清除细胞在代谢过程中产生的破损衰老细胞器、错误折叠蛋白质等,从而使细胞获得稳态环境；同时以这些代谢废物为底物产生大量小分子物质,氨基酸、脂肪酸等,从而为细胞循环利用一些合成底物并提供能量。自噬的发生与细胞的营养条件密切相关,而低氧的存在大大限制了细胞的营养来源。低氧可以有效诱导自噬现象的产生。作为肿瘤细胞应对低氧环境的重要参与因子,低氧诱导因子-1α(HIF-1α)调节的信号通路在低氧诱导的自噬中起重要作用。在此基础上,有研究表明,bnip3可能是HIF-1α调节的低氧自噬通路中的重要组成部分。然而现阶段关于低氧诱导自噬相关基因及分子在腺样囊性癌中的研究相对薄弱,bnip3在腺样囊性癌低氧自噬通路中的作用仍然值得进一步探索。此外,bnip3的表达与腺样囊性癌的临床病理特征的关系仍然未知。研究目的：探讨bnip3在ACC中的表达情况,并分析bnip3表达水平与患者年龄、性别、临床分期、肿瘤大小、病理分级、是否有远处转移等临床病理特征及患者预后之间的关系,探索腺样囊性癌中bnip3与低氧自噬的关系。实验方法：采用免疫组织化学方法检测腺样囊性癌组织中bnip3、HIF-1α、LC3的表达,分析bnip3、HIF-1α、LC3表达水平与患者年龄、性别、临床分期、肿瘤大小、病理分级、是否有远处转移等临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。体外培养ACC-M细胞株并采用二氯化钴诱导低氧环境,采用细胞免疫荧光技术检测低氧状态下细胞内bnip3、HIF-1α、LC3的表达。实验结果：(1)bnip3在肿瘤中呈阳性表达,在正常头颈部唾液腺细胞中呈阴性表达,bnip3的表达与组织学分级(p=0.001)显著相关。HIF-1α主要在肿瘤中呈阳性表达,在正常头颈部唾液腺细胞中呈阴性表达,HIF-1α的表达与TNM分期(P=0.023)和组织学分级(P=0.024)显著相关。LC3可以在正常涎腺细胞和肿瘤细胞中表达,LC3表达与TNM分期(P=0.019)显著相关。(2) bnip3阴性表达组的总体生存率比在bnip3阳性表达组生存率更高(P=0.011)。HIF-1 α表达阳性或者阴性的患者的总体存活率没有显着的差别。(3) bnip3表达与HIF-1 α的表达相关(P=0.011)。与此相反,bnip3表达与LC3表达无明显相关性(P=0.167)(4)低氧诱导状态下ACC-M细胞中HIF-1α在细胞核内表达,bnip3和LC3在细胞浆内表达。研究结论：本实验显示bnip3可能在腺样囊性癌的发生发展中起着重要作用,并对肿瘤预后有一定指导意义,为腺样囊性癌未来的治疗提供了新的思路,但对于腺样囊性癌中低氧自噬的作用仍然有待探索。

关键词：腺样囊性癌 bnip3 低氧自噬

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夹脊电针对脊髓损伤后大鼠c-fosmRNA及bnip3 mRNA表达影响的实验研究

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针灸临床杂志 2015年第7期31卷 83-86页

作者：李晓宁张良杨庆红刘双岭单筱淳栾仲秋孔菲黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150001 安达市红十字会医院黑龙江安达151400 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

目的:观察夹脊电针对大鼠脊髓继发性损伤后c-fos mRNA及bnip3 mRNA表达及其变化规律,以及对CBS运动功能评分的影响,观察夹脊电针对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及凋亡机制。方法:用改良Alle’s重物坠落法制备大鼠脊髓损伤后模型,在各... 详细信息

目的:观察夹脊电针对大鼠脊髓继发性损伤后c-fos mRNA及bnip3 mRNA表达及其变化规律,以及对CBS运动功能评分的影响,观察夹脊电针对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及凋亡机制。方法:用改良Alle’s重物坠落法制备大鼠脊髓损伤后模型,在各时间点观察各组不同时间脊髓内c-fos mRNA及bnip3 mRNA表达水平以及CBS评分的变化。结果:CBS评分结果显示:7天后,夹脊电针组大鼠的动作完成明显优于假手术组和模型组,具有显著性差异。c-fos mRNA阳性细胞数量表达结果显示:假手术组脊髓内存在少量c-fos mRNA弱阳性的神经细胞,且3个时间点表达的变化不显著;模型组和夹脊电针组的c-fos mRNA表达,在术后均迅速升高,在术后第1天时明显升高,第3天时,表达逐渐下降,第7天时有所回升;夹脊电针组和模型组在各时间点的c-fos mRNA表达阳性细胞数量,与假手术组相比差异具有显著意义(P<0.05);术后第1天时,夹脊电针组与模型组相比,c-fos mRNA表达阳性细胞数低于模型组;术后第3天时,夹脊电针组与模型组相比,不具有显著差异;术后第7天时,夹脊电针组与模型组相比,c-fos mRNA表达阳性细胞数高于模型组。bnip3 mRNA表达结果显示:夹脊电针组内比较,治疗7天组与治疗3天组相比,bnip3 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),差异具有统计学意义;夹脊电针组与模型对照组相比,治疗7天时,bnip3 mRNA表达水平有明显降低(P<0.05),具有统计学意义。结论:夹脊电针可促进脊髓损伤后肢体运动、感觉功能的恢复,并通过影响c-fos mRNA及bnip3 mRNA的表达,促进脊髓损伤后功能的恢复及抑制神经细胞的凋亡。

关键词：夹脊穴电针脊髓损伤 c—fos mRNA bnip3 mRNA 细胞凋亡

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RETRACTED: Protective effects of ginsenoside Rb1 on H2O2-induced oxidative injury in human endothelial cell line (***926) via miR-210 (Publication with Expression of Concern. See vol. 35, 2021) (Retracted Article)

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INTERNATIONAL JOURNAL OF IMMUNOPATHOLOGY AND PHARMACOLOGY 2019年 33卷

作者： Jia, Fubao Mou, Lei Ge, Hanming Shanxian Cent Hosp Dept Neurol Heze Peoples R China Rizhao Hosp Tradit Chinese Med Dept Neurol Rizhao Peoples R China Northwest Univ Affiliated Hosp Dept Neurol Xian Hosp 3 Xian Shaanxi Peoples R China

Ginsenoside Rb1 (Rb1) possesses a cardioprotective effect via mediating microRNAs (miRs), while it is unexplored whether miR-210 is regulated by Rb1 in response to oxidative stress. Human endothelial ***926 cells were stimulated with H2O2 before Rb1 treatment. After transfection, cell viability, apoptosis, migration, and invasion assays were conducted. Western blot was applied to quantify protein. BCL2/adenovirus E1B 19-kDa interacting protein 3 (bnip3) and miR-210 were analyzed with quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. Dual luciferase activity assay was performed. Rb1 elevated viability, migration, and invasion of H2O2-treated cells. H2O2-induced apoptosis was moderated by Rb1. miR-210 was augmented in H2O2-treated cells after Rb1 stimulation. miR-210 inhibitor abolished the positive effects of Rb1. bnip3 was negatively modulated by miR-210 and implicated in modulating viability, apoptosis, and migration and invasion. In addition, bnip3 modulated phosphorylation of regulators. Rb1 repressed oxidative injury via elevating miR-210. miR-210 negatively mediated bnip3, which participated in oxidative damage via regulating mammalian targets of rapamycin (mTOR) and nuclear factor-kappa B (NF-kappa B).

关键词： bnip3 ginsenoside Rb1 miR-210 oxidative stress

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Autophagy and Myocardial Remodeling Is it Autophagy or Autophagic Machinery and Signaling Pathways Regulating it?

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JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY 2018年第18期71卷 2011-2014页

作者： Chaanine, Antoine H. Mayo Clin Dept Cardiovasc Dis 200 1st St SW Rochester MN 55905 USA

Corresponding Author

关键词： apoptosis autophagy bnip3 heart failure myocardial remodeling trehalose

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陈忠教授和张翔南教授团队提出永久性脑缺血的潜在治疗策略

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浙江大学学报（医学版） 2020年第5期49卷 662-662页

2020年8月12日,《自噬》(Autophagy)在线发表了陈忠教授、张翔南教授团队的最新研究成果“bnip3L/NIX degradation leads to mitophagy deficiency in ischemic brains”(https://***/doi/full/10.1080/15548627.2020.1802089)。

关键词： bnip3 永久性脑缺血张翔最新研究成果

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bnip3影响自噬水平对胃癌的影响

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中国药理学通报 2014年第12期30卷 1730-1733页

作者：缪捷飞吴锋南通大学附属医院肿瘤化疗科江苏南通226001 南通大学药学院药理系江苏南通226001

目的探讨bnip3蛋白表达在肿瘤低氧环境中对胃癌的作用及探讨其影响自噬水平的机制。方法胃癌手术标本取材18例,分别通过免疫组化和免疫印迹检测bnip3和LC3的蛋白表达水平在癌组织和正常组织中的差异;培养中分化的人胃癌细胞系SGC-7901,... 详细信息

目的探讨bnip3蛋白表达在肿瘤低氧环境中对胃癌的作用及探讨其影响自噬水平的机制。方法胃癌手术标本取材18例,分别通过免疫组化和免疫印迹检测bnip3和LC3的蛋白表达水平在癌组织和正常组织中的差异;培养中分化的人胃癌细胞系SGC-7901,在氯化钴(CoCl2)引发的低氧环境中,观察bnip3 siRNA干扰后对自噬相关蛋白LC3的表达变化,以及使用自噬阻滞剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)后对细胞活力的影响。结果免疫组化和免疫印迹检测中均可见肿瘤组织bnip3蛋白表达量较正常组织增高,同时肿瘤组织中LC3-II表达水平也明显上调。bnip3siRNA使胃癌细胞SGC-7901中LC3-Ⅱ蛋白表达下调,而且自噬水平降低后,在低氧环境中细胞活力明显提高。结论bnip3蛋白能够通过调控自噬水平对胃癌细胞在乏氧环境中细胞死亡发挥重要的作用。

关键词： bnip3 自噬胃癌氯化钴缺氧 LC3-Ⅱ

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bnip3 supports melanoma cell migration and vasculogenic mimicry by orchestrating the actin cytoskeleton

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CELL DEATH & DISEASE 2014年第3期5卷 e1127-e1127页

作者： Maes, H. Van Eygen, S. Krysko, D. V. Vandenabeele, P. Nys, K. Rillaerts, K. Garg, A. D. Verfaillie, T. Agostinis, P. Katholieke Univ Leuven Lab Cell Death Res & Therapy Dept Cellular & Mol Med B-3000 Louvain Belgium Univ Ghent VIB Inflammat Res Ctr Mol Signaling & Cell Death Unit Ghent Belgium Univ Ghent Dept Biomed Mol Biol B-9000 Ghent Belgium

bnip3 is an atypical BH3-only member of the BCL-2 family of proteins with reported pro-death as well as pro-autophagic and cytoprotective functions, depending on the type of stress and cellular context. In line with this, the role of bnip3 in cancer is highly controversial and increased bnip3 levels in cancer patients have been linked with both good as well as poor prognosis. In this study, using small hairpin RNA (shRNA) lentiviral transduction to stably knockdown bnip3 (bnip3-shRNA) expression levels in melanoma cells, we show that bnip3 supports cancer cell survival and long-term clonogenic growth. Although bnip3-shRNA increased mitochondrial mass and baseline levels of reactive oxygen species production, which are features associated with aggressive cancer cell behavior, it also prevented cell migration and completely abolished the ability to form a tubular-like network on matrigel, a hallmark of vasculogenic mimicry (VM). We found that this attenuated aggressive behavior of these melanoma cells was underscored by severe changes in cell morphology and remodeling of the actin cytoskeleton associated with loss of bnip3. Indeed, bnip3-silenced melanoma cells displayed enhanced formation of actin stress fibers and membrane ruffles, while lamellopodial protrusions and filopodia, tight junctions and adherens junctions were reduced. Moreover, loss of bnip3 resulted in re-organization of focal adhesion sites associated with increased levels of phosphorylated focal adhesion kinase. Remarkably, bnip3 silencing led to a drop of the protein levels of the integrin-associated protein CD47 and its downstream signaling effectors Rac1 and Cdc42. These observations underscore that bnip3 is required to maintain steady-state levels of intracellular complexes orchestrating the plasticity of the actin cytoskeleton, which is integral to cell migration and other vital processes stimulating cancer progression. All together these results unveil an unprecedented pro-tumorigenic role of BN

关键词： melanoma bnip3 migration vasculogenic mimicry cytoskeleton CD47

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肾透明细胞癌组织中bnip3的表达及意义

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四川大学学报（医学版） 2014年第3期45卷 396-399页

作者：黄龙赵涛田义阳王海舟陈雪芹徐苗李响四川大学华西医院泌尿外科成都610041 四川大学华西医院病理科成都610041

目的研究肾透明细胞癌中bnip3表达及意义。方法收集肾癌手术切除的肾癌组织和对应癌旁正常肾组织新鲜标本,共30例。运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组bnip3、von Hippel-Lindan(VHL)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α... 详细信息

目的研究肾透明细胞癌中bnip3表达及意义。方法收集肾癌手术切除的肾癌组织和对应癌旁正常肾组织新鲜标本,共30例。运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组bnip3、von Hippel-Lindan(VHL)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。并分析bnip3与VHL、HIF-1α、VEGF表达相关性,及各个基因表达与临床病理参数间关系。结果实时荧光定量PCR检测结果示:在RNA水平,bnip3、VHL在肾癌组织中表达水平低于癌旁正常肾组织(P<0.05),HIF-1α和VEGF在肾癌组织中表达水平高于癌旁正常肾组织(P<0.05),bnip3表达与VHL、HIF-1α、VEGF无相关性,肾癌组织中bnip3低表达与各个临床病理学特征无相关性。Western blot检测结果示:在蛋白水平,bnip3、VHL在肾癌组织中表达水平低于癌旁正常肾组织(P<0.05),HIF-1α和VEGF在肾癌组织中表达水平高于癌旁正常肾组织(P<0.05)。bnip3蛋白表达与VHL、HIF-1α、VEGF蛋白亦无相关性(P>0.05)。结论可能存在某种调控机制使bnip3在肾透明细胞癌表达下调,且bnip3低表达与VHL、HIF-1α、VEGF表达无相关性。

关键词：肾透明细胞癌 bnip3 缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子实时荧光定量PCR 蛋白质印迹法

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FoxO3a在氧化应激条件下影响滋养细胞自噬的研究

FoxO3a在氧化应激条件下影响滋养细胞自噬的研究

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作者：丁燕子郑州大学

学位级别：硕士

胎盘是早孕期间母体和胎儿在低氧及低营养状态下进行物质交换的桥梁。胎盘滋养细胞从胚胎种植到胎盘形成过程中,分化产生多种细胞系,并通过侵袭以及分泌活性物质发挥作用。其中,绒毛外滋养细胞的侵袭作用是重塑血管内皮,建立母胎循环联... 详细信息

胎盘是早孕期间母体和胎儿在低氧及低营养状态下进行物质交换的桥梁。胎盘滋养细胞从胚胎种植到胎盘形成过程中,分化产生多种细胞系,并通过侵袭以及分泌活性物质发挥作用。其中,绒毛外滋养细胞的侵袭作用是重塑血管内皮,建立母胎循环联系的关键。早孕期间的低氧和低营养通常对细胞有害,但滋养层细胞在进化上获得了适应压力的机制,这种机制依赖于自噬。越来越多的研究表明,氧化应激过程中产生的活性氧（ROS）在激活自噬过程中起着至关重要的作用。氧化应激是细胞内自由基生成与抗氧化防御之间的失衡状态,是不良妊娠发生的关键因素。ROS是一种能氧化蛋白质、脂质和DNA的高活性小分子物质。当受到严格控制时,ROS通过调节氧化靶点的活性而发挥信号分子的作用。虽然ROS在正常妊娠中必不可少,但持续过度的ROS积累会导致抗氧化剂的消耗和减少,打破自噬的平衡,影响滋养细胞抗氧化能力从而导致滋养细胞功能障碍,引起胎盘浅着床等异常,从而参与子痫前期、胎儿宫内生长受限、流产、早产等妊娠期相关疾病的发生发展。叉头框转录因子O家族（FoxO）的成员包括FoxO1,FoxO3,FoxO4和FoxO6,其参与转录激活抑制多个靶基因,在增殖、凋亡、自噬、炎症、氧化应激中发挥着重要作用。FoxO的活性受翻译后修饰的调节,基因表达的调控因FoxO成员和细胞类型而异。BCL2/腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3（bnip3）属促凋亡蛋白,同时又参与细胞自噬。多项研究发现FoxO3a可通过调控bnip3影响心肌细胞自噬与凋亡,而氧化应激条件下人绒毛外滋养细胞发生自噬的分子机制尚不完全明了,因此本研究主要探讨FoxO3a在滋养细胞氧化应激条件下影响自噬的可能机制,有助于寻找妊娠期相关疾病的药物治疗靶点,也为其病因学提供新思路。目的探讨氧化应激对滋养细胞FoxO3a表达、自噬、凋亡以及细胞增殖活性的影响;通过特异性沉默FoxO3a,研究其在氧化应激条件下对bnip3的调控作用以及对滋养细胞自噬和凋亡的影响。材料和方法1实验材料本实验选用人绒毛膜滋养层细胞（HTR-8/SVneo）,该细胞系是由体外培养的正常早孕人绒毛外滋养细胞转染含“猿猴病毒40”的大T型抗体的质粒而获得的非致癌细胞。2实验方法利用葡萄糖氧化酶（GOD）处理HTR-8/SVneo细胞,构建体外氧化应激模型。实验分为两步:首先用40U/L GOD处理细胞0h、12h和24h研究不同氧化应激处理时间对滋养细胞的影响。然后用FoxO3a特异性siRNA在正常条件下和氧化应激条件下分别转染HTR-8/SVneo细胞,研究沉默FoxO3a对滋养细胞的影响。本研究采用MTT检测细胞增殖活性、流式细胞术检测滋养细胞ROS含量和凋亡水平、荧光定量PCR检测FoxO3a和bnip3的mRNA水平;Western blot检测FoxO3a、bnip3和自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的蛋白表达水平。3统计学方法实验数据采用SPSS21.0软件进行统计学分析,数据均以x—±s方式表示。两组定量资料数据采用t检验或校正t检验,多组定量资料数据采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。以α=0.05为检验水准。结果1 GOD对滋养细胞增殖活性的影响与对照组（control组）相比,GOD处理滋养细胞12h和24h后细胞增殖活性明显下降（P<0.01）,且处理24h与12h相比,增殖活性进一步下降。2 GOD对滋养细胞内ROS水平的影响与control组相比,GOD处理12h和24h引起细胞内ROS水平显著增加（P<0.05）,但处理24h与12h相比,细胞内ROS变化不明显（P>0.05）。3 GOD对滋养细胞凋亡的影响与control组相比,经GOD处理12h和24h后细胞凋亡率明显增加（P<0.05）,但处理24h与处理12h相比,凋亡率变化不明显（P>0.05）。4 GOD对滋养细胞FoxO3a、p-FoxO3a表达的影响与control组相比,GOD处理12h和24h后FoxO3a的mRNA水平显著增加（P<0.01）,其蛋白质水平随处理时间延长而增加,而p-FoxO3a/FoxO3a水平随时间延长而降低（P<0.01）。5 GOD对滋养细胞自噬的调控与control组相比,GOD处理12h和24h后自噬相关蛋白LC3II与LC3I表达量的比值上调（P<0.05）,Beclin1的蛋白质水平显著上调（P<0.01）,p62蛋白质水平显著下降（P<0.01）。6沉默FoxO3a对滋养细胞中bnip3的表达的影响与转染阴性对照siRNA（NC siRNA）相比,在氧化应激与非氧化应激条件下,转染FoxO3a siRNA后滋养细胞FoxO3a和bnip3的mRNA相对水平均显著降低（P<0.01）,同时FoxO3a和bnip3蛋白

关键词：氧化应激滋养细胞 FoxO3a bnip3 自噬凋亡

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