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十二指肠液反流对大鼠食管上皮病理学、DNA异倍体和p53蛋白、glut1表达的影响及铝碳酸镁的保护作用

中华医学全科杂志 2003年第4期2卷 16-20页

作者：游军陈曦张正四川省成都市四川大学华西医院消化内科610041

目的：通过动物实验，研究十二指肠液反流对食管上皮的损伤，了解食管病变进程中某些标志物的表达，评价铝碳酸镁对食管粘膜的保护作用。方法：160只S—D大鼠，手术制作十二指肠液反流组(A、B组)和正常空白对照C组，A组管喂铝碳酸镁，B... 详细信息

目的：通过动物实验，研究十二指肠液反流对食管上皮的损伤，了解食管病变进程中某些标志物的表达，评价铝碳酸镁对食管粘膜的保护作用。方法：160只S—D大鼠，手术制作十二指肠液反流组(A、B组)和正常空白对照C组，A组管喂铝碳酸镁，B组予以等量生理盐水，术后10周处死大鼠，对食管上皮行病理学、电镜观察及DNA异倍体、p53、glut1检测。结果：B组的炎症程度、Barreo上皮化生及不典型增生的发生率均高于A组(P<0．05)。B组有1例食管腺癌，组问无统计学差异(P>0．05)。B组DNA异倍体及p53、glut1的表达均高于A组(P<0．05)。结论：十二指肠液反流能损伤食管上皮，造成食管的多种病变：DNA异倍体、p53、glut1的表达与这些食管病变有相关性；铝碳酸镁能保护有十二指肠液反流的食管粘膜，预防及减少因其所致的病变。

关键词：十二指肠液反流大鼠食管上皮病理学 DNA异倍体 p53蛋白 glut1表达铝碳酸镁保护作用

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胃恶性肿瘤glut1表达及其与18F-FDG吸收的关系

胃恶性肿瘤Glut1表达及其与18F-FDG吸收的关系

引用

2008胃肠肿瘤外科综合诊治高峰论坛

作者：卫勃陈凛孔庆龙姚树林刘小兵吕雅丽李荣解放军总医院

目的: 研究胃恶性肿瘤glut1表达与18F-FDG摄取间关系。方法: 免疫组化检测33例胃恶性肿瘤及相应正常组织石蜡切片glut1表达和分布，探讨glut1表达和表征18F-FDG摄取的两个定量指标SUVmax、SUVmean之间是否存在相关关系。结果: 胃恶性肿... 详细信息

目的: 研究胃恶性肿瘤glut1表达与18F-FDG摄取间关系。方法: 免疫组化检测33例胃恶性肿瘤及相应正常组织石蜡切片glut1表达和分布，探讨glut1表达和表征18F-FDG摄取的两个定量指标SUVmax、SUVmean之间是否存在相关关系。结果: 胃恶性肿瘤glut1表达阳性率为39.4％(13／33)，不同病理类型肿瘤glut1表达阳性率之间有统计学差异(P=0.041)，glut1表达与肿瘤大小有关(P=0.032)，而淋巴结转移与否并不影响glut1表达阳性率(P=0.364)，而PET对肿瘤的显像率达到91.3％，glut1表达量和18F-FDG摄取之间无相关关系。结论: glut1表达和病理类型及肿瘤大小有一定关系，但FDG的摄取并不完全由glut1这一个因素决定，其摄取可能受到多个因素影响。

关键词：胃肿瘤 glut1表达免疫组化检测病理类型

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子宫内膜样腺癌组织中glut1及PI3K-P85的表达及意义

子宫内膜样腺癌组织中Glut1及PI3K-P85的表达及意义

引用

作者：刘春艳中国医科大学

学位级别：硕士

葡萄糖转运蛋白1是红细胞、血脑屏障等组织细胞中协助葡萄糖转运的主要蛋白，在缺血缺氧条件下通过信号转导途径调控而表达增高。近年来发现在组织细胞的分化发育过程、肿瘤细胞的形成中glutl具有重要的意义，可能对肿瘤的诊断、治疗提... 详细信息

葡萄糖转运蛋白1是红细胞、血脑屏障等组织细胞中协助葡萄糖转运的主要蛋白，在缺血缺氧条件下通过信号转导途径调控而表达增高。近年来发现在组织细胞的分化发育过程、肿瘤细胞的形成中glutl具有重要的意义，可能对肿瘤的诊断、治疗提供有力的依据。PI3K信号转导通路参与调节细胞凋亡、增生、分化和代谢等一系列生理活动。PI3K信号转导通路激活可以抑制多种刺激诱发的细胞凋亡，促进细胞周期进展，在肿瘤的形成中扮演重要角色，并参与肿瘤的侵袭和转移。目的：本试验采用免疫组化法和免疫印迹法检测glutl和PI3K-P85在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜样腺癌组织中的表达，研究二者的表达水平与子宫内膜样腺癌之间的关系，及二者之间的相关性，探讨其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用和相互关系，探讨子宫内膜样腺癌的发病机制，期待寻找子宫内膜样腺癌的预后评价指标及其相关治疗的靶点。方法：选取2005年1月～2007年4月在我院妇产科收治的子宮内膜异常改变患者58例。其中子宮内膜样腺癌42例(内膜癌组)，子宫内膜不典型增生16例(不典型增生组)，选取同期宫腔镜检查获得的正常子宫内膜组织共36例作为对照组，以上病例均经病理学检查证实。采用免疫组化sp法检测葡萄糖转运蛋白1(glutl)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K-P85)的表达水平，采用免疫印迹法检测58例良恶性子宫内膜组织标本中glutl及PI3K-P85蛋白表达量，分析两者在不同子宫内膜组织中的表达水平并进一步探讨两者在子宫内膜样腺癌组织中表达的相关性。结果：一、glut1在不同子宫内膜组织中的表达：免疫组化结果显示glut1主要分布在细胞浆，少量分布在细胞核，在良性子宫内膜组织中无阳性表达或低表达，在子宫内膜样腺癌及子宮内膜不典型增生组织中高表达，三者比较差异有统计学意义(Chi-square=13.606,P<0.01)．免疫印记法结果与免疫组化法结果一致，glut1蛋白与子宫内膜样腺癌组织病理分级及手术病理分期有关(P<0.05)，与肌层浸润深度无关。二、PI3K-P85在不同子宫内膜组织中的表达：免疫组化结果显示PI3K-P85分布于细胞浆中，在良性子宫内膜组织中低表达，在子宫内膜样腺癌及子宫内膜不典型增生组织中高表达，三者比较有显著性差异(Chi-square=54.32，P<0.001)。免疫印记法结果与免疫组化法结果一致，PI3K-P85蛋白的表达量与子宫内膜样腺癌组织病理分级有关(P<0.01)，与手术病理分期及肌层浸润深度无关。三、glut1与PI3K-P85在子宫内膜样腺癌组织中表达的相关性：相关分析表明，glut1与PI3K-P85的表达呈正相关(Kendall’s tau-b=0.478，P<0.001)。结论： ***1在子宫内膜样腺癌及子宫内膜不典型增生组织中高表达，与子宫内膜样腺癌的组织学病理分级及临床病理分期关系密切，与肿瘤组织性质及侵袭力密切相关，能提示子宫内膜样腺癌细胞恶性程度的高低，有助于对子宫内膜样腺癌预后做出评价。 ***3K-P85在子宫内膜样腺癌及子宫内膜不典型增生组织中高表达，与子宫内膜样腺癌的组织学病理分级关系密切，提示该信号转导通路参与子宫内膜样腺癌的发生、发展，该蛋白的表达水平与子宫内膜样腺癌细胞的恶性程度等有关。 3.P13K-P85与glut1的高表达正相关，通过PI3K信号转导系统激活其下游信号分子，可能通过多种机制上调glut1蛋白表达，进而促进葡萄糖的转运及利用，为肿瘤细胞繁殖提供能量。上调glut1蛋白的表达，促进肿瘤细胞糖转运及糖酵解可成为PI3K信号转导通路参与子宫内膜样腺癌发生、发展的机制之一。

关键词：子宫内膜样腺癌 glut1表达 PI3K-P85表达发病机制评价指标

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胎儿生长受限孕妇的胎盘glut_1表达与血清皮质醇的关系

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中华围产医学杂志 2005年第4期8卷 226-229页

作者：王海燕苟文丽马军西安交通大学第一医院妇产科 710061

目的探讨胎盘葡萄糖转运蛋白(glucosetransporter,glut)的表达在胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)发生发展中的作用及其与孕妇血清皮质醇(cortisol,CORT)水平的相关性。方法用免疫组织化学法检测20例FGR孕妇(FGR组)及24例正常... 详细信息

目的探讨胎盘葡萄糖转运蛋白(glucosetransporter,glut)的表达在胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)发生发展中的作用及其与孕妇血清皮质醇(cortisol,CORT)水平的相关性。方法用免疫组织化学法检测20例FGR孕妇(FGR组)及24例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘glut1的表达。利用放射免疫分析法测定两组孕妇产前血清CORT水平。同时测量新生儿出生体重和胎盘重量。结果FGR胎盘glut1表达水平(149.8±8.2)较对照组(155.9±6.5)明显降低(P<0.05),胎盘合体滋养层基底膜面glut1的表达水平(135.3±4.2)较对照组(153.9±8.5)明显降低(P<0.01)。胎盘glut1表达水平与孕妇血清CORT水平呈负相关(r=-0.803,P<0.01)。结论胎盘组织中,特别是基底膜面的glut1表达水平下降可能是FGR的病因之一,CORT可能通过抑制胎盘glut1的表达,参与FGR的发病过程。

关键词：单糖转运蛋白质类糖皮质激素类胎儿生长迟缓胎盘 glut1表达胎儿生长受限血清皮质醇胎盘重量妊娠孕妇葡萄糖转运蛋白

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ERK1/2对高糖刺激肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白1和p27^(Kip1)表达的作用

引用

中华肾脏病杂志 2006年第9期22卷 569-571页

作者：罗萍许钟镐孙广东张冬梅苗里宁李才吉林大学第二医院肾内科长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（glut）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达glut1。细胞外高糖可以刺激GMC的glut1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的glut1表达机制不甚明确。... 详细信息

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（glut）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达glut1。细胞外高糖可以刺激GMC的glut1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的glut1表达机制不甚明确。本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）对高糖诱导的glut1表达及细胞周期抑制蛋白（CKI）p27^Kip1的影响。旨在给DN时抑制ERK1／2的活性可以阻止glut1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 肾小球系膜细胞 ERK1/2 p27^Kip1表达高糖刺激细胞外调节蛋白激酶 glut1表达细胞周期抑制蛋白

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