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jnk信号转导通路在Aβ_(25-35)诱导大鼠原代海马神经元凋亡中作用机制的研究

中国神经科学杂志 2004年第2期20卷 135-139页

作者：徐玮邓钰蕾汤荟冬陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海阿尔茨海默病中心上海200025

目的　研究Aβ2 5 35诱导海马神经元凋亡的机制以及jnk抑制剂SP6 0 0 12 5的保护作用 ,探讨在Aβ2 5 35细胞毒性中jnk c Jun信号转导通路的可能作用机制。方法　将体外海马原代神经元培养至第 7天 ,用 β淀粉样蛋白2 5 35片段 (Aβ2 5... 详细信息

目的　研究Aβ2 5 35诱导海马神经元凋亡的机制以及jnk抑制剂SP6 0 0 12 5的保护作用 ,探讨在Aβ2 5 35细胞毒性中jnk c Jun信号转导通路的可能作用机制。方法　将体外海马原代神经元培养至第 7天 ,用 β淀粉样蛋白2 5 35片段 (Aβ2 5 35)和jnk抑制剂 (SP6 0 0 12 5 )对细胞进行处理。用光镜进行海马原代神经元形态学观察 ,MTT检测不同时间点的细胞活性 ,以及用免疫印迹法检测不同时间点的jnk及c Jun蛋白活性。结果　大鼠原代海马神经元经过Aβ2 5 35处理后 ,发生凋亡 ,细胞生存率呈时间依赖性下降 ,经过免疫学方法检测发现细胞在Aβ2 5 35处理早期出现磷酸化jnk和磷酸化c Jun的表达增高 ,且这一过程可被SP6 0 0 12 5抑制。MTT检测发现在使用SP6 0 0 12 5后 ,细胞生存率上升 ,具有显著性差异。结论　体外原代海马神经元培养实验表明Aβ2 5 35在诱导原代海马神经元凋亡过程中 ,c Jun氨基端激酶 (jnk)及其底物转录因子c Jun被激活。使用jnk抑制剂SP6 0 0 12 5后 ,jnk和c Jun均被抑制 ,且海马原代神经元的生存率明显提高 ,生存状态明显改善。研究表明jnk信号转导通路可能促成Aβ的细胞毒性作用。

关键词： jnk信号转导通路 Aβ25-35 诱导原代海马神经元凋亡作用机制阿尔茨海默病

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jnk信号转导通路在β-淀粉样蛋白_(25-35)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制

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中华老年医学杂志 2005年第5期24卷 369-372页

作者：徐玮邓钰蕾汤荟冬陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海阿尔茨海默病中心 200025

目的　研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(jnk)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中jnk c Jun信号转导通路的可能作用机制。　方法　在培养的PC12 细胞中加入... 详细信息

目的　研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(jnk)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中jnk c Jun信号转导通路的可能作用机制。　方法　在培养的PC12 细胞中加入Aβ25 35 共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,用免疫印迹法检测不同时间点的jnk及c Jun蛋白活性。　结果　PC12细胞经过Aβ25 35处理后发生凋亡,呈时间依赖性细胞生存率下降,免疫学方法检测显示细胞在Aβ25 35处理早期出现磷酸化jnk和磷酸化c Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制。流式细胞仪检测显示在使用SP600125 后,细胞生存率上升,差异具有统计学意义。　结论　体外PC12细胞培养显示Aβ25 35 可诱导细胞凋亡,SP600125 对Aβ25 35 的细胞毒性具有保护作用,jnk c Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制。

关键词： β-淀粉样蛋白25-35 jnk信号转导通路 PC12细胞凋亡 SP600125 Aβ25-35 流式细胞仪检测 c-Jun 可诱导细胞凋亡细胞生存率 β淀粉样蛋白磷脂酰丝氨酸保护作用嗜铬细胞瘤免疫印迹法时间依赖性免疫学方法毒作用机制

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jnk信号转导通路在肾脏疾病中的研究进展

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中华肾脏病杂志 2018年第9期34卷 709-712页

作者：宋远王惠明武汉大学人民医院肾病内科 430060

肾脏纤维化是导致终末期肾功能衰竭的主要病理基础，几乎所有慢性肾脏疾病的最终结局均为肾脏纤维化。在肾脏纤维化进程中，多种信号转导通路参与其中，如c-Jun氨基末端激酶／应激活化蛋白激酶（C—Jun N—terminal kinase/stress- acti... 详细信息

肾脏纤维化是导致终末期肾功能衰竭的主要病理基础，几乎所有慢性肾脏疾病的最终结局均为肾脏纤维化。在肾脏纤维化进程中，多种信号转导通路参与其中，如c-Jun氨基末端激酶／应激活化蛋白激酶（C—Jun N—terminal kinase/stress- activated protein kinase, jnk/SAPK）信号通路、TGF-β／Smad信号通路、Wnt／β-catenin、Jagged／Notch、表皮生长因子受体信号通路和酪氨酸蛋白激酶／信号转导及转录激活因子信号通路等。

关键词： jnk信号转导通路慢性肾脏疾病 TGF-β/Smad信号通路 c-Jun氨基末端激酶 Wnt/β-catenin 终末期肾功能衰竭应激活化蛋白激酶肾脏纤维化

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jnk信号转导通路和阿尔茨海默病及中药干预研究

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中风与神经疾病杂志 2013年第12期30卷 1136-1137页

作者：刘頔张孟仁中国医学科学院/北京协和医学院北京协和医院中医科北京100730

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种以渐进性认知能力障碍为主的神经退行性疾病。随着人类社会进入老龄化，AD的发病率呈逐年上升趋势，成为严重的医学和社会问题。

关键词：阿尔茨海默病 jnk信号转导通路中药干预神经退行性疾病认知能力障碍人类社会社会问题渐进性

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jnk信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展

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现代神经疾病杂志 2003年第6期3卷 361-365页

作者：徐玮陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海阿尔茨海默病中心200025

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是较为常见的老年期神经系统变性疾病,临床表现为进行性认知功能障碍和神经精神异常.

关键词：阿尔茨海默病 jnk信号转导通路 Tau蛋白 Caspase级联反应

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jnk信号转导通路对神经干细胞增殖的影响

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解剖学研究 2011年第2期33卷 85-88页

作者：佟雷佟晓杰中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨jnk信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法采用无血清培养技术体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代,大多数克隆球直径约为200μm时,进行单细胞克隆培养,单细胞克隆形成的克隆球进行传代。将培养细胞随机... 详细信息

目的探讨jnk信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法采用无血清培养技术体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代,大多数克隆球直径约为200μm时,进行单细胞克隆培养,单细胞克隆形成的克隆球进行传代。将培养细胞随机分为2组,对照组采用神经干细胞培养液进行培养,实验组中在神经干细胞培养液的基础上添加不同浓度的jnk通路抑制剂SP600125,Western blot检测加入细胞中jnk及p-jnk的表达情况,MTT法检测其对神经干细胞增殖的影响。结果神经干细胞加入SP600125后jnk磷酸化水平明显低于对照组,当抑制剂浓度为10μmol/L时细胞的增殖速度较对照组明显降低。2周时全部死亡。结论 jnk信号转导通路被抑制后,神经干细胞的增殖能力明显降低。

关键词：神经干细胞增殖 jnk信号转导通路

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jnk信号转导通路与糖尿病

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国外医学（内分泌学分册） 2004年第5期24卷 329-331页

作者：田景琰李果上海第二医科大学附属瑞金医院上海市内分泌代谢病研究所200025

c-jun氨基末端激酶(jnk)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。jnk信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。jnk相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物jnk信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对JN... 详细信息

c-jun氨基末端激酶(jnk)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。jnk信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。jnk相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物jnk信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对jnk信号转导通路起关键的调节作用。jnk信号转导通路参与β细胞凋亡、胰岛素基因表达障碍和胰岛素抵抗的发生机制。通过改变细胞中JIP-1的含量等方法抑制jnk的活性或干扰jnk与胰岛素受体底物(IRS)-1的相互作用可成为糖尿病治疗的新靶点。

关键词： jnk信号转导通路糖尿病 jnk 胰岛素抵抗靶基因

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jnk信号转导通路与糖尿病并发症

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临床医药实践 2017年第5期26卷 368-371页

作者：丹妮何军华山西医科大学山西太原030001 山西医科大学第二医院山西太原030001

大量研究发现：糖尿病的机体大多处于炎症或者氧化应激状态，并多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高，从而激活C—jun氨基端激酶（jnk）信号转导通路，参与糖尿病慢性并发症的发生和（或）发展。同时更多进一步的研究还表明选择性抑... 详细信息

大量研究发现：糖尿病的机体大多处于炎症或者氧化应激状态，并多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高，从而激活C—jun氨基端激酶（jnk）信号转导通路，参与糖尿病慢性并发症的发生和（或）发展。同时更多进一步的研究还表明选择性抑制jnk的激活将可能为糖尿病并发症治疗提供一个新方向。以下就该领域目前的研究做一综述。

关键词： jnk信号转导通路糖尿病并发症糖尿病慢性并发症应激状态炎症因子选择性抑制分子水平 jun

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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠jnk信号转导通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2016年第24期22卷 122-127页

作者：张翕宇胡芸谢春光杜联成都中医药大学成都610072 成都中医药大学附属医院成都610072

目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠jnk信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高... 详细信息

目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠jnk信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药联合(二甲双胍+弥可保)组,同时设立正常组Wistar大鼠为10只,分别给予相应处理4周后以免疫组化方法检测坐骨神经组织磷酸化氨基末端激酶(p-jnk),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测jnk,胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP),髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平。结果:与正常组比较,模型组p-jnk及Caspase3蛋白和jnk mRNA的表达明显升高,IGF-1 mRNA的表达明显降低,血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,通络糖泰方能一定程度下调p-jnk及Caspase3蛋白和jnk mRNA的表达,上调IGF-1 mRNA的表达,明显升高坐骨神经传导速度,明显降低血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平(P<0.05)。结论:通络糖泰方可能通过抑制高糖应激诱导的jnk信号转导通路的异常激活,改善细胞凋亡、胰岛素抵抗、炎症反应、下游靶基因的异常表达等病理过程,达到防治DPN发生发展的作用。

关键词：糖尿病周围神经病变通络糖泰方 jnk信号转导通路

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jnk信号转导通路在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑过程中的作用

JNK信号转导通路在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑过程中的作用

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2012年全国鼻部感染与变态反应疾病暨鼻肿瘤专题学术会议

作者：李钦陈彦林山东省临沂市人民医院耳鼻咽喉科临沂 276003

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶(jnk)信号转导通路在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑过程中的作用;IL-1β参与鼻黏膜组织重塑的可能机制.方法：将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为A组和B组,以卵清蛋白致敏和激发复制AR鼻黏膜重塑模型,A组... 详细信息

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶(jnk)信号转导通路在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑过程中的作用;IL-1β参与鼻黏膜组织重塑的可能机制.方法：将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为A组和B组,以卵清蛋白致敏和激发复制AR鼻黏膜重塑模型,A组根据激发时间不同,分为4、8、12周组,同时设立相应B组.ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度;免疫组化检测鼻黏膜磷酸化NK及其下游物磷酸化c-Jun蛋白的表达;Western Blot检测鼻腔组织匀浆jnk磷酸化水平.对P-jnk蛋白平均吸光度值与血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度进行直线相关分析.结果：4,8,12周A组血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均高于同时段B组，且A组各时段间血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度差异有统计学意义。A组鼻腔灌洗液中IL-1β浓度，12周时，高于4周、8周;各时段A组P-jnk及其下游物P-c-Jun均高于同时段B组，且12周时，A组二者均高于4周、8周;Western Blot检测P-jnk蛋白吸光度值，各时段A组均高于同时期B组.A组中12周高于4周、8周。P-jnk mA与血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均呈高度正相关。结论：P-jnk及其下游物P-c-Jun在大鼠AR鼻黏膜组织重塑过程中表达显著增高，提示jnk信号通路在鼻黏膜组织重塑进程中起重要作用;IL-1β可能部分通过激活jnk信号转导途径，参与AR鼻黏膜组织重塑形成过程。

关键词：变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑 jnk信号转导通路

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