检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陈真珍广西中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的损伤和神经细胞凋亡和P-jak、P-stat蛋白表达的变化情况，探索jak2/stat3信号传导通路在脑缺血再灌注病理过程中的作用及其可能机制。　　方法:本实验采用雄性SD大鼠共72只，实验前... 详细信息

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的损伤和神经细胞凋亡和P-jak、P-stat蛋白表达的变化情况，探索jak2/stat3信号传导通路在脑缺血再灌注病理过程中的作用及其可能机制。　　方法:本实验采用雄性SD大鼠共72只，实验前将72只大鼠进行随机分配，共分为假手术组，缺血再灌注组和AG490组。按照改良的Zea-Longa方法建立MCAO(transientmiddlecerebralarteryocclusion)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物脑缺血/再灌注后神经功能缺陷进行评分（ZeaLonga5分评分）后采集脑标本，分别采用苏木精-伊红染色法和免疫组织化学二部法(Maxvision)对切片进行HE染色、TUNEL染色和P-jak、P-stat蛋白染色，以PBS代替一抗作为阴性对照，观察组切片中P-jak、P-stat蛋白的表达情况并与病理组织学改变进行对照，所得数据使用SPSSforWindows17.0统计学软件包进行统计学处理。　　结果:1.缺血再灌注后神经功能缺陷评分:假手术组各时点无神经功能缺损，AG490组各时点神经功能缺陷计分均小于缺血再灌注组，与缺血再灌注组之间计分差异有显著性(P＜0.05)。2.P-jak2、P-stat3阳性细胞表达情况:假手术组各时间点均可偶见P-jak2、P-stat3阳性表达，模型组自再灌注6h后即可观察到明显的P-jak2阳性细胞，24h开始明显增高，3d是达到高峰，以后逐渐下降，至7d仍有表达。而抑制剂组6h时可观察到较少量的P-jak2阳性细胞，3d出现高峰随后开始下降，7d时只见少量阳性细胞。而P-stat3则于24h达到高峰后开始下降。AG490组各时点高倍视野下P-jak2、P-stat3阳性细胞数均少于缺血再灌注组，其差异有显著意义(P＜0.05)。3.神经细胞凋亡情况:假手术组偶见凋亡细胞，模型组与抑制剂组随着缺血再灌注时间的延长凋亡细胞逐渐增加，并于24h阳性细胞数达高峰，随之逐渐下降，抑制剂组各时间点细胞凋亡数量均较模型组少，差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:1.脑缺血再灌注损伤可以引起大鼠脑神经细胞坏死和凋亡，使大鼠出现神经功能缺失症状。2.P-jak2、P-stat3高表达可促进缺血再灌注大鼠脑神经细胞死亡或凋亡，加重神经功能缺陷症状。***490预处理可以抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织P-jak2、P-stat3蛋白的表达。4.P-jak2、P-stat3低表达可抑制缺血再灌注大鼠脑神经细胞死亡或凋亡，减少神经功能缺陷症状。5.在脑缺血再灌注损伤的病理过程中抑制P-jak2、P-stat3蛋白的表达可能是AG490治疗缺血性脑血管病的分子机制之一。

关键词：脑缺血再灌注损伤神经功能 P-jak蛋白 P-stat蛋白 jak2/stat3信号传导通路保护作用

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益生菌对高脂血症性急性胰腺炎jak2/stat3信号通路的作用

益生菌对高脂血症性急性胰腺炎JAK2/STAT3信号通路的作用

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作者：刘丽娜内蒙古医科大学

学位级别：硕士

目的:明确急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血清酪氨酸激酶2(janus kinase 2,jak2)/信号转导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription3,stat3)信号传导通路与AP病因、病程和疾病严重程度的关系;明确益生菌对高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)患者jak2/stat3信号传导通路相关蛋白及血脂水平的影响,为AP的预防及临床诊疗提供理论依据。方法:纳入研究人群是2020年8月至2022年12月内蒙古自治区人民医院入院诊断为AP的患者。按照AP病因分类标准,将患者分为高脂血症性急性胰腺炎和非高脂血症性急性胰腺炎(non-hyperlipidemic acute pancreatitis,NHLAP)。根据AP严重程度分级标准分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。收集AP患者血清样本,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定jak2、P-jak2(phospho janus kinase 2,人磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)、stat3、P-stat3(phospho signal transducers and activators of transcription 3,人磷酸化信号转导与转录活化因子3)的表达水平。将患者的临床信息和实验检测结果录入Epidata数据库。使用SPSS 25.0进行统计学分析,比较HLAP组和NHLAP组jak2/stat3信号传导通路相关内容蛋白的表达差异,分析jak2、P-jak2、stat3、P-stat3表达与AP病因、病程、疾病严重程度之间的关系。对HLAP患者在常规治疗的基础上加服复合益生菌(2g/日,含260亿活性益生菌),服用时间为1个月。选取住院时长及病情严重程度一致的HLAP常规治疗组进行对照,比较HLAP患者益生菌干预组和常规治疗组之间jak2、P-jak2、stat3、P-stat3表达水平变化及血脂水平的差异的改善程度。结果:与NHLAP组相比,HLAP组呈现年轻态势,平均年龄为(40.60±8.46)岁,男性占比更大(74.2%,P=0.000、0.040);HLAP组合并脂肪肝(50.0%)的比例高于NHLAP组(P=0.005),合并糖尿病(33.9%)的比例高于NHLAP组(P=0.023);HLAP组吸烟者占59.7%高于NHLAP组(P=0.012),饮酒者占46.8%高于NHLAP组(P=0.009)。HLAP组肝功酶学水平均低于NHLAP组(P值分别为0.000、0.003、0.012、0.002、0.002);血淀粉酶、胰淀粉酶、脂肪酶水平均低于NHLAP组(P值分别为0.019、0.002、0.048)。随着AP病情好转,HLAP组与NHLAP组血清jak2、P-jak2、stat3、P-stat3水平均降低,HLAP组降低幅度更显著,差异有统计学意义(P<0.05);HLAP组入院jak2、stat3水平明显高于NHLAP组,差异具有统计学意义(P=0.026、0.006),P-jak2、P-stat3水平差异无统计学意义。HLAP组及NHLAP组中度重症、重症AP血清jak2、P-jak2、stat3、P-stat3水平均较轻症AP升高,差异有统计学意义(P<0.05);HLAP组中度重症、重症及轻症AP血清jak2、P-jak2、stat3、P-stat3水平均高于NHLAP组,且两组轻症AP因子的表达差异有统计学意义(P值分别为0.004、0.012、0.000、0.004),中度重症、重症因子表达差异无统计学意义。益生菌治疗1月后,干预组jak2、P-jak2、stat3、P-stat3水平显著低于常规治疗组(P<0.05),干预组血脂水平低于常规治疗组,其中低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)差异具有统计学意义(P=0.006)。结论:在AP炎症反应过程中,多种炎症介质通过jak2/stat3信号传导通路进行炎症级联反应加重AP的各器官损害及功能障碍,甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。jak2/stat3信号传导通路在AP炎症早期即可呈现瀑布式传导,且在重症AP

关键词：高脂血症性急性胰腺炎(HLAP) 益生菌 jak2/stat3信号传导通路

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基于jak2/stat3信号通路探讨健脾消毒饮干预PLGC机制及临床疗效

基于JAK2/STAT3信号通路探讨健脾消毒饮干预PLGC机制及临床疗效

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作者：姜瑞祥山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察健脾消毒饮对PLGC的临床疗效以及对jak2/stat3信号传导通路的影响,并探讨该方干预PLGC(胃癌前病变)的机制,深化“脾虚毒损胃络”理论的临床应用。方法:根据病例选择标准,选取30例患者进行自身对照实验,全部给予健脾消毒饮(炙... 详细信息

目的:观察健脾消毒饮对PLGC的临床疗效以及对jak2/stat3信号传导通路的影响,并探讨该方干预PLGC(胃癌前病变)的机制,深化“脾虚毒损胃络”理论的临床应用。方法:根据病例选择标准,选取30例患者进行自身对照实验,全部给予健脾消毒饮(炙黄芪、薏苡仁、炒白术、连翘等,颗粒剂)治疗24周。水冲服,每日两次,早晚饭后服用。观察PLGC患者应用健脾消毒饮的临床总疗效,比较胃镜下黏膜像,并记录患者治疗前后临床症状积分、病理(慢性炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生、上皮内瘤变)积分以及胃黏膜中jak2、stat3、P-stat3蛋白表达情况。结果:临床总疗效:经健脾消毒饮治疗后,临床总有效率93.33%;中医症状积分:经治疗,各个症状积分、总症状积分、主要症状积分较治疗前减少,均具有统计意义(P<0.05);主要症状改善率:经治疗后胃脘痛的改善率为90.48%,胃脘痞满的改善率为95.24%,舌质暗红的改善率为65.38%;胃镜黏膜分级:经治疗,胃镜下黏膜改善明显(P<0.05),具有统计学意义;病理积分:经治疗,慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、上皮内瘤变较治疗前明显改善(P<0.01)具有统计学意义;stat3、P-stat3、jak2蛋白表达:经治疗后,stat3、P-stat3、jak2蛋白积分较治疗前减少(P<0.05),经统计分析,具有统计学意义。结论:1.健脾消毒饮可明显改善PLGC患者的临床症状,并在一定程度上改善胃镜粘膜像及病理组织学情况,为治疗PLGC提供了有利的临床依据。2.健脾消毒饮治疗PLGC的作用机制可能与抑制jak2/stat3信号传导通路有关,并在一定程度上阻断PLGC向胃癌的发展,甚至起到逆转PLGC的作用。

关键词： PLGC 健脾消毒饮临床研究 jak2/stat3信号传导通路

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jak2/stat3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用

引用

华中科技大学学报（医学版） 2008年第3期37卷 354-357页

作者：肖维刘义龚成尹婕王冬花盛慧华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科武汉430022

目的探讨jak2／stat3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞（Ishikawa细胞）增殖中的作用。方法免疫荧光染色法检测瘦素受体（OB-Rb）在Ishikawa细胞的表达。Ishikawa细胞分别用不同浓度的瘦素（0、10、50、100、150ng／ml）作用不... 详细信息

目的探讨jak2／stat3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞（Ishikawa细胞）增殖中的作用。方法免疫荧光染色法检测瘦素受体（OB-Rb）在Ishikawa细胞的表达。Ishikawa细胞分别用不同浓度的瘦素（0、10、50、100、150ng／ml）作用不同的时间（6、12、24h）后，MTT法检测各组细胞的增殖情况；另应用不同浓度（0、25、50、100umol／L）jak2激酶特异性抑制剂AG490阻断stat3磷酸化后，采用MTT法检测瘦素对Ishikawa细胞增殖的影响；瘦素（100ng／ml）作用Ishikawa细胞不同时间（0、20、40、60min）后，采用免疫印迹法（Western blot）检测细胞stat3磷酸化水平。结果免疫荧光染色证实Ishikawa细胞膜存在OB-Rb的表达；瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖，在0～100ng／ml范围内呈剂量依赖性，于150ng／ml瘦素作用24h时细胞增殖效应最大；AG490可明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的促增殖作用，呈剂量依赖性；Ishikawa细胞经100ng／ml瘦紊处理后，随时间的延长，stat3活化程度逐渐增高，至少可持续60min。结论瘦素可能通过激活jak2／stat3信号传导通路促进子宫内膜癌细胞的增殖。

关键词：瘦素子宫内膜癌 jak2/stat3信号传导通路

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RAC抑制stat3信号通路调控人脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的机制研究

RAC抑制STAT3信号通路调控人脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的机制研究

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作者：郝继恒山东大学

学位级别：博士

第一部分stat3和jak2在人脑胶质瘤中的表达及意义目的：检测stat3和jak2在人脑胶质瘤组织中的表达,分析两者的表达水平与胶质瘤病理分级的相关性。方法：收集2013年5月～2014年4月在山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科手术切除... 详细信息

第一部分stat3和jak2在人脑胶质瘤中的表达及意义目的：检测stat3和jak2在人脑胶质瘤组织中的表达,分析两者的表达水平与胶质瘤病理分级的相关性。方法：收集2013年5月～2014年4月在山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科手术切除的胶质瘤组织标本共50例为实验组,其中胶质瘤Ⅰ级5例,Ⅱ级9例,Ⅲ级16例,Ⅳ级20例；按照胶质瘤的病理级别划分为低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组,其中Ⅰ级和Ⅱ级胶质瘤患者为低级别胶质瘤组,Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤患者为高级别胶质瘤组。收集同期因外伤或脑出血开颅手术内减压切除的正常脑组织标本10例为对照组。应用荧光定量PCR方法检测上述标本中stat3和jak2 mRNA的表达情况,同时应用western blot方法检测stat3和jak2蛋白的表达情况,分析两者表达水平与胶质瘤病理分级的相关性。结果：(1)50例胶质瘤组织中stat3和：fAK2 mRNA的表达水平较10例正常脑组织标本表达水平显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)；(2)50例胶质瘤组织中stat3和jak2蛋白的表达水平较10例正常脑组织标本表达水平显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)；(3)胶质瘤组织中stat3和jak2蛋白表达水平与病理分级呈正相关,即在高级别病例组中高表达,在低级别病例组中低表达。结论：stat3和jak2在胶质瘤组织中表达显著增高且与病理分级呈正相关,提示两者在胶质瘤的发生、发展过程中发挥了重要的作用。stat3和jak2有可能成为预测胶质瘤患者预后的分子标志和胶质瘤治疗的临床标靶。第二部分RAC调控胶质瘤细胞增殖、凋亡以及细胞周期的研究目的：将不同浓度RAC作用于人胶质瘤U373细胞,检测RAC对其增殖、凋亡以及细胞周期的影响,旨在探讨RAC在上述过程中发挥的作用,为下一步相关作用机制的研究奠定基础。方法：(1)应用BrdU细胞增殖实验检测不同浓度RAC(0、10、20、30、40、50μM)作用人胶质瘤U373细胞48h后的各组细胞的存活率；以及50 gM RAC作用人胶质瘤U373细胞后不同时间点(0、6、12、24、36、48 h)细胞的存活率;(2)应用流式细胞术(Annexin V-FITC法)分别检测不同浓度RAC(0、10、30.50 μM)作用人胶质瘤U373细胞24 h后的细胞凋亡情况；以及50 μMRAC作用人胶质瘤U373细胞不同时间点(0、6、12、18 h)细胞的凋亡情况；(3)应用流式细胞仪分别检测不同浓度(0、10、30、50RAC作用人胶质瘤U373细胞24 h后各组肿瘤细胞的细胞周期的变化。结果：(1)BrdU细胞增殖检测试剂盒检测结果表明,10-5RAC浓度梯度分别作用48 h后,人胶质瘤U373细胞的存活率逐渐降低,由原来的98%减少至19%,其中当RAC浓度为50μM时存活率最低,提示U373细胞的存活率随RAC作用浓度的增高而逐渐降低；5RAC作用人胶质瘤U373细胞后,在6、12、24、36、48 h时U373细胞的存活率分别为96%、81%、76%、43%和19%,即人胶质瘤U373细胞存活率随RAC作用时间的延长而逐渐降低；(2) Annexin V-FITC检测结果表明,随着RAC浓度的增加,U373细胞的凋亡数量亦逐渐增多,其中当RAC浓度为50μM时细胞凋亡数量最多；用RAC浓度作用于U373细胞后,随着RAC作用时间的延长,凋亡细胞的数量逐渐增多；(3)流式细胞术结果表明,RAC能够使人胶质瘤U373细胞的细胞周期停滞在G1期,且随着RAC作用浓度的增高,G1期细胞数量逐渐增多,当RAC浓度为50 μM时U373细胞中处于G1期的细胞数量最多。结论：(1)RAC对人胶质瘤U373细胞的增殖有抑制作用,抑制程度存在浓度和时间依赖性。(2)RAC对人胶质瘤U373细胞有诱导凋亡的作用,凋亡细胞的数量存在浓度和时间依赖性。(3)RAC能够使人胶质瘤U373细胞的生长停滞在G1期,G1期细胞数量存在浓度依赖性。第三部分RAC抑制胶质瘤细胞增殖的作用机制研究目的：通过对RAC与jak2-stat3信号通路之间的作用机制进行研究,以期了解RAC抑制胶质瘤细胞增殖、诱导凋亡的可能作用机制,为RAC临床抗肿瘤应用提供更为重要的实验依据。方法：(1)分别用不同浓度(0、10、20、30、40、50μM) RAC作用人胶质瘤U373细胞,于作用3 h后用western blot检测各浓度组细胞中stat3和p-stat3的表达情况；分别用不同浓度(20、30、40、50、100 μM) AG490(jak2特异性拮抗剂)作用U373细胞,于作用3 h后用western blot检测各浓度组细胞中stat3和p-stat3的表达情况；用50μM R

关键词：胶质瘤 stat3 jak2 RAC 胶质瘤U373细胞细胞增殖细胞凋亡细胞周期 RAC 胶质瘤U373细胞 jak2/stat3信号传导通路作用机制

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威灵仙总皂苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

威灵仙总皂苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

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安徽省药理学会2012年学术年会

作者：汪永忠夏伦祝姜辉邓龙飞安徽中医学院第一附属医院国家中医药管理局中药制剂三级实验室

目的观察威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用。方法 SD大鼠,雄性,60只,随机分成正常组、模型组、威灵仙总皂苷(TSC)高、中、低剂量组、雷公藤多甙片(TPT)组。除正常组外,其余各组分别于大鼠右后足趾皮内注射佛氏完全佐剂(FCA)0.... 详细信息

目的观察威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用。方法 SD大鼠,雄性,60只,随机分成正常组、模型组、威灵仙总皂苷(TSC)高、中、低剂量组、雷公藤多甙片(TPT)组。除正常组外,其余各组分别于大鼠右后足趾皮内注射佛氏完全佐剂(FCA)0.1ml。造模12天起,灌胃给予相应的药物,每天1次,连续16天。末次给药后,禁食8h麻醉大鼠,取相应标本待测。HE染色法观察大鼠膝关节病理损伤程度;比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性;放射免疫法检测血清中白细胞介素(IL)-6含量;RT-PCR法检测大鼠滑膜组织中jak2、stat3mRNA的表达。结果与模型组相比,TSC中、高剂量组能显著降低足关节评分、脏器指数、MDA、IL-6含量,升高血清SOD活性,抑制大鼠滑膜组织中jak2、stat3mRNA的表达;同时病理组织学检查亦显示,TSC各剂量组能够减轻关节组织病理损伤程度。结论 TSC对佐剂性关节炎大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与降低脂质过氧化、调控jak2/stat3信号传导通路有关。

关键词：威灵仙总皂苷佐剂性关节炎脂质过氧化 jak2/stat3信号传导通路

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