检索结果-内蒙古大学图书馆

从janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)所致神经干细胞损伤的保护作用

安徽医药 2023年第1期27卷 30-36页

作者：李婷君王晶辽宁中医药大学附属医院药学管理部辽宁沈阳110032

目的探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)损伤神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护作用,并初步阐明其作用机制。方法该研究自2019年3—11月通过Aβ_(25-35)损伤实验室提取的神经干细胞模型,探讨牛磺酸和janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(J... 详细信息

目的探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)损伤神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护作用,并初步阐明其作用机制。方法该研究自2019年3—11月通过Aβ_(25-35)损伤实验室提取的神经干细胞模型,探讨牛磺酸和janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)的作用关系。从出生48 h内的C57BL/6乳鼠海马区提取NSCs,以25µmol/L浓度Aβ_(25-35)诱导NSCs,建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样NSCs模型(AD-NSCs),并利用不同浓度的牛磺酸共同孵育,分为对照组、模型组(25µmol/L)、Aβ_(25-35)+牛磺酸5 mmol组、Aβ_(25-35)+牛磺酸10 mmol组、Aβ_(25-35)+牛磺酸15 mmol组及Aβ_(25-35)+牛磺酸20 mmol组,共六组。利用CCK-8法检测各组NSCs活力,细胞成球率、EDU染色检测各组NSCs增殖能力;免疫荧光染色检测各组NSCs分化能力;Real-time PCR检测凋亡相关基因B淋巴细胞瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及胱天蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测总-janus激酶2(t-JAK2)、总-信号转导和转录激活因子3(t-STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)及p-STAT3蛋白表达情况。结果与对照组(100.00%)相比,模型组NSCs活力[(61.25±6.36)%]显著降低;细胞球半径长度及增殖比例显著降低;NSCs向神经元分化比例降低;Bax/Bcl-2比值及caspase-3 mRNA表达显著升高;p-JAK2及pSTAT3蛋白表达显著升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组[(61.25±6.36)%]相比,牛磺酸各浓度[(74.82±5.14)%、(81.58±7.03)%、(74.32±8.27)%、(69.33±4.36)%]均显著改善AD-NSCs活力;显著增加细胞球半径长度并促进其增殖;显著促进AD-NSCs向神经元分化;显著降低Bax/Bcl-2比值及caspase-3 mRNA表达;此外,牛磺酸还能够抑制pJAK2及p-STAT3蛋白表达,上述指标与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牛磺酸对Aβ_(25-35)所致的神经干细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

关键词：牛磺酸阿尔茨海默病神经干细胞增殖分化凋亡 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路

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中药调控相关炎症及凋亡通路治疗慢性萎缩性胃炎研究进展

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环球中医药 2025年第1期18卷 154-160页

作者：邵昌明林柏桐宋佳樊郑阳曾斌芳新疆医科大学中医学院乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区中西医结合医院医务部

细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的... 详细信息

细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的意义。细胞凋亡对于慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的意义主要在于调控其凋亡蛋白、减少炎症反应达到抵抗CAG的作用。研究发现中药复方及中药单体药物治疗CAG效果确切,中药可以调控相关信号通路治疗CAG,主要包括:细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路、核转录因子-κB信号通路、janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路、刺猬信号通路等,有效发挥调控炎症反应、细胞增殖与凋亡机制,促进胃黏膜恢复,阻断癌变。目前对这些研究进展缺乏系统性的整理与思考,因此本文将围绕这些信号通路和中药治疗CAG的作用机制的研究结果进行阐述,为中药治疗CAG提供相关的治疗思路。

关键词：慢性萎缩性胃炎细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路核转录因子-κB信号通路 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路刺猬信号通路中药研究进展

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芪蛭通窍胶囊对D-半乳糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞衰老模型收缩功能的干预作用

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北京中医药 2025年第1期44卷 12-18页

作者：颜俊锋姜卓呈叶妙勇郁建迪马利民张春和赵凡浙江大学医学院附属浙江医院泌尿外科杭州310030 南通大学附属医院泌尿外科南通226001 温州医科大学附属温岭医院泌尿外科温岭317500 云南省中医医院泌尿男科昆明650021

目的探讨芪蛭通窍胶囊(QTC)对D-半乳糖诱导的原代大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)衰老模型收缩功能的影响及作用机制。方法体外分离、培养SD大鼠CCSMC,制备QTC含药血清。将CCSMC随机分为正常组、模型组、干预组。正常组常规培养,模型... 详细信息

目的探讨芪蛭通窍胶囊(QTC)对D-半乳糖诱导的原代大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)衰老模型收缩功能的影响及作用机制。方法体外分离、培养SD大鼠CCSMC,制备QTC含药血清。将CCSMC随机分为正常组、模型组、干预组。正常组常规培养,模型组、干预组在此基础上加入灭菌后的30 mg/mL的D-半乳糖溶液干预48 h制备衰老模型。正常组、模型组培养基中加入20%FBS,干预组培养基中加入20%的QTC含药血清,继续培养48 h。β-半乳糖苷酶染色实验观察CCSMC衰老状态,胶原凝胶收缩实验检测CCSMC收缩率,Western blotting法检测CCSMC表型相关蛋白[α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、结蛋白(Desmin)、I型胶原蛋白(Collagen I)、波形蛋白(Vimentin)]和janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组衰老阳性细胞数量多(P<0.01)。与模型组比较,干预组阳性细胞数量少(P<0.01)。与正常组比较,模型组CCSMC收缩率低(P<0.01)。与模型组比较,干预组CCSMC收缩率高(P<0.01)。与正常组比较,模型组CCMSC中α-SMA、Desmin、Collagen I、Vimentin、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3表达高(P<0.01)。与模型组比较,干预组CCMSC中α-SMA、Desmin、Collagen I、Vimentin、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达低(P<0.01)。结论QTC可促进衰老CCSMC表型变化,提高其收缩功能,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

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人参皂苷Rb1对过敏性哮喘大鼠炎症反应、免疫功能及JAK2/STAT3信号通路的影响

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中国老年学杂志 2024年第2期44卷 367-371页

作者：刘曦罗晓松孙涛黔南州人民医院全科医学科贵州都匀558000 黔南州人民医院急诊内科贵州都匀558000

目的探讨人参皂苷Rb1对过敏性哮喘大鼠炎症反应、免疫功能、janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的影响。方法卵清蛋白致敏建立过敏性哮喘大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分成模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)、人参皂... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rb1对过敏性哮喘大鼠炎症反应、免疫功能、janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的影响。方法卵清蛋白致敏建立过敏性哮喘大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分成模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)、人参皂苷Rb1低剂量组(25 mg/kg)、人参皂苷Rb1高剂量组(50 mg/kg),每组14只。取14只健康大鼠设为对照组,各组腹腔注射相应药物处理14 d。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清白细胞介素(IL)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、免疫球蛋白(Ig)E水平,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化并进行肺损伤评分,分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和Western印迹法测定大鼠肺组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平。结果对照组肺组织结构正常,未观察到病理学改变;模型组肺组织出现肺泡壁充血和炎性细胞浸润的明显病理变化;地塞米松组、人参皂苷Rb1高剂量组肺组织损伤的严重程度明显减轻,炎性细胞浸润明显被抑制;人参皂苷Rb1低剂量组肺组织仍可见炎症反应,但较模型组程度轻。与对照组比较,模型组血清IL-4、TNF-α、IgE水平、肺损伤评分、肺组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著升高,IFN-γ水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、人参皂苷Rb1低、高剂量组血清IL-4、TNF-α、IgE水平、肺损伤评分、肺组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.05);人参皂苷Rb1高剂量组上述指标水平变化明显优于人参皂苷Rb1低剂量组(P<0.05);地塞米松组和人参皂苷Rb1高剂量组上述指标水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷Rb1对过敏性哮喘大鼠具有治疗作用,可改善过敏性哮喘大鼠肺损伤,减轻炎症反应,提高免疫功能,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

关键词：人参皂苷Rb1 过敏性哮喘炎症反应免疫功能 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路

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花青素调节JAK2/STAT3信号通路对自身免疫性心肌炎大鼠Th17/Treg平衡的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第7期22卷 1234-1239页

作者：胡孝鹏纪晓陈喜龚芳刘娟黄石市第五医院湖北黄石435000 湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院湖北襄阳441021

目的:探讨花青素对自身免疫性心肌炎(AE)大鼠T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡及janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法:将60只SD大鼠分为对照(NC)组、模型(Model)组、花青素组(50 mg/kg花青素)、STAT... 详细信息

目的:探讨花青素对自身免疫性心肌炎(AE)大鼠T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡及janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法:将60只SD大鼠分为对照(NC)组、模型(Model)组、花青素组(50 mg/kg花青素)、STAT3激活剂Colivelin组(1 mg/kg Colivelin)、花青素+Colivelin组(50 mg/kg花青素+1 mg/kg Colivelin),每组12只。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清炎性因子水平;苏木素-伊红(HE)染色检测心肌病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测脾脏维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白p3(Foxp3)mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测心肌JAK2/STAT3通路相关蛋白表达。结果:Model组心肌明显坏死和水肿,大量炎性细胞浸润;花青素组心肌无明显的坏死和细胞肿胀;Colivelin组心肌损伤加重;与花青素组相比,花青素+Colivelin组大鼠炎性细胞浸润现象增加。与NC组相比,Model组白细胞介素(IL)-17、IL-23水平、RORγt mRNA水平、Th17细胞水平、Th17/Treg比例、心肌细胞凋亡率及磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2比例明显升高(P<0.05),IL-10、IL-4水平、Treg细胞水平、Foxp3 mRNA水平明显下降(P<0.05);与Model组比较,花青素组IL-17、IL-23水平、RORγt mRNA水平、Th17细胞水平、Th17/Treg比例、心肌细胞凋亡率以及p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2比例明显下降(P<0.05),IL-10、IL-4水平、Treg细胞水平、Foxp3 mRNA水平明显升高(P<0.05);Colivelin组对应指标呈相反趋势(P<0.05);与花青素组相比,花青素+Colivelin组IL-17、IL-23水平、RORγt mRNA水平、Th17细胞水平、Th17/Treg比例、心肌细胞凋亡率及p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2比例明显升高(P<0.05),IL-10、IL-4水平、Treg细胞水平、脾脏Foxp3 mRNA水平明显下降(P<0.05)。结论:花青素可能通过抑制JAK2/STAT3通路,恢复Th17/Treg平衡,实现对AE大鼠心肌的保护作用。

关键词：自身免疫性心肌炎花青素 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路 T细胞17/调节性T细胞平衡炎症反应实验研究

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芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对妊娠高血压大鼠的治疗作用

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第5期22卷 823-828页

作者：刘洋赵巧棉杨颖李丽英栾燕东承德市妇幼保健院河北承德067000 承德市荣复军人医院

目的:探讨芒柄花素(FMN)对妊娠高血压(PIH)大鼠的治疗作用及可能机制。方法:将妊娠大鼠分为正常组(Normal组,生理盐水)、PIH组(生理盐水)、FMN组[40 mg/(kg3;d)FMN]、janus激酶2(JAK2)抑制剂组[AG490组,5 mg/(kg3;d)AG490]、FMN... 详细信息

目的:探讨芒柄花素(FMN)对妊娠高血压(PIH)大鼠的治疗作用及可能机制。方法:将妊娠大鼠分为正常组(Normal组,生理盐水)、PIH组(生理盐水)、FMN组[40 mg/(kg·d)FMN]、janus激酶2(JAK2)抑制剂组[AG490组,5 mg/(kg·d)AG490]、FMN+JAK2抑制剂组[FMN+AG490组,40 mg/(kg·d)FMN+5 mg/(kg·d)AG490],每组12只。除Normal组外,其余各组大鼠连续4 d皮下注射125 mg/(kg·d)L-精氨酸甲酯构建PIH模型。观察大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量,血清血管内皮因子[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]、肾损伤指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]水平,心肌、肾组织病理学变化及心肌、肾组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)]和JAK2/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白(JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3)表达。结果:给药结束后,与Normal组比较,PIH组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量升高,血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性降低(P<0.05),且心肌、肾组织存在明显的病理损伤。与PIH组比较,FMN组、AG490组和FMN+AG490组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量降低,血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05),血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性升高(P<0.05),且心肌、肾组织病理损伤均有所改善;其中FMN+AG490组上述指标变化均显著优于FMN组、AG490组。结论:FMN可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减轻心肌、肾组织中氧化应激和全身炎症反应,改善血管内皮舒缩功能,降低血压,减轻PIH大鼠心肌、肾组织损伤。

关键词：妊娠高血压芒柄花素 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路大鼠实验研究

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汉防己甲素对先天性巨结肠乳鼠炎症的改善作用及对JAK2/STAT3通路的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2022年第1期36卷 35-38页

作者：冯珏利王瑛常新捷步星耀河南科技大学第一附属医院小儿外科河南洛阳471000 河南省人民医院神经外科郑州大学人民医院河南郑州450003

目的观察汉防己甲素(tetrandrine, Tet)对先天性巨结肠乳鼠炎症的改善作用,探讨janus激酶2(janus kinase 2, JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)信号通路在其中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6乳鼠65只,其中55只用苯扎氯铵处理降结肠制备先天性巨结肠模型,余10只为对照组,仅用生理盐水处理降结肠。造模4周后,将55只乳鼠随机分为模型组14只、Tet低剂量组14只、Tet中剂量组14只和Tet高剂量组13只,Tet低、中、高剂量组分别腹腔注射Tet 15、30、60 mg/kg,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续3周。末次给药结束2 h后称体质量;取扩张段结肠组织,采用HE染色观察结肠组织病理变化,采用ELISA法检测结肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β水平,采用Western blot法检测结肠组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果模型组[(11.23±1.07)g]、Tet低剂量组[(12.86±1.04)g]、Tet中剂量组[(15.25±2.01)g]、Tet高剂量组[(17.63±1.82)g]体质量均低于对照组[(20.74±1.36)g](P<0.05);Tet低、中、高剂量组体质量均高于模型组(P<0.05);Tet低、中、高剂量组体质量依次升高(P<0.05)。HE染色结果显示,对照组结肠组织黏膜结构完整,未见炎症细胞浸润;模型组结肠明显扩张,结肠壁变薄,神经节细胞消失,扩张段结肠黏膜层可见隐窝脓肿,黏膜层及黏膜下层大量中性粒细胞浸润;Tet低、中、高剂量组结肠不同程度扩张,可见少量神经节细胞,黏膜层及黏膜下层少量中性粒细胞浸润,其中Tet高剂量组结肠扩张明显减轻,中性粒细胞浸润明显减少。模型组结肠组织TNF-α[(472.18±14.28)ng/L]、IL-6[(316.84±10.25)ng/L]、IL-1β[(174.63±10.55)ng/L]水平及p-JAK2/JAK2(0.87±0.05)、p-STAT3/STAT3(0.84±0.05)均高于对照组[(113.50±15.22)ng/L、(95.33±6.54)ng/L、(39.14±8.27)ng/L、0.13±0.06、0.11±0.05](P<0.05);Tet低、中、高剂量组结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均低于模型组(P<0.05);Tet低、中、高剂量组结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均依次降低(P<0.05)。结论 Tet可剂量依赖性地减轻先天性巨结肠乳鼠肠道炎症,其可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥作用。

关键词：先天性巨结肠汉防己甲素 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路乳鼠

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