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1 篇 nf-κb通路
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机构

3 篇 广西医科大学
1 篇 北京中医药大学
1 篇 安徽中医药大学
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作者

2 篇 孟玲
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排序：

木犀草素抑制NF-κB介导的m1型巨噬细胞极化改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的药效机制研究

生命的化学 2025年第4期45卷 741-748页

作者：解涵滟钟心怡李南张淼洪艺勤王慧郭冬青北京中医药大学生命科学学院北京中医药大学中医学院

本研究旨在探讨木犀草素改善大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,mIRI)的药效机制。将SD大鼠随机划分为假手术组、模型组、木犀草素低剂量组(40 mg/kg)、木犀草素高剂量组(80 mg/kg)和辛伐他汀组(1.8 mg/kg... 详细信息

本研究旨在探讨木犀草素改善大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,mIRI)的药效机制。将SD大鼠随机划分为假手术组、模型组、木犀草素低剂量组(40 mg/kg)、木犀草素高剂量组(80 mg/kg)和辛伐他汀组(1.8 mg/kg)。假手术组和模型组给予等体积的纯水，均1次/d。各组连续干预7 d后，假手术组仅进行穿线而不结扎，其他各组均构建mIRI模型。利用超声心动图评价大鼠的心功能，利用苏木精-伊红染色、免疫组化、分子对接、Western blot等评估心脏病理改变和蛋白表达情况。结果显示，与模型组相比，木犀草素低剂量组和高剂量组大鼠的左室射血分数(ejection fraction,EF)和短轴缩短率(fractional shortening,FS)都有显著提升；心肌细胞形态较规则；血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-mB,CK-mB)水平显著降低；免疫组化染色发现，CD86的表达明显减少；分子对接显示，木犀草素与核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路蛋白之间存在显著的亲和性；Western blot显示，NF-κB p65、m1型巨噬细胞标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达均有降低。结果表明，木犀草素可能通过抑制NF-κB介导的m1型巨噬细胞极化来改善大鼠的mIRI。

关键词： mIRI NF-κB通路 m1型巨噬细胞极化木犀草素

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牛磺酸在m1型巨噬细胞极化中作用机制的研究

牛磺酸在M1型巨噬细胞极化中作用机制的研究

作者：孟玲广西医科大学

学位级别：硕士

目的：　　牛磺酸是哺乳动物中最丰富的氨基酸之一。越来越多的研究发现，牛磺酸在免疫功能方面发挥了重要作用，包括参与炎症通路的调节、细胞因子的生成及相关免疫代谢疾病的发生发展等。牛磺酸是蛋氨酸循环代谢的最终产物，S-腺苷甲... 详细信息

目的：　　牛磺酸是哺乳动物中最丰富的氨基酸之一。越来越多的研究发现，牛磺酸在免疫功能方面发挥了重要作用，包括参与炎症通路的调节、细胞因子的生成及相关免疫代谢疾病的发生发展等。牛磺酸是蛋氨酸循环代谢的最终产物，S-腺苷甲硫氨酸（SAm）是蛋氨酸循环的主要代谢产物，作为甲基的直接供体参与体内的多条转甲基通路，这其中就包括了PP2A甲基化。糖酵解是m1型巨噬细胞发挥作用的主要供能途径，线粒体自噬选择性清除功能缺陷的线粒体，两种过程在m1型巨噬细胞极化中发挥了重要的作用。已有研究指出，牛磺酸通过调节NF-κB等炎症信号通路影响m1型巨噬细胞促炎细胞因子的分泌。目前牛磺酸通过PP2Ac甲基化调节线粒体自噬、糖酵解在m1型巨噬细胞极化过程的作用机制未见报道。本研究采用THP-1细胞构建m1型巨噬细胞极化的体外模型，研究牛磺酸通过线粒体自噬和糖酵解代谢对m1型巨噬细胞极化的影响及其分子机制，并进一步探索PP2Ac甲基化及其依赖的SAm在其中的调控作用机制。　　方法：　　1.牛磺酸参与调控m1型巨噬细胞极化　　1.1牛磺酸转运体在m1型巨噬细胞极化中的变化　　（1）THP-1细胞经100nm佛波酯（PmA）诱导24h刺激极化为m0型巨噬细胞，后经10ng/mL脂多糖（LPS）与20ng/mL干扰素γ（IFN-γ）联合刺激48h极化为m1型巨噬细胞。　　（2）实时荧光定量PCR检测牛磺酸内源性牛磺酸合成酶CDO（半胱氨酸加氧酶）和CSD（半胱亚磺酸脱羧酶），及外源性牛磺酸转运体TAUT的mRNA表达情况。　　1.2牛磺酸对m1型巨噬细胞极化的影响　　（1）实验分组：m0型巨噬细胞对照组，m1型巨噬细胞极化组，牛磺酸（40mm、80mm）干预组;倒置显微镜观察牛磺酸干预后m1型巨噬细胞极化的形态学改变。　　（2）上述实验分组均极化完成后，抽提细胞总mRNA，利用实时荧光定量PCR检测m1型巨噬细胞极化相关基因标志物肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CXC趋化因子配体10（CXCL-10）、环加氧酶-2（COX-2）、白细胞介素6（IL-6）的表达情况。　　（3）实时荧光定量PCR检测m2型巨噬细胞极化相关基因标志物甘露糖受体（CD206）、白介素10（IL-10）的表达情况。　　（4）中性红法检测牛磺酸干预对m1型巨噬细胞极化吞噬功能的影响。　　2.牛磺酸通过线粒体自噬、糖代谢及PP2Ac甲基化调控m1型巨噬细胞极化　　2.1牛磺酸对m1型巨噬细胞极化中线粒体及线粒体自噬的影响　　2.1.1牛磺酸对m1型巨噬细胞极化过程中线粒体的影响　　（1）利用荧光显微镜及多功能酶标仪检测牛磺酸干预后m1型巨噬细胞极化中线粒体的变化。　　（2）利用荧光显微镜及多功能酶标仪分别检测牛磺酸干预后m1型巨噬细胞线粒体膜电位及ROS的变化。　　2.1.2牛磺酸对m1型巨噬细胞极化过程中线粒体自噬的影响　　（1）利用荧光显微镜及多功能酶标仪检测牛磺酸干预后m1型巨噬细胞极化中溶酶体的数量变化　　（2）蛋白免疫印迹法检测牛磺酸干预后线粒体自噬相关蛋白Beclin-1、p62、LC3II/I、PINK1、Parkin、VDAC1及炎症小体NLRP3的表达情况。　　（3）利用激光共聚焦显微镜观察牛磺酸干预后m1型巨噬细胞极化中溶酶体和线粒体荧光共定位的变化。　　2.2牛磺酸对m1型巨噬细胞极化过程中糖酵解水平的影响　　2.2.1牛磺酸干预糖酵解调控m1型巨噬细胞极化　　（1）运用微量法检测牛磺酸干预后m1型巨噬细胞的糖酵解代谢酶己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性变化。　　（2）刃天青法检测牛磺酸干预后线粒体呼吸链代谢酶的活性。　　2.3牛磺酸通过PP2Ac甲基化调控m1型巨噬细胞极化　　2.3.1牛磺酸对m1型巨噬细胞极化中PP2Ac甲基化相关蛋白的影响（1）蛋白免疫印迹法检测牛磺酸干预后m1型巨噬细胞PP2Ac甲基化修饰相关蛋白表达。　　2.3.2牛磺酸通过PP2Ac甲基化调控m1型巨噬细胞中的线粒体自噬和糖酵解　　（1）蛋白免疫印迹法检测ABL-127增加PP2Ac甲基化对牛磺酸干预的m1型巨噬细胞PP2Ac甲基化修饰相关蛋白和线粒体自噬相关蛋白表达。　　（2）运用微量法检测ABL-127增加PP2Ac甲基化对牛磺酸干预的m1型巨噬细胞极化的糖酵解代谢酶己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性变化。　　3.牛磺酸通过S-腺苷甲硫氨酸（SAm）调节PP2Ac甲基化影响m1型巨噬细胞极化　　3.1牛磺酸对m1型巨噬细胞SAm和SAH的影响　　（1）利用高效液相色谱及实时荧光定量PCR分别检测由THP-1细胞极化为m1型巨噬细胞的过程中SAm和SAH的含量及SAm合成关键酶（mAT2A）的mRNA表达量变化。　　（2）利用高效液

关键词：牛磺酸巨噬细胞 m1型巨噬细胞极化线粒体自噬糖酵解

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PP2Ac甲基化调控在m1型巨噬细胞极化中的作用及其机制研究

PP2Ac甲基化调控在M1型巨噬细胞极化中的作用及其机制研究

作者：莫来铭广西医科大学

学位级别：硕士

目的:蛋白磷酸酶2A(PP2A)是真核细胞内最主要的蛋白磷酸酶之一,主要对细胞内丝氨酸/苏氨酸蛋白发挥去磷酸化作用。而C亚基(PP2Ac)作为PP2A的催化亚基,是PP2A发挥去磷酸化作用的关键亚基,亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCmT1)和蛋白甲基酯酶(PPm... 详细信息

目的:蛋白磷酸酶2A(PP2A)是真核细胞内最主要的蛋白磷酸酶之一,主要对细胞内丝氨酸/苏氨酸蛋白发挥去磷酸化作用。而C亚基(PP2Ac)作为PP2A的催化亚基,是PP2A发挥去磷酸化作用的关键亚基,亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCmT1)和蛋白甲基酯酶(PPmE-1)分别调控亮氨酸309位点的甲基化/去甲基化修饰,共同调节PP2A的生物学功能。目前PP2A的C亚基甲基化修饰对m1型巨噬细胞极化的影响未见明确报道。线粒体是细胞内自噬发生的重要细胞器,线粒体自噬通过清除损伤的线粒体维持细胞内糖脂代谢的动态平衡,参与细胞增殖、分化及疾病的发生发展。因此,本文采用体外构建m1型巨噬细胞极化模型,通过PPmE-1抑制剂ABL127抑制PPmE-1的活性增加PP2Ac甲基化,同时利用LCmT1 siRNA降低PP2Ac甲基化,从线粒体自噬及糖酵解代谢初步探讨PP2Ac甲基化调控在m1型巨噬细胞极化中的作用及其机制。方法:***2Ac甲基化修饰在m1型巨噬细胞极化中的作用1.1 PP2Ac甲基化在m1型巨噬细胞极化中的变化(1)用100nm佛波酯(PmA)诱导人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞)24小时刺激极化为m0型巨噬细胞,再联合使用10ng/ml脂多糖(LPS)、20ng/ml干扰素γ(IFN-γ)刺激48小时极化为m1型巨噬细胞。(2)利用倒置显微镜观察m1型巨噬细胞极化形态学变化。(3)极化完成后抽提细胞总mRNA,实时荧光定量PCR检测m1型巨噬细胞极化相关基因标志物环加氧酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、CXC趋化因子配体10(CXCL-10)基因mRNA的表达情况。(4)蛋白免疫印迹法检测PP2Ac甲基化在m1型巨噬细胞中的表达情况。1.2 PP2Ac甲基化修饰对m1型巨噬细胞极化的影响(1)实时荧光定量PCR检测ABL127、LCmT1 siRNA干预对m1型巨噬细胞亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCmT1)基因的mRNA表达情况。(2)蛋白免疫印迹法检测ABL127、LCmT1 siRNA干预对m1型巨噬细胞PP2Ac甲基化修饰相关蛋白表达的影响。(3)倒置显微镜观察ABL127、LCmT1 siRNA干预对m1型巨噬细胞极化形态学变化。(4)qPCR检测AJ3L127、LCmT1 siRNA干预对m1型巨噬细胞极化基因表达的影响。1.3中性红法检测ABL127、LCmT1 siRNA干预对m1型巨噬细胞吞噬功能的影响***2Ac甲基化修饰在m1型巨噬细胞线粒体自噬中的作用(1)利用荧光显微镜及荧光酶标仪检测m1型巨噬细胞分化中溶酶体(自噬溶酶体)及线粒体的变化情况,免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3及PINK1的表达,观察自噬的发生情况。(2)利用荧光显微镜检测ABL127及LCmT1 siRNA干预对线粒体膜电位的影响以及荧光酶标仪检测对m1型巨噬细胞ROS的影响。(3)蛋白免疫印迹法检测ABL127及LCmT1 siRNA干预对自噬/线粒体自噬相关蛋白 Beclin-1、p62、LC3、PINK1、Parkin、VDAC1 及 NLRP3的表达情况。***2Ac甲基化修饰调节糖酵解代谢对m1型巨噬细胞极化的影响采用微量法检测PP2Ac甲基化修饰对m1型巨噬细胞糖酵解途径相关代谢酶己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活性的影响。结果:***2Ac甲基化修饰在m1型巨噬细胞极化中的作用1.1 PP2Ac甲基化在m1型巨噬细胞极化中的变化(1)m0型巨噬细胞极化为m1型巨噬细胞后,细胞由最初的类圆形逐渐伸出伪足呈梭形。(2)m1模型组表面标志物COX-2、TNF-α、IL-6、CXCL-10的基因表达水平明显高于m0型对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。(3)m0型巨噬细胞极化为m1型,PPmE-1、PP2Ac去甲基化表达下降,LCmT1、PP2Ac甲基化表达升高,差异具有统计学意义(p<0.05)。1.2 PP2Ac甲基化修饰对m1型巨噬细胞极化的影响(1)与溶剂对照组相比,ABL127干预m1型巨噬细胞,LCmT1的基因mRNA表达明显增高,差异具有统计学意义(p<0.05);总的PP2Ac和PPmE-1蛋白表达水平没有明显差异(p>0.05),PP2Ac去甲基化下降,而PP2Ac甲基化增加,LCmT1基因表达和蛋白表达升高,差异具有统计学意义(p<0.05);LCmT1siRNA沉默组,与沉默阴性对照组相比,LCmT1的基因mRNA表达明显下降,差异具有统计学意义(p<0.05);总的PP2Ac蛋白表达无明显差异,LCmT1、PP2Ac甲基化下降,差异具有统计学意义(p<0.05),PPmE-1、PP2Ac去甲基化无明显变化。(2)与

关键词： PP2Ac甲基化修饰 m1型巨噬细胞极化 ABL127 线粒体自噬糖酵解

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630 nm LED照射阻滞STAT1核转位抑制m1型巨噬细胞极化

激光生物学报 2021年第6期30卷 541-547页

作者：潘越宋武琦张凤民刘海亮哈尔滨医科大学医学微生物学教研室哈尔滨医科大学伍连德研究所哈尔滨150081

m1型巨噬细胞为经典活化型巨噬细胞,可分泌多种促炎因子和趋化因子促进炎症的发展。我们前期研究已经证明,630 nm发光二极管(LED)照射能抑制巨噬细胞释放炎症因子,然而,630 nm LED对巨噬细胞极化的调控作用及其分子机制尚不清楚。在本... 详细信息

m1型巨噬细胞为经典活化型巨噬细胞,可分泌多种促炎因子和趋化因子促进炎症的发展。我们前期研究已经证明,630 nm发光二极管(LED)照射能抑制巨噬细胞释放炎症因子,然而,630 nm LED对巨噬细胞极化的调控作用及其分子机制尚不清楚。在本研究中,我们评估了630 nm LED照射对单核细胞(THP-1)来源的m1型巨噬细胞极化的影响,探讨了其对m1型巨噬细胞极化的作用机制。体外培养THP-1细胞,用佛波酯(PmA)将其诱导成巨噬细胞。用脂多糖(LPS)和干扰素-γ(IFN-γ)处理巨噬细胞,使其极化成m1型巨噬细胞,极化的同时用波长为630 nm、功率密度为40.02 mW/cm^(2)的LED对其进行照射。采用噻唑蓝(mTT)法、细胞计数试剂盒(CCK-8)法和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测试剂盒检测细胞活力,用实时定量PCR法检测m1型巨噬细胞相关因子mRNA的表达水平,采用免疫印迹和细胞免疫荧光检测m1型巨噬细胞中STAT1的核转位。结果显示,m1型巨噬细胞经630 nm LED照射后,其活性未受影响,但m1型巨噬细胞相关因子干扰素调节因子5(IRF5)、趋化因子配体9(CXCL9)、CXL10、CXCL11 mRNA的表达水平显著降低,并且阻滞转录因子STAT1向核内转移。综上所述,630 nm LED照射可通过阻滞STAT1核转位抑制m1型巨噬细胞极化,此研究可能对治疗巨噬细胞极化相关疾病提供新的思路。

关键词：发光二极管 m1型巨噬细胞极化单核细胞 STAT1 核转位

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电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞m1极化的影响

针刺研究 2020年第3期45卷 173-179页

作者：李尹张新芳刘自兵詹婉婷张毅程晨谢菁菁安徽中医药大学研究生院合肥230038 安徽中医药大学中西医结合学院生理教研室合肥230038 安徽中医药大学针灸推拿学院针灸经络研究所合肥230038 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230038

目的:观察电针"足三里"和"肺俞"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡巨噬细胞m1极化的影响,探讨电针抗炎的可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、正常电针组、模型组和模型电针组,每组10只。采用单纯烟熏法复... 详细信息

目的:观察电针"足三里"和"肺俞"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡巨噬细胞m1极化的影响,探讨电针抗炎的可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、正常电针组、模型组和模型电针组,每组10只。采用单纯烟熏法复制COPD大鼠模型。正常电针组和模型电针组大鼠给予电针双侧"足三里"和"肺俞",每次30 min,隔日治疗1次,持续2周。于治疗结束后检测大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;Western blot法和荧光定量PCR法分别检测肺泡巨噬细胞(Am)中m1极化标志物(CD86、iNOS)及信号通路蛋白髓样分化因子88(myD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达;免疫组织化学法观察肺组织中CD86的分布及免疫表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织内炎性细胞浸润明显,肺泡壁增厚;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1占FVC之比(FEV0.1/FVC),FEV0.3占FVC之比(FEV0.3/FVC)均显著下降(P<0.01);BALF中TNF-α、iNOS含量及Am中CD86、iNOS、myD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),肺组织中CD86阳性表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,模型电针组的炎性细胞浸润及肺泡壁厚度均有改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显著上升(P<0.05,P<0.01);BALF中TNF-α、iNOS含量及Am中CD86、iNOS、myD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达明显下降(P<0.01,P<0.05),肺组织中CD86阳性表达明显降低(P<0.01)。结论:电针"足三里"和"肺俞"可以降低COPD大鼠肺内炎性反应,其机制可能与电针通过抑制myD88/NF-κB p65信号通路从而抑制Am向m1型极化有关。

关键词：电针慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞 m1型巨噬细胞极化 myD88/NF-κB p65信号通路

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降低蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化促进巨噬细胞m1型分化

降低蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化促进巨噬细胞M1型分化

第十三届全国免疫学学术大会

作者：莫来铭孟玲蓝利常升博小吉陆彩玲李习艺唐深广西医科大学

研究背景:巨噬细胞在不同的免疫微环境可诱导分化为不同的m1/m2表型极化状态,m1/m2型巨噬细胞之间动态平衡有利于机体避免病理或急性反应,促进m1型巨噬细胞分化能抑制肝癌细胞生长,抑制m1型巨噬细胞分化能减少因肥胖引起的胰岛素抵抗,... 详细信息

研究背景:巨噬细胞在不同的免疫微环境可诱导分化为不同的m1/m2表型极化状态,m1/m2型巨噬细胞之间动态平衡有利于机体避免病理或急性反应,促进m1型巨噬细胞分化能抑制肝癌细胞生长,抑制m1型巨噬细胞分化能减少因肥胖引起的胰岛素抵抗,提示不同组织分布的巨噬细胞活化后介导的生物学功能有复杂的多样性。蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)是一类由结构亚基A、调节亚基B和催化亚基C组成的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,C亚基受亮氨酸羧基甲基转移酶1(leucine carboxyl methyltransferase 1,LCmT1)和蛋白磷酸酶甲基酯酶1(proteinphosphatasemethylesterase-1,PPmE-1)的调控,分别接受甲基化和去甲基化修饰。ABL127通过抑制PPmE-1的活性,降低PP2Ac去甲基化修饰,初步探索PP2Ac去甲基化修饰在m1型巨噬细胞的分化中的调控作用。研究目的 :研究蛋白磷酸酶2A催化亚基C(PP2Ac)去甲基化修饰在巨噬细胞m1型分化中的作用。研究方法 :THP-1细胞经100nm佛波酯(PmA)诱导24h分化为m0型巨噬细胞,再用10 ng/mL LPS和20ng/mLIFN-γ联合刺激48h分化为m1型巨噬细胞,溶剂对照组和处理组在m1分化模型上分别加入0.1%的DmSO和0.5μmol/L ABL127,RT-qPCR法检测m1型巨噬细胞分化标志物环加氧酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C-X-C趋化因子配体10(CXCL10)的mRNA表达水平,中性红法检测m1型巨噬细胞吞噬功能,免疫印迹法检测PP2Ac去甲基化修饰水平。结果 :m0型巨噬细胞分化为m1型巨噬细胞,细胞伸出伪足逐渐呈梭形,分化标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL10的mRNA水平明显升高,表明m1型巨噬细胞模型诱导成功,吞噬功能增强,而PP2Ac去甲基化修饰降低;处理组经0.5μmol/L ABL127作用后,与溶剂对照组相比,PP2Ac去甲基化修饰明显降低,镜下梭形细胞进一步增多,分化标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL10进一步增高,吞噬功能增强。结论 :降低PP2Ac去甲基化修饰能促进m1型巨噬细胞分化,增强巨噬细胞促炎性细胞因子的表达和吞噬功能。

关键词：蛋白磷酸酶2A催化亚基去甲基化 m1型巨噬细胞极化促炎性细胞因子

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