检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2022年第14期26卷 2265-2272页

作者：李传鸿俞兴杨永栋赵赫北京中医药大学东直门医院骨科北京市100700

背景:大量研究发现,小胶质细胞在脊髓损伤后被激活,发挥着神经保护和神经毒性的双向作用,与继发性损伤密切相关。目的:对脊髓损伤后m1/m2表型小胶质细胞的特征、以m1/m2表型为靶点的脊髓损伤干预研究进展及针对脊髓损伤后小胶质细胞未... 详细信息

背景:大量研究发现,小胶质细胞在脊髓损伤后被激活,发挥着神经保护和神经毒性的双向作用,与继发性损伤密切相关。目的:对脊髓损伤后m1/m2表型小胶质细胞的特征、以m1/m2表型为靶点的脊髓损伤干预研究进展及针对脊髓损伤后小胶质细胞未来可能的研究方向等内容进行综述。方法:第一作者在2021年5月以"microglia,spinal cord injury,m1 phenotype,m2 phenotype,polarization,activation,activated,regulation"为检索词在Pubmed数据库中检索相关文献,在阅读文题及摘要后根据入选与排除标准筛选检索到的文章,最后共纳入文献76篇进行归纳总结与综述。结果与结论:(1)小胶质细胞独特的细胞起源与发育环境赋予它特殊的生物学功能,生理状态下的小胶质细胞依靠高度活跃的分枝状突起持续监测脊髓组织内微环境变化,发挥免疫监视功能。(2)脊髓损伤发生后,小胶质细胞快速响应微环境异常信号,极化为m1和m2表型,分别发挥神经毒性与神经保护作用。(3)大量基础实验证实,中药提取物、现代临床药物、基因表达调控、细胞移植、生物材料等干预措施可调控小胶质细胞的m1/m2表型,改善啮齿动物脊髓损伤模型的预后。但目前对于m1/m2型小胶质细胞的数量及比例的最佳调控目标尚无统一结论,同时缺乏靶向作用于小胶质细胞的活体给药方式,未来应深入探究促进m1/m2型小胶质细胞功能平衡的方法,将脊髓损伤后的炎症反应限定在有利于损伤脊髓修复的水平上,随着对脊髓损伤后小胶质细胞极化表型精准调控机制的深入研究,相应的基础研究成果有望用于临床治疗。

关键词：脊髓损伤继发性损伤小胶质细胞 m1表型 m2表型炎症反应神经保护综述

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姜黄素诱导小鼠腹腔巨噬细胞向替代激活m2表型极化的机制研究

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山西医科大学学报 2020年第6期51卷 528-534页

作者：陈方圆田刚白晓君李娟利袁祖贻西安交通大学第一附属医院心血管内科西安710061

目的观察姜黄素对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响及机制。方法提取小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪对细胞进行鉴定。以下述条件干预细胞:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5,25μmol/L)分别干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h;②上述相同浓度姜黄素分别干... 详细信息

目的观察姜黄素对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响及机制。方法提取小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪对细胞进行鉴定。以下述条件干预细胞:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5,25μmol/L)分别干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h;②上述相同浓度姜黄素分别干预经10 ng/ml IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞12 h;③20μmol/L PPAR-γ阻断剂GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h。干预结束后收集细胞,real time-PCR及Western blot法检测巨噬细胞m2表型标志分子KLF4、FIZZ1、mGL1和PPAR-γ的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调小鼠腹腔巨噬细胞m2标志分子(KLF4、FIZZ1、mGL1)和PPARγ的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度姜黄素对经IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞m2标志分子(KLF4、FIZZ1、mGL1)的表达无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。阻断PPAR-γ后,经25μmol/L姜黄素干预后已上调的m2标志分子(KLF4、FIZZ1)的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可通过活化PPAR-γ诱导巨噬细胞向m2表型极化。

关键词：姜黄素腹腔巨噬细胞巨噬细胞极化 m2表型 PPAR-γ 小鼠

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从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点

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中国免疫学杂志 2022年第6期38卷 753-757页

作者：丁智斌宋丽娟王青柴智尉杰忠马存根(指导) 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心太原030024 山西医学科学院山西白求恩医院太原030032 山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎性变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地大同037009

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(mS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在mS动物模型的CNS可见大量激活的小... 详细信息

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(mS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在mS动物模型的CNS可见大量激活的小胶质细胞,其功能复杂,主要有促炎症m1表型和抗炎症m2表型两种小胶质细胞,具有破坏和保护髓鞘的双重作用:一方面m1表型小胶质细胞可通过释放促炎因子、自由基等对少突胶质细胞(OLs)及其前体细胞产生损伤,造成髓鞘破坏;另一方面m2表型小胶质细胞还可通过吞噬髓鞘碎片、分泌抗炎及再生因子等作用,加速髓鞘的修复和再生。本文对激活状态下m1/m2小胶质细胞的功能和靶向小胶质细胞转化在经典mS动物模型中的研究进展作一综述,为靶向小胶质细胞治疗CNS脱髓鞘疾病提供基础研究和临床应用的实验依据。

关键词：小胶质细胞 m1表型 m2表型多发性硬化髓鞘保护髓鞘再生

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ATm/CXCL12在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞m2极化中的作用

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临床肿瘤学杂志 2024年第4期29卷 215-220页

作者：宣睿朱进周毅彬臧亚晨薛波新许立军苏州大学附属第二医院泌尿外科江苏苏州215004

目的探讨丝氨酸蛋白激酶ATm/CXC型趋化因子配体12(CXCL12)在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞m2极化中的作用。方法选取人前列腺癌细胞C4-2为研究对象,使用pcDNA3.1将CXLC12过表达和/或使用小干扰RNA(siRNA)将ATm敲除后,分别与单... 详细信息

目的探讨丝氨酸蛋白激酶ATm/CXC型趋化因子配体12(CXCL12)在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞m2极化中的作用。方法选取人前列腺癌细胞C4-2为研究对象,使用pcDNA3.1将CXLC12过表达和/或使用小干扰RNA(siRNA)将ATm敲除后,分别与单核细胞系THP-1共同培养后,Western blot检测ATm和CXCL12水平,Transwell实验评估C4-2细胞的侵袭和迁移能力及其对巨噬细胞的募集效果,定量PCR检测m2巨噬细胞表型标志物的mRNA水平。结果将ATm敲除的C4-2细胞与THP-1细胞共同培养后,C4-2细胞的侵袭和迁移能力受到明显抑制(P<0.05);但在将CXLC12过表达载体同时转染细胞后,ATm siRNA的抑制作用消失。进一步研究显示,伴随着ATm的敲除,抗炎标志物趋化因子配体22和白介素12亚基p40以及炎症因子转化生长因子β和白介素10基因的表达水平均降低(P<0.05),伴有巨噬细胞募集和m2极化受抑制;此作用在将CXCL12过表达后消失。结论ATm/CXCL12信号通路的活化可通过使肿瘤微环境中m2表型躲避免疫抑制,进而促进去势耐受性前列腺癌细胞的侵袭和迁移。

关键词：前列腺癌丝氨酸蛋白激酶ATm CXC型趋化因子配体12 巨噬细胞 m2表型

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小胶质细胞激活在帕金森小鼠神经炎症机制中的作用

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牡丹江医学院学报 2023年第6期44卷 1-5,20页

作者：邓佳佳陶晶李嘉沂杨晓炜杨凤华姚立岩牡丹江医学院公共卫生学院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157011

目的探讨不同剂量脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞激活表型对神经炎症的不同作用,并探讨低剂量LPS预处理对帕金森(Parkinson’s disease,PD)神经损伤的保护作用。方法将小鼠随机分成四组,分别为对照组、低剂量(0.3 mg/k... 详细信息

目的探讨不同剂量脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞激活表型对神经炎症的不同作用,并探讨低剂量LPS预处理对帕金森(Parkinson’s disease,PD)神经损伤的保护作用。方法将小鼠随机分成四组,分别为对照组、低剂量(0.3 mg/kg)LPS组、高剂量(1 mg/kg)LPS组和低剂量LPS+高剂量LPS(0.3 mg/kg+1 mg/kg)组。不同剂量LPS分别连续4 d腹腔注射,末次注射后20 d处死取材。行为学实验选择悬挂爬行实验,观察LPS注射后的小鼠运动状态。Western blotting实验检测小鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达水平。ELISA实验检测各组小鼠促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白含量。免疫荧光实验检测各组小鼠中脑黑质区离子钙接头蛋白抗原(Ionized calcium bindingadapter molecule 1,Iba-1)/诱导型一氧化氮合酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)、Iba-l/精氨酸酶-l(Arginase-l,Arg-l)双阳性细胞数量。结果与对照组相比,高剂量组小鼠的自由运动状态(通过次数、表现力)较差(均P<0.0001),低剂量组小鼠未见异常(P>0.05);与高剂量组相比,低+高剂量组小鼠自由运动障碍缓解(通过次数,表现力均P<0.001)。与对照组相比,高剂量组小鼠脑TH蛋白表达显著减少(P<0.001),低剂量组小鼠脑TH蛋白表达无明显变化(P>0.05);与高剂量组比较,低+高剂量组小鼠脑TH蛋白表达增加(P<0.001)。与对照组相比,高剂量组小鼠中脑TNF-α和IL-1β表达显著增加(均P<0.001),低剂量LPS组小鼠的TNF-α和IL-1β表达未见明显变化(均P>0.05);与高剂量组相比,低剂量+高剂量LPS组小鼠的TNF-α和IL-1β表达减少(TNF-αP<0.01,IL-1βP<0.05)。与对照组比较,高剂量组小鼠中脑黑质区Iba-l/iNOS双阳性细胞显著增加,Iba-1/Arg-1双阳性细胞显著减少(均P<0.001),低剂量组小鼠中脑黑质区Iba-l/iNOS双阳性细胞及Iba-1/Arg-1双阳性细胞数无明显变化(P>0.05);与高剂量组比较,低+高剂量组小鼠中脑黑质区Iba-l/iNOS双阳性细胞减少(P<0.05),Iba-1/Arg-1双阳性细胞增加(P<0.01)。结论小胶质细胞在不同剂量LPS刺激下呈现出不同的激活状态。高剂量LPS可诱导m1表型小胶质细胞,通过释放IL-1β、TNF-α等促炎症细胞因子,诱发PD样神经炎症反应。低剂量LPS预处理则通过增加高剂量组Iba-1/Arg-1表达,分泌抗炎症细胞因子而抑制炎症反应。低剂量LPS预处理可通过将小胶质细胞转化为神经保护表型来防止神经元损伤。

关键词：帕金森小胶质细胞神经炎症 m1表型 m2表型

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神经调节蛋白1通过ErbB4抑制NF-κB通路调节小胶质细胞极化

神经调节蛋白1通过ErbB4抑制NF-κB通路调节小胶质细胞极化

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作者：马玉琪新乡医学院

学位级别：硕士

背景阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）的病理特征表现为老年斑的沉积、神经纤维缠绕和神经炎症反应。其中由小胶质细胞介导的炎症反应在AD的病理过程中发挥着越来越重要的作用。神经调节蛋白1（Neuregulin 1,NRG1）在神经系统... 详细信息

背景阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）的病理特征表现为老年斑的沉积、神经纤维缠绕和神经炎症反应。其中由小胶质细胞介导的炎症反应在AD的病理过程中发挥着越来越重要的作用。神经调节蛋白1（Neuregulin 1,NRG1）在神经系统广泛分布并参与多种多样的神经发展过程。多项研究表明神经调节蛋白1可作为潜在的抗炎药物治疗神经退行性疾病。我们课题组先前的研究基础表明,神经调节蛋白1对AD小鼠具有明显的神经保护作用,但神经调节蛋白1、小胶质细胞表型和神经炎症之间的关系尚不清楚。目的本研究的实验目的探讨神经调节蛋白1是否通过NRG1-Erb B4-NF-κB信号通路调节小胶质细胞的表型逆转或改善Aβ1-42诱导的神经炎性反应。方法1.体外培养BV2小胶质细胞系,使用慢病毒转染技术构建OVER-NRG1BV2细胞株（OVER-N）、Erb B4-Knockdown BV2细胞株(ER4KD)。实验分组如下:对照组:不作任何处理的BV2细胞。Aβ组:Aβ1-42处理细胞4 h。NRG1组:外源性NRG1处理细胞2 h。Aβ+NRG1组:Aβ1-42处理细胞4 h,再使用外源性NRG1处理细胞2 h。Aβ+OVER-NRG1组:Aβ1-42处理OVER-N细胞4 h。Aβ+OVER-NRG1 NC组:Aβ1-42处理阴性对照的细胞4 h。Aβ+NRG1+ER4KD组:Aβ1-42处理ER4KD细胞4 h,外源性NRG1处理2 h。Aβ+NRG1+ER4KDNC组:Aβ1-42处理ER4KD阴性对照细胞株4 h,外源性NRG1处理2 h。2.使用CCK-8检测方法检测各组BV2细胞活性。3.使用划痕实验检测各组BV2细胞迁移率。4.使用酶联免疫吸附试验检测BV2细胞培养上清液中TNF-α、i NOS的含量。5.使用流式细胞术检测BV2细胞m1型小胶质细胞标志分子CD120,i NOS,m2型小胶质细胞标志分子CD206,Arg-1表达情况。6.收集各组BV2细胞培养上清液与SH-SY5Y神经元细胞共培养,采用免疫荧光和免疫印迹技术检测神经元细胞凋亡蛋白Bax。结果***-8细胞活性检测结果显示,与对照组BV2细胞相比,Aβ刺激的BV2细胞活性明显降低（P<0.01）,经NRG1处理后BV2细胞活性提高（P<0.01）。2.与对照组BV2细胞相比,Aβ组BV2细胞相对迁移率降低（P<0.01）;与Aβ组BV2细胞相比,Aβ+NRG1组、Aβ+OVER-NRG1组BV2细胞相对迁移率提高（P<0.01）。3.与对照组BV2细胞相比,Aβ组BV2细胞上清液中炎症因子TNF-α和i NOS的含量增加（P<0.01）;与Aβ组BV2细胞相比,Aβ+NRG1组、Aβ+OVER-NRG1组BV2细胞上清液中炎症因子TNF-α和i NOS含量下降（P<0.01）。***-SY5Y细胞与各组BV2细胞培养上清液共培养,与对照组SH-SY5Y细胞相比,免疫荧光和免疫印迹结果显示Aβ组SH-SY5Y细胞凋亡蛋白Bax表达增加（P<0.01）;与Aβ组SH-SY5Y细胞相比,Aβ+NRG1组、Aβ+OVER-NRG1组SH-SY5Y细胞凋亡蛋白Bax表达减少（P<0.01）。5.与对照组BV2细胞相比,Aβ组BV2细胞m1型小胶质细胞标志物CD120和i NOS的表达增加（P<0.01）;与Aβ组BV2细胞相比,Aβ+NRG1组、Aβ+OVER-NRG1组BV2细胞m2型小胶质细胞标志物CD206和Arg-1的表达增加（P<0.05）。6.与对照组BV2细胞相比,Aβ组BV2细胞的细胞核NF-κB p65蛋白表达增加（P<0.01）,细胞浆NF-κB p65蛋白表达减少（P<0.01）。与Aβ组BV2细胞相比,Aβ+NRG1组、Aβ+OVER-NRG1组BV2细胞细胞核NF-κB p65蛋白表达减少（P<0.01）,细胞浆NF-κB p65蛋白表达增加（P<0.01）,p-Erb B4蛋白表达增加（P<0.01）。7.慢病毒转染BV2小胶质细胞成功构建了Erb B4敲除的BV2细胞(ER4KDBV2)。与Aβ+NRG1组、Aβ+OVER-NRG1组BV2细胞相比,ER4KD组BV2细胞上清液中TNF-α,i NOS表达增加（P<0.01）,SH-SY5Y细胞Bax表达增加（P<0.01）,m1小胶质细胞标志物CD120和i NOS的表达增加（P<0.05）,m2小胶质细胞标志物CD206和Arg-1的表达减少（P<0.01）,细胞核NF-κB p65蛋白表达增加（P<0.01）,细胞浆NF-κB p65蛋白表达减少（P<0.05）。结论神经调节蛋白1通过激活Erb B4抑制NF-κB信号通路,促使小胶质细胞由促炎的m1型到抗炎的m2型极

关键词：阿尔兹海默症小胶质细胞神经调节蛋白1 m2表型 NF-κB

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小胶质细胞极化状态与脑缺血再灌注损伤关系的研究进展

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世界最新医学信息文摘 2022年第5期22卷 48-52页

作者：李想蔡乐王勇广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室，广西桂林 541199 广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室，广西桂林 541199 广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室，广西桂林 541199 桂林医学院生理学教研室，广西桂林 541199

小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫巨噬细胞，它在脑组织正常发育和脑部疾病中都发挥重要作用。外界刺激会引起小胶质细胞激活，在脑缺血再灌注损伤中，会发生神经细胞坏死，炎性因子释放，氧自由基增多等一系列变化，从而激活小胶质... 详细信息

小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫巨噬细胞，它在脑组织正常发育和脑部疾病中都发挥重要作用。外界刺激会引起小胶质细胞激活，在脑缺血再灌注损伤中，会发生神经细胞坏死，炎性因子释放，氧自由基增多等一系列变化，从而激活小胶质细胞，加重脑组织损伤，本文就小胶质细胞极化状态在脑缺血再灌注损伤中发挥的作用展开综述，为脑卒中的治疗提供新思路。

关键词：小胶质细胞 m1表型 m2表型脑缺血再灌注损伤

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IL-4对小胶质细胞自噬的影响及小胶质细胞极化与吞噬是否依赖于自噬的探讨

IL-4对小胶质细胞自噬的影响及小胶质细胞极化与吞噬是否依赖于自...

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作者：唐润红中国医科大学

学位级别：硕士

目的:β-淀粉样蛋白(Aβ)的积累、小胶质细胞极化的失衡和小胶质细胞自噬功能障碍被认为是阿尔茨海默病(AD)的关键病理特征。先前的研究表明白介素4(IL-4)通过调节小胶质细胞表型和Aβ的吞噬作用以及分泌抗炎和神经营养因子在AD中发挥... 详细信息

目的:β-淀粉样蛋白(Aβ)的积累、小胶质细胞极化的失衡和小胶质细胞自噬功能障碍被认为是阿尔茨海默病(AD)的关键病理特征。先前的研究表明白介素4(IL-4)通过调节小胶质细胞表型和Aβ的吞噬作用以及分泌抗炎和神经营养因子在AD中发挥重要的保护作用。最近许多证据表明,自噬通过影响免疫细胞的m1/m2极化来调节先天免疫。然而,IL-4对小胶质细胞自噬的作用尚不清楚。鉴于此,在本实验中我们探讨了IL-4在AD小胶质细胞模型中对小胶质细胞自噬的影响以及小胶质细胞极化和吞噬作用是否依赖于自噬。方法:BV2小胶质细胞分为6组:正常对照组(Control组),模型组(Aβ组),实验组(IL-4+Aβ组),阴性对照组(3mA+Aβ组),阳性对照组(RAPA+Aβ组),回复组(IL-4+3mA+Aβ组)。铺板后按照上述分组进行对应的预处理24小时,随后加入Aβ处理至指定的时间点。通过Western Blot检测小胶质细胞中LC3和P62蛋白表达水平;通过实时荧光定量PCR(PCR)评估m1和m2表型的多个标记物的mRNA表达水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA)测量细胞内和上清液中Aβ的浓度。结果:(1)IL-4预处理的小胶质细胞抑制了Aβ诱导的自噬流阻断。在AD小胶质细胞模型组中采用Western Blot检测LC3-II/LC3-I蛋白表达水平与对照相比无统计学意义的改变(P=0.69),但是P62蛋白表达水平显著上调(P<0.0001)。而IL-4预处理的小胶质细胞中LC3-II/LC3-I蛋白表达水平与模型组相比无明显改变(P=0.50),但是显著地降低了P62的蛋白表达水平(P<0.0001);(2)IL-4预处理的小胶质细胞不依赖于自噬流抑制Aβ诱导的m1表型转换。在AD小胶质细胞模型组中采用PCR检测m1表型的多个标记物与对照组相比均显著增加,如白细胞介素1β(IL-1β)(P<0.0001),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)(P<0.0001)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P<0.0001);而m2表型的多个标志物与对照组相比除BDNF及TGF-β下降外余无显著差异,如精氨酸酶-1(Arg-1)(P=0.99),几丁质酶样蛋白3(Chil3)(P=0.49),发现于炎症区带1(Fizz1)(P=0.31),脑源性神经营养因子(BDNF)(P<0.01),CD206(P=0.67),转化生长因子-β(TGF-β)(P<0.001)。IL-4预处理的小胶质细胞中与模型组相比下调了m1表型的多个标志物如IL-1β(P<0.0001)、iNOS(P<0.0001)及TNF-α(P=0.001),并且上调了m2表型的多个标志物如Arg-1(P<0.0001)、Fizz1(P=0.0007)、BDNF(P=0.0093)、CD206(P<0.0001)及TGF-β(P<0.0001)。而IL-4诱导的m2表型未被自噬抑制剂3mA阻断;(3)IL-4部分通过自噬流增加了Aβ的摄取和降解。ELISA检测上清液和胞内Aβ水平的动态变化,实验组中上清液中Aβ浓度在不同时间点(P<0.0001)均较模型组低,并且随着时间增加,上清液中Aβ的浓度越来越低(P<0.0001);而胞内Aβ水平较模型组迅速升高,随着时间的延长,在6小时前胞内Aβ的摄取达到峰值,6小时后胞内Aβ水平较模型组迅速降低(P<0.0001)。自噬抑制剂部分阻断上述效应。结论:IL-4预处理的小胶质细胞抑制了Aβ诱导的自噬流的阻断,并部分依赖于自噬流促进Aβ摄取和降解,但不依赖于自噬流抑制Aβ诱导的m1表型转换。总之,我们的实验为IL-4在阿尔茨海默病中发挥保护作用提供新的见解。

关键词：阿尔茨海默病白细胞介素-4 β-淀粉样蛋白小胶质细胞自噬流小胶质细胞极化小胶质细胞 m1表型 m2表型肽降解神经再生

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中药提取物调控巨噬细胞极化研究进展

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中国中医药信息杂志 2019年第11期26卷 136-140页

作者：张满胡旭东陶艳艳刘洪亮刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海中医药大学基础医学院上海201203

巨噬细胞是一类具有异质性和可塑性的免疫细胞,在不同细胞因子和趋化因子作用下可极化为m1和m2两种不同的表型,m2型又分为m2a、m2b、m2c亚群。m1型巨噬细胞能产生促炎因子和介质,导致炎症的发生;而m2型巨噬细胞则具有抗炎作用,但其中的... 详细信息

巨噬细胞是一类具有异质性和可塑性的免疫细胞,在不同细胞因子和趋化因子作用下可极化为m1和m2两种不同的表型,m2型又分为m2a、m2b、m2c亚群。m1型巨噬细胞能产生促炎因子和介质,导致炎症的发生;而m2型巨噬细胞则具有抗炎作用,但其中的肿瘤相关巨噬细胞有促进肿瘤进展的不利作用。越来越多研究表明,巨噬细胞极化在炎症相关疾病和肿瘤的进程中起关键作用,调节巨噬细胞极化逐渐成为这些疾病治疗的一种新策略。大量研究表明,中药是巨噬细胞极化调控化合物的重要来源。本文综述近年来中药提取物调控巨噬细胞m1和m2型极化研究进展。

关键词：中药提取物巨噬细胞极化 m1表型 m2表型

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