检索结果-内蒙古大学图书馆

医学新知 2005年第3期15卷 33-35页

作者：熊丽章军建周红伟武汉大学脑血管病研究中心武汉430071 武汉大学中南医院神经内科武汉430071

目的观察慢性脑缺血时认知相关分子n-甲基-d-天门冬氨酸受体(nMdAR1)mRlnA表达的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)制作慢性脑缺血模型。12只雄性大鼠随机分为正常对照组(6只)和手术组(6只)。术后2个月处死动物,取大鼠海马组... 详细信息

目的观察慢性脑缺血时认知相关分子n-甲基-d-天门冬氨酸受体(nMdAR1)mRlnA表达的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)制作慢性脑缺血模型。12只雄性大鼠随机分为正常对照组(6只)和手术组(6只)。术后2个月处死动物,取大鼠海马组织,RT-PCR检测nMdAR1的mRnA水平。结果手术组较正常对照组nMdAR1水平下降(P<0.05)。结论大鼠海马区nMdAR1表达下调可能是慢性脑缺血所致血管性认知功能障碍的分子机制之一。

关键词：慢性脑缺血 nMdAR1 认知功能障碍缺血大鼠海马区 n-甲基-d-天门冬氨酸受体实验研究血管性认知功能障碍 mRnA表达正常对照组

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美金刚保护缺血神经元分子机制的研究

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徐州医学院学报 2013年第8期33卷 491-495页

作者：孙楠郝景茹孙凯张雪高灿徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221004

目的探讨n-甲基-d-天门冬氨酸（nMdA）受体非竞争性抑制剂美金刚（memantine）对脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其分子机制.方法制备四动脉结扎（4-VO）大鼠全脑缺血模型.实验分为4组（n=6）：假手术组（sham组）,缺血/再灌注组（I/... 详细信息

目的探讨n-甲基-d-天门冬氨酸（nMdA）受体非竞争性抑制剂美金刚（memantine）对脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其分子机制.方法制备四动脉结扎（4-VO）大鼠全脑缺血模型.实验分为4组（n=6）：假手术组（sham组）,缺血/再灌注组（I/R组）,美金刚处理组和生理盐水组.在缺血后立刻腹腔注射美金刚或生理盐水.焦油紫染色观察海马CA1区神经元的存活情况,免疫印迹检测大鼠海马中p-ERK1/2的表达.结果与sham组相比,I/R组神经元死亡增加,p-ERK1/2表达下调;与I/R组相比,美金刚处理组显著降低了神经元的死亡率,同时也明显升高了p-ERK1/2的表达.结论美金刚抑制了I/R引起的神经元死亡.其机制可能与美金刚抑制突触外nMdA受体的过度激活进而激活ERK通路有关.

关键词：脑缺血再灌注 n-甲基-d-天门冬氨酸受体细胞外信号调节激酶1 2 美金刚大鼠

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异氟醚全麻机制的研究进展

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国外医学（麻醉学与复苏分册） 2002年第6期23卷 327-329页

作者：冯昌栋戴体俊徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室221002

异氟醚全麻机制一直是国内外研究热点,但至今仍不能确切阐明。目前认为此药主要通过增强GABAA受体及降低nMdA受体的功能,抑制电压门控性钠通道,激活电压门控性钾通道;同时也与一些神经递质及第二信使有关。

关键词：异氟醚研究进展全身麻醉电压门控性离子通道神经递质 γ-氨基丁酸A型受体 n-甲基-d-天门冬氨酸受体

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误诊为线粒体脑病的抗nMdA受体脑炎1例报告并文献复习

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中风与神经疾病杂志 2018年第6期35卷 562-563页

作者：陈晓莉张国平郭荣静陈瑞利郭生龙宋允章杨谦陕西省人民医院神经内二科陕西西安710068 陕西省人民医院影像中心陕西西安710068 第四军医大学唐都医院神经内科陕西西安710000

抗n-甲基-d-天门冬氨酸受体（nMdA受体）脑炎，是由nR1/nR2参与的自身免疫反应引起的细胞毒作用产生神经精神症状，临床表现多样，影像学表现阳性率不高（约35%）或不典型，易误诊、漏诊，产生不良后果。现报道1例误诊为线粒体脑病的抗n... 详细信息

抗n-甲基-d-天门冬氨酸受体（nMdA受体）脑炎，是由nR1/nR2参与的自身免疫反应引起的细胞毒作用产生神经精神症状，临床表现多样，影像学表现阳性率不高（约35%）或不典型，易误诊、漏诊，产生不良后果。现报道1例误诊为线粒体脑病的抗nMdA受体脑炎，以提高认识，做到及早诊断、及时治疗。

关键词： nMdA受体线粒体脑病 n-甲基-d-天门冬氨酸受体文献复习脑炎误诊神经精神症状自身免疫反应

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nMdA受体及其与癫痫所致认知功能损害的关系

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中国中西医结合儿科学 2014年第3期6卷 215-218页

作者：焦聚马融任献青天津中医药大学研究生学院天津300000 天津中医药大学第一附属医院天津300000 河南中医学院第一附属医院儿科郑州450000

nMdA受体为谷氨酸离子型受体,在中枢神经系统中起着重要的兴奋性传递作用。nMdA受体形成的离子通道同时受电压及配体的双重调控,当条件满足时受体通道开放,在进入通道的离子中Ca2+所引起的级联反应参与了诸如学习记忆,细胞兴奋性中毒等... 详细信息

nMdA受体为谷氨酸离子型受体,在中枢神经系统中起着重要的兴奋性传递作用。nMdA受体形成的离子通道同时受电压及配体的双重调控,当条件满足时受体通道开放,在进入通道的离子中Ca2+所引起的级联反应参与了诸如学习记忆,细胞兴奋性中毒等生理病理反应。nMdA受体通道与癫痫的关系非常密切,当癫痫发作后nMdA受体的功能发生了显著变化,而这种变化又继续加剧了癫痫的发展。认知功能障碍是癫痫发作产生的损害之一,由于nMdA通过突触可塑性参与认知功能的建立,病理状态下可诱发兴奋性中毒导致细胞死亡,故nMdA受体通道与癫痫后认知功能的损害又有着密切的联系。本文对nMdA受体的基本结构、功能以及其与癫痫和癫痫所致认知功能障碍的关系进行综述。

关键词：癫痫神经系统疾病认知功能损害 n-甲基-d-天门冬氨酸受体儿童

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nMdA受体与癫痫发病机制的研究现状

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国际神经病学神经外科学杂志 2008年第1期35卷 72-76页

作者：来海欧杨金升兰州军区兰州总医院神经内科甘肃省兰州市730050

癫痫的主要机制为脑内兴奋性氨基酸活性升高。在癫痫发作中,n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体含量增多,表达升高,且其各个亚型之间相互作用,构形发生变化,使突触后膜支架蛋白磷酸化,发生级联发应,使nMdA受体配体离子通道持续开放,神经元... 详细信息

癫痫的主要机制为脑内兴奋性氨基酸活性升高。在癫痫发作中,n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体含量增多,表达升高,且其各个亚型之间相互作用,构形发生变化,使突触后膜支架蛋白磷酸化,发生级联发应,使nMdA受体配体离子通道持续开放,神经元持续放电,并向周围神经元放散扩布;长期癫痫反复发作,导致苔藓纤维发芽,神经元缺失;这些形态学和电生理改变,反之,导致癫痫的易感和反复发作。通过多年动物实验和临床应用,提示n-甲基-d-冬氨酸受体亚单位2B(nR2B),高选择性的拮抗剂有广阔的临床应用前景。

关键词： n-甲基-d-天门冬氨酸受体 n-甲基-d-冬氨酸受体亚单位2B阻滞剂艾芬地尔发病机制

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神经元移行异常的大鼠脑皮层中nMdA的表达

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立体定向和功能性神经外科杂志 2007年第5期20卷 276-279,282页

作者：胡文瀚张凯马羽张颖邱晓光张建国首都医科大学附属北京市神经外科研究所 100050 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科中国医科大学首都医科大学附属北京天坛医院放疗科

目的观察神经元移行异常(neuronal migration disorders,nMds)动物模型脑组织的病理变化以及n-甲基-d-天门冬氨酸受体(n-methyl-d-aspartate receptor,nMdA)的表达。方法三组Sprague-daw-ley孕鼠分别在孕15天,孕17天以及孕19天接受2.25Gy的X射线照射约5分钟,其后代成年后即为nMds动物模型。观察指标为:存活率、脑组织的病理变化以及皮层中nMdA的表达。结果胚胎期较早接受射线的大鼠,存活率低,大脑皮层结构紊乱严重,皮层nR1和nR2A的表达高。结论在nMds的大鼠脑皮层中,nR1和nR2A表达增加,且其表达增加的程度能反映nMds的严重程度。nMdA的上调可能是nMds患者致痫的主要病因。

关键词：神经元移行异常癫痫 X射线 n-甲基-d-天门冬氨酸受体

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灯盏乙素对β淀粉样蛋白诱导的神经母细胞瘤细胞谷氨酸/γ氨基丁酸通路的影响

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山东医药 2020年第26期60卷 1-5页

作者：李晓宇于燕妮郭莉莉贵州医科大学贵阳550001 贵阳市第一人民医院

目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经母细胞瘤细胞谷氨酸(Glu)/γ氨基丁酸(GABA)通路的影响,并探讨其作用机制。方法将神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ组、Scu组、Scu+Aβ组。对照组常规培养,不加任何药物;Aβ... 详细信息

目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经母细胞瘤细胞谷氨酸(Glu)/γ氨基丁酸(GABA)通路的影响,并探讨其作用机制。方法将神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ组、Scu组、Scu+Aβ组。对照组常规培养,不加任何药物;Aβ组加入1μmol/L Aβ作用24 h;Scu组加入10μmol/L Scu作用48 h;Scu+Aβ组先后加入10μmol/L Scu、1μmol/L Aβ各处理24 h。取各组细胞外液,采用生物化学法检测Glu含量,ELISA法检测GABA含量;取各组细胞,采用Western blotting法检测Glu通路转运蛋白兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)、GABA通路转运蛋白γ氨基丁酸转运体1(GAT-1)、Glu通路受体蛋白n-甲基-d-天门冬氨酸受体亚型1(nMdAR1)表达;黄嘌呤氧化酶法检测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOd)活力,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(MdA)含量。结果与对照组比较,Scu组各指标差异均无统计学意义(P均>0.05);与对照组比较,Aβ组细胞外液Glu含量增加、GABA含量减少,细胞EAAT3、GAT-1、nMdAR1蛋白表达均增加,细胞T-SOd活力降低、MdA含量增加(P均<0.05);与Aβ组比较,Scu+Aβ组细胞外液Glu含量降低、GABA含量增加,细胞EAAT3、GAT-1、nMdAR1蛋白表达均减少,细胞T-SOd活力升高、MdA含量减少(P均<0.05)。结论Scu能够调控Aβ诱导的神经母细胞瘤细胞Glu/GABA通路,抑制Glu兴奋性神经毒性;其机制可能与下调nMdAR1表达,减少Glu通路受体,同时通过抗氧化作用改善线粒体功能障碍,促进EAAT3、GAT-1对Glu、GABA的转运有关。

关键词：灯盏乙素神经母细胞瘤细胞阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白谷氨酸 γ氨基丁酸兴奋性氨基酸转运体 γ氨基丁酸转运体 n-甲基-d-天门冬氨酸受体

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逍遥散抗慢性应激损伤中枢Glu-nR-Ca2+-GR信号通路机制探讨

逍遥散抗慢性应激损伤中枢Glu-NR-Ca2+-GR信号通路机制探讨

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中华中医药学会中医基础理论分会第五届学术年会

作者：徐志伟敖海清孙琪富文俊广州中医药大学广东广州510006 宁夏医科大学宁夏银川750004

目的:从抑制中枢兴奋性神经毒性、影响海马负反馈调节HPA轴活性的角度探讨逍遥散抗慢性应激损伤可能存在的中枢机制. 方法:以体外原代培养的大鼠海马神经细胞为研究对象,分别以谷氨酸(Glu)、慢性应激模型大鼠血清、逍遥散治疗慢性应... 详细信息

目的:从抑制中枢兴奋性神经毒性、影响海马负反馈调节HPA轴活性的角度探讨逍遥散抗慢性应激损伤可能存在的中枢机制. 方法:以体外原代培养的大鼠海马神经细胞为研究对象,分别以谷氨酸(Glu)、慢性应激模型大鼠血清、逍遥散治疗慢性应激大鼠血清、MK-801作为影响因素单独或组合后作用于培养细胞,观察大鼠海马神经细胞n-甲基-d-天门冬氨酸受体(nR)各亚基mRnA表达、细胞内钙离子浓度变化、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达变化以及各指标之间的相关性. 结果:Glu与慢性应激模型大鼠血清共同作用于原代培养的大鼠海马神经细胞可使nR各亚基mRnA出现不同程度的高表达,造成细胞内Ca2+超载,并显著降低细胞内GR蛋白表达.逍遥散治疗慢性应激大鼠血清能够明显促进nR2AmRnA的表达而降低nR2BmRnA的表达,明显改善Glu引起的细胞内Ca2+浓度升高,对抗慢性应激引起的GR表达下调,并与MK-801显示出一定的协同作用. 结论:Glu与慢性应激大鼠模型血清共同作用于原代培养的大鼠海马神经细胞能够模拟慢性应激状态下神经细胞所处的体内微环境.逍遥散能够纠正模拟慢性应激引起的海马神经元内nR各亚基表达失衡状态,促进海马神经元恢复或保持nR2A与nR2B的正常比例,维持胞内钙稳态,对抗慢性应激导致的iGR表达下降,对维持海马神经细胞的稳定起到一定作用,这种保护性作用可能与包括Glu-nR-Ca2+-iGR在内的多种信号通路有关.

关键词：逍遥散抗慢性应激损伤 n-甲基-d-天门冬氨酸受体钙离子中枢机制

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运动与记忆的分子开关CaMKⅡ

运动与记忆的分子开关CaMKⅡ

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2012国际体育科学与学校体育学术会议

作者：谢敏褚昕宇上海工程技术大学

现有研究表明,长期适宜的运动锻炼可以提高学习记忆能力,但其机制尚未明确。新近研究表明,Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)可能在运动促进学习记忆能力提高中有着重要作用。本文运用文献综述法,分别从CaMKⅡ与神经元质膜受体、... 详细信息

现有研究表明,长期适宜的运动锻炼可以提高学习记忆能力,但其机制尚未明确。新近研究表明,Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)可能在运动促进学习记忆能力提高中有着重要作用。本文运用文献综述法,分别从CaMKⅡ与神经元质膜受体、核内转录因予以及突触前蛋白的相互作用关系方面,较为详尽地阐述了CaMKⅡ在运动促进学习记忆能力提高中的可能作用及其机制。

关键词：运动学习记忆 Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ n-甲基-d-天门冬氨酸受体 cAMP反应元件

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