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脑源性神经营养因子转基因细胞移植和神经节苷脂对大鼠脊髓损伤n-甲基-d-天门冬氨酸受体的影响

中华创伤骨科杂志 2006年第2期8卷 162-164页

作者：张强邹德威解放军第三○六医院骨科北京100101

目的研究脑源性神经营养因子(BdnF)转基因细胞移植和神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓损伤n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体的影响。方法将成年大鼠分为四组,A组:单纯脊髓损伤组;B组:脊髓损伤+AxCA-BdnF基因转染的成肌细胞移植组;C组:脊髓损伤+... 详细信息

目的研究脑源性神经营养因子(BdnF)转基因细胞移植和神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓损伤n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体的影响。方法将成年大鼠分为四组,A组:单纯脊髓损伤组;B组:脊髓损伤+AxCA-BdnF基因转染的成肌细胞移植组;C组:脊髓损伤+GM-1组;d组:脊髓损伤+AxCA-BdnF基因转染的成肌细胞移植+GM-1组。伤后1、3、7、14d采用[3H犦MK-801放射性配基分析法检测大鼠损伤后脊髓nMdA受体的变化。结果发现各组[3H犦MK-801放射性配基分析最大结合容量都有不同程度的减少,其减少程度顺序是A组>B组>C组>d组。结论应用GM-1和BdnF转基因细胞移植后可以通过影响脊髓nMdA受体,从而减轻脊髓继发性损伤。

关键词：脊髓损伤脑源性神经营养因子转基因神经节苷脂 n-甲基-d-天门冬氨酸受体 [^3H]MK-801

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电针对脊髓损伤大鼠n-甲基-d-天门冬氨酸受体亚基nR2b的影响

电针对脊髓损伤大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基NR2b的影响

引用

2015中国针灸学会年会

作者：阮丽华屠文展蒋松鹤温州医科大学附属第二医院康复医学科 325027

目的：观察督脉、夹脊电针对脊髓损伤(SCI)后大鼠n-甲基-d-天冬氨酸受体(nMdA Receptor)亚基nR2b表达的影响.方法：Sd大鼠32只随机分为4组：假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、督脉电针组(n=8)、夹脊电针组(n=8).用改良的Allen氏造模法建... 详细信息

目的：观察督脉、夹脊电针对脊髓损伤(SCI)后大鼠n-甲基-d-天冬氨酸受体(nMdA Receptor)亚基nR2b表达的影响.方法：Sd大鼠32只随机分为4组：假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、督脉电针组(n=8)、夹脊电针组(n=8).用改良的Allen氏造模法建立大鼠SCI模型,两电针组取相应穴位于SCI后第8d开始每隔1d进行一次电针治疗,共治疗6周.造模后1d、1周、3周、7周对各大鼠后肢活动情况行BBB评分,术后7周取损伤区脊髓组织,Real-time PCR检测nR2b mRnA表达,Western-Blot检测nR2b蛋白的表达.结果：大鼠下肢运动功能经BBB评分显示,两电针组评分与模组相比有明显升高(P＜0.05);SCI后7周模型组nR2b表达较假模组增高(P ＜0.05),治疗后两电针组nR2b表达较模型组下降(P＜0.05).夹脊电针组、督脉电针组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论：SCI后电针可能通过降低脊髓组织nR2b表达量,减轻损伤的发生,改善下肢运动功能.督脉取穴与夹脊取穴治疗效果无差别.

关键词：脊髓损伤电针治疗 n-甲基-d-天门冬氨酸受体

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电针对脊髓损伤大鼠n-甲基-d-天门冬氨酸受体亚基nR2b的影响

电针对脊髓损伤大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基NR2b的影响

引用

浙江省针灸学会2015学术年会

作者：阮丽华屠文展蒋松鹤 Lai Yin-ping Zhang Li 温州医科大学附属第二医院康复医学科 Dept.of Rehabilitation Medicine The Second Hospital of Wenzhou Medical University

目的观察督脉、夹脊电针对脊髓损伤(SCI)后大鼠n-甲基-d-天冬氨酸受体(nMdA Receptor)亚基nR2b表达的影响。方法 Sd大鼠32只随机分为4组:假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、督脉电针组(n=8)、夹脊电针组(n=8)。用改良的A11en氏造模法建立大... 详细信息

目的观察督脉、夹脊电针对脊髓损伤(SCI)后大鼠n-甲基-d-天冬氨酸受体(nMdA Receptor)亚基nR2b表达的影响。方法 Sd大鼠32只随机分为4组:假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、督脉电针组(n=8)、夹脊电针组(n=8)。用改良的A11en氏造模法建立大鼠SCI模型,两电针组取相应穴位于SCI后第8d开始每隔1d进行一次电针治疗,共治疗6周。造模后1d、1周、3周、7周对各大鼠后肢活动情况行BBB评分,术后7周取损伤区脊髓组织,Real-time PCR检测nR2b mRnA表达,Western-Blot检测nR2b蛋白的表达。结果大鼠下肢运动功能经BBB评分显示,两电针组评分与模组相比有明显升高(P<0.05);SCI后7周模型组nR2b表达较假模组增高(P<0.05),治疗后两电针组nR2b表达较模型组下降(P<0.05)。夹脊电针组、督脉电针组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SCI后电针可能通过降低脊髓组织nR2b表达量,减轻损伤的发生,改善下肢运动功能。督脉取穴与夹脊取穴治疗效果无差别。

关键词：脊髓损伤电针治疗 n-甲基-d-天门冬氨酸受体

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n-甲基-d-天门冬氨酸和非n-甲基-d-天门冬氨酸类受体在新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电中的作用

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第一军医大学学报 2001年第4期21卷 251-254页

作者：潘秉兴吴中海王宁黔第一军医大学生理教研室广东广州510515

目的探讨Ｎ－基－Ｄ－天门冬氨酸（Ｎ-methyl-Ｄ-aspartate,ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡ类受体在基本呼吸节律发生和调节中的作用。方法在新生ＳＤ大鼠离休延髓脑片上记录舌下神经的呼吸节律性放电活动，在改良的Krebs液中加入兴奋性氨... 详细信息

目的探讨Ｎ－基－Ｄ－天门冬氨酸（Ｎ-methyl-Ｄ-aspartate,ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡ类受体在基本呼吸节律发生和调节中的作用。方法在新生ＳＤ大鼠离休延髓脑片上记录舌下神经的呼吸节律性放电活动，在改良的Krebs液中加入兴奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂，观察其ＲＲＤＡ的影响。结果使用非ＮＭＤＡ受体激动剂海人酸（Kainic acid.ＫＡ）后，可见呼吸周期及呼气时间有所延长，ＮＭＤＡ受体激动剂对呼吸活动则没有明显影响（Ｐ＞０．１）；相应的拮抗剂６－氰基－７－硝基喹恶啉土卫四（６，７-dinitroquinoxaline-2,3-dione,ＤＮＱＸ）和２－氨基磷酸戊酸（d-２-amino-5-phosphonopentanoic, ＡＰ5）均可使放电频率和积分幅值明显降低吸气时间显著缩短（Ｐ＜０.０１），ＤＮＱＸ同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短（Ｐ＜０．０５）。结论在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中，ＮＭＤＡ类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用；而非ＮＭＤＡ类受体不仅可以影响呼吸的强度，同时对呼吸的频率也发挥调节作用。

关键词： n-甲基-d-天门冬氨酸受体非n-甲基-d-天门冬氨酸受体延髓脑片节律性放电呼吸节律新生大鼠

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大鼠海马n-甲基-d天门冬氨酸受体的放射配基结合测定法

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南京医科大学学报（自然科学版） 2002年第4期22卷 338-339页

作者：邹洪波郑仕中贾宜昌南京医科大学药理学系江苏南京210029 南京医科大学公共卫生学院营养与食品科学系江苏南京210029

利用非标记n-甲基天门冬氨酸受体（nMdA）特异性阻断L-[G-~3H]-谷氨酸与nMdA受体的结合，选择合适的放射配基结合反应时间、温度、放射性配基的浓度。笔者建立了大鼠海马nMdA受体分析方法。

关键词：放射配基结合测定法 n-甲基-d-天门冬氨酸受体海马亲合力值

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吗啡依赖大鼠脊髓和脑干n—甲基—d—天门冬氨酸受体mRnA的表达

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中国药理学会通讯 2002年第1期19卷 57-57页

作者：刘惠芬周文华等宁波微循环与莨菪类药研究所，宁波戒毒研究中心，宁波315010

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n-甲基-天门冬氨酸受体亚单位1在缺血性脑损伤中的作用

N-甲基-天门冬氨酸受体亚单位1在缺血性脑损伤中的作用

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作者：姜亚军浙江医科大学浙江大学

学位级别：博士

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大鼠尾状核内注射高剂量L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸的神经毒性

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第6期22卷 80-84页

作者：袁芳王天佑徐立新孙异临罗麟曲宝清中国 100050 北京市神经外科研究所病理生理室北京市神经外科研究所病理生理室北京

目的:观察代谢型谷氨酸受体部分激动剂/拮抗剂L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸(L-AP3)脑内注射引起的神经毒性作用,并探讨其机制。方法:大鼠尾状核内微量注射药物后,观察动物意识状态和活动情况,测定脑组织含水量、na~+、K~+、Ca2+含量及血... 详细信息

目的:观察代谢型谷氨酸受体部分激动剂/拮抗剂L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸(L-AP3)脑内注射引起的神经毒性作用,并探讨其机制。方法:大鼠尾状核内微量注射药物后,观察动物意识状态和活动情况,测定脑组织含水量、na~+、K~+、Ca2+含量及血脑屏障(BBB)通透性变化,并进行组织学研究。结果:L-AP3600nmol脑内注射后动物出现嗜睡,并引起脑组织含水量、na~+和Ca2+含量增加,K~+含量减少,同时BBB通透性增加P<0.01,L-AP360nmol未产生上述变化。电镜检查发现L-AP3引起星形胶质细胞高度肿胀,神经元变性坏死。d-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸和L-(+)2-氨基-4-磷酸丁酸不能模拟L-AP3引起的变化,dL-2-氨基-5-磷酸基戊酸可以减轻L-AP3的作用,(±)-α-甲基-(4-羧基苯基)甘氨酸不能减轻L-AP3的作用。结论:脑内注射高剂量的L-AP3引起神经毒性作用,以血管源性脑水肿、神经元损伤及脑组织高Ca2+含量为特征,此作用是立体构型特异的,可能与磷脂酶C激活有关,部分通过nMdA受体介导。

关键词： L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸代谢型谷氨酸受体脑水肿 n-甲基-d-天门冬氨酸受体

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Humanin抑制nR1亚基表达和nR2B亚基磷酸化的神经保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2012年第5期38卷 907-911,I0001页

作者：翁启芳龙儒桃许闽广王丹妹张策海南医学院生理学教研室海南海口571199 海南医学院病理生理学教研室海南海口571199 海南医学院机能学实验室海南海口571199 山西医科大学生理学系山西太原030001

目的:探讨Humanin(Hn)通过抑制n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体nR1亚基的表达和nR2B亚基的磷酸化在兴奋性神经毒中发挥的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:利用原代培养的Wistar大鼠皮层神经元建立nMdA诱导的兴奋性神经毒模型,将... 详细信息

目的:探讨Humanin(Hn)通过抑制n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体nR1亚基的表达和nR2B亚基的磷酸化在兴奋性神经毒中发挥的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:利用原代培养的Wistar大鼠皮层神经元建立nMdA诱导的兴奋性神经毒模型,将神经元分为对照组、nMdA组、nMdA+MK-801(MK-801)组和nMdA+Hn(Hn)组。流式细胞术荧光定量检测各组神经元膜nMdA受体nR1亚基蛋白的表达,Western blotting法检测各组神经元膜nMdA受体nR2B亚基Tyr1472位点的磷酸化水平。结果:倒置相差显微镜观察,nMdA组中的神经元胞体肿胀,个别细胞变成圆形,胞体周围光晕模糊,神经元突起大部分消失,表现出明显的神经毒性作用。流式细胞术免疫荧光定量检测,与对照组比较,nMdA组nR1亚基蛋白的平均荧光强度值明显增加(P<0.05);与nMdA组比较,MK-801组和Hn组的nR1亚基蛋白的平均荧光强度值明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,各组神经元的nR2B亚基总蛋白的表达水平无改变;与对照组比较,nMdA组nR2B亚基蛋白Tyr1472位点的磷酸化水平明显升高(P<0.05);与nMdA组比较,MK-801组和Hn组均能降低nR2B亚基蛋白Tyr1472位点的磷酸化水平(P<0.05)。结论:nMdA受体nR1亚基蛋白表达水平的增加和nR2亚基磷酸化可能参与nMdA诱导的兴奋性神经毒作用;Hn可能通过抑制nR1亚基的表达和nR2B亚基的磷酸化而发挥对神经元的保护作用。

关键词： Humanin n-甲基-d-天门冬氨酸受体 nR1亚基 nR2B亚基兴奋性神经毒

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MK801抑制乐果诱导的大鼠皮层神经元凋亡的作用研究

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卫生研究 2011年第5期40卷 568-572页

作者：崔红梅常秀丽徐甫吴庆周志俊复旦大学公共卫生学院教育部公共卫生安全重点实验室上海200032

目的通过应用n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体非竞争性拮抗剂MK801探讨兴奋性氨基酸神经递质在乐果诱导的新生大鼠皮层神经元凋亡中发挥的作用。方法在纯化的新生鼠皮层神经元中,加入终浓度为100μmol/L的乐果,并用50和100μmol/L nMdA... 详细信息

目的通过应用n-甲基-d-天门冬氨酸(nMdA)受体非竞争性拮抗剂MK801探讨兴奋性氨基酸神经递质在乐果诱导的新生大鼠皮层神经元凋亡中发挥的作用。方法在纯化的新生鼠皮层神经元中,加入终浓度为100μmol/L的乐果,并用50和100μmol/L nMdA受体非竞争性拮抗剂MK801对100μmol/L乐果染毒组进行干预。染毒后48小时收获细胞,TUnEL染色检测神经元凋亡情况;HPLC-FLd方法测定细胞内兴奋性氨基酸递质含量,RT-PCR检测nMdA受体nR2B亚基mRnA表达的变化,荧光探针dCFH-dA试剂盒检测细胞内活性氧水平。结果在纯化培养的皮层神经元中,100μmol/L乐果染毒48h后,与对照组相比,Tunel染色强度为对照组1.40倍(P<0.01);兴奋性氨基酸的含量均上升(P<0.01);细胞内ROS水平逐渐增高为对照组的2.47倍(P<0.01)。对100μmol/L乐果染毒组给予50和100μmol/L MK801干预后,高剂量干预组凋亡减少为干预前的79.6%(P<0.01),EAA含量下降(P<0.01);细胞内ROS水平下降为干预前的88.9%和74.8%(P<0.01),但仍远高于对照组细胞内活性氧水平(P<0.01);nR2B mRnA表达上升为干预前的1.59和2.22倍(P<0.01),显著高于对照组水平(P<0.01)。结论兴奋性氨基酸递质和细胞内活性氧共同参与乐果诱导的神经元凋亡。nMdA受体阻断剂MK801不仅能减少活性氧的生成并能降低神经元兴奋性氨基酸含量,从而减少乐果诱导的神经元凋亡。

关键词：乐果凋亡 n-甲基-d-天门冬氨酸受体 MK801 皮层神经元

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