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基于nf-κb/nlrp3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响

中成药 2025年第2期47卷 413-420页

作者：赵云丽黄川生郭新红曹文疆袁勇王新春石河子大学第一附属医院新疆石河子832008

目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κb(nf-κb)/NOD样受体家族3(nlrp3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 详细信息

目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κb(nf-κb)/NOD样受体家族3(nlrp3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、nf-κb抑制剂组(10μmol/L bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞nf-κb p65、Iκbα、nlrp3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞nf-κb p65和nlrp3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),Iκbα、胞浆nf-κb p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),nf-κb p65和nlrp3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、nf-κb抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),Iκbα、胞浆nf-κb p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),nf-κb p65和nlrp3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,nf-κb抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),Iκbα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),nlrp3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制nf-κb/nlrp3信号通路的活化有关。

关键词：香青兰总黄酮 ox-LDL RAW264.7巨噬细胞炎症反应 nf-κb/nlrp3信号通路

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迷迭香酸调节nf-κb/nlrp3信号通路减轻大鼠急性痛风性关节炎的机制研究

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中国免疫学杂志 2025年第1期41卷 25-31,38页

作者：王丽欢李仪杰杨焕梁家榕叶斌云南中医药大学针灸推拿康复学院昆明650500 云南中医药大学中药学院暨云南省南药可持续利用研究重点实验室昆明650500 云南经济管理学院昆明650106

目的:探讨中药单体化合物迷迭香酸(RA)在大鼠急性痛风性关节炎(AGA)模型中基于nf-κb/nlrp3途径的抗炎作用及机制。方法:40只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,模型组及给药组通过大鼠右踝关节腔注射尿酸单钠盐(MSU)晶体混悬液,建立AGA模型,... 详细信息

目的:探讨中药单体化合物迷迭香酸(RA)在大鼠急性痛风性关节炎(AGA)模型中基于nf-κb/nlrp3途径的抗炎作用及机制。方法:40只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,模型组及给药组通过大鼠右踝关节腔注射尿酸单钠盐(MSU)晶体混悬液,建立AGA模型,游标卡尺测量踝关节肿胀程度,苏木精-伊红(HE)染色观察踝关节炎症浸润,番红O-固绿(SOFG)染色观察软骨细胞脱落情况,并行Mankin评分;ELISA检测大鼠右踝关节中IL-6、IL-1β和Tnf-α的水平;Western blot检测踝关节中nf-κb/nlrp3途径相关蛋白的表达。结果:踝关节注射MSU悬液成功地诱发了大鼠的AGA。与空白组相比,模型组大鼠踝关节肿胀明显增加(P<0.01),炎症浸润更强,软骨细胞脱落更明显,IL-1β、IL-6和Tnf-α的分泌明显增加(P<0.01),nf-κb/nlrp3途径相关蛋白的表达增加。与模型组相比,RA表现出更强的抗炎作用,并以剂量依赖的方式降低了大鼠踝关节肿胀的发生率(P<0.01,P<0.001),减轻了炎症细胞因子浸润,IL-6、IL-1β和Tnf-α炎症细胞因子的分泌减少(P<0.01),nf-κb/nlrp3信号通路相关蛋白的表达水平降低(P<0.01)。结论:RA在AGA大鼠模型中具有强大的抗炎作用,其机制被认为与nf-κb/nlrp3途径的调节有关。

关键词：迷迭香酸急性痛风性关节炎炎症 nf-κb/nlrp3信号通路中药单体

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新绿原酸通过靶向HSP90调控nf-κb/nlrp3信号通路改善银屑病角质形成细胞增殖及炎症

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：江梦瑶张昕伟杨斌宋坪中国中医科学院广安门医院中国中医科学院青蒿素中心中国中医科学院西苑医院

目的：研究新绿原酸（Neochlorogenicacid，NA）直接结合的靶标蛋白及改善银屑病角质形成细胞增殖及炎症反应的分子机制。方法：以M5诱导HaCaT细胞作为银屑病角质形成细胞增殖及炎症细胞模型。首先使用细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8... 详细信息

目的：研究新绿原酸（Neochlorogenicacid，NA）直接结合的靶标蛋白及改善银屑病角质形成细胞增殖及炎症反应的分子机制。方法：以M5诱导HaCaT细胞作为银屑病角质形成细胞增殖及炎症细胞模型。首先使用细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）对合成的新绿原酸探针（NeochlorogenicacidProbe，NA-P）及新绿原酸原药进行细胞活力评价。在安全浓度范围下，对NA和NA-P进行药效评价，使用CCK8检测0-100μmol·L-1新绿原酸及探针对M5诱导的HaCaT细胞增殖的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）检测20、40、80μmol·L-1新绿原酸及80μmol·L-1新绿原酸探针对HaCaT细胞肿瘤坏死因子α（Tnf-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-17A（IL-17A）炎症因子表达的影响，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）检测新绿原酸对HaCaT细胞角蛋白16（K16）、S100钙结合蛋白A9（S100A9）、S100钙结合蛋白A7（S100A7）、IL-6、IL-17A、趋化因子1（CXCL1）mRNA表达的影响。利用新绿原酸探针进行体外荧光标记及竞争实验，并利用下拉实验结合液相色谱-质谱联用技术（Pull-down/LC-MS/MS）进行靶标蛋白垂钓及分析。使用下拉实验结合蛋白免疫印迹（Pulldown-Wb）、细胞热转移分析结合蛋白免疫印迹（CETSA-Wb）实验、分子对接进行靶点验证。最后利用Real-timePCR检测20、40、80μmol·L-1新绿原酸及80μmol·L-1新绿原酸探针对HaCaT细胞中IL-1β、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（nlrp3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹（Westernblot，Wb）检测磷酸化p65（p-p65）、p65、磷酸化人核因子κb抑制蛋白α（p-Iκbα）、人核转录因子-κb抑制蛋白α（Iκbα）、热休克蛋白90（HSP90）表达的影响。结果：在200μmol·L-1安全浓度范围内，与空白组比较，M5组HaCaT细胞增殖，Tnf-α、IL-1β、IL-23、IL-17A炎症因子表达增加，K16、S100A9、S100A7、IL-6、IL-17A、CXCL1的mRNA表达增加，与M5组比较，5-100 μmol·L-1的NA及NA-P组细胞增殖被抑制，NA-L组、NA-M组、NA-H组、NA-P-H组的Tnf-α、IL-1β、IL-23、IL-17A炎症因子表达降低，K16、S100A9、S100A7、IL-6、IL-17A、CXCL1的mRNA表达降低（P<0.05）。采用200 μmol·L-1的NA与100 μmol·L-1的NA-P竞争，通过Pull-down/LC-MS/MS筛选出高置信度靶点HSP90蛋白。与空白组比较，M5组HaCaT细胞nlrp3、IL-1β、ASC、Caspase-1的mRNA表达增加，p-p65/p65、p-Iκbα/Iκbα增高，HSP90蛋白表达增加（P<0.05）；与M5组比较，NA-L组、NA-M组、NA-H组、NA-P-H组细胞nlrp3、IL-1β、ASC、Caspase-1的mRNA表达降低（P<0.05）；NA-M组、NA-H组p-p65/p65、p-Iκbα/Iκbα降低（P<0.05），HSP90蛋白无变化。Pull down-Wb显示新绿原酸可直接靶向HSP90蛋白，且NA结合HSP90蛋白可增强其热稳定性，NA与HSP90家族蛋白HSP90AA1、HSP90b1和HSP90Ab1蛋白进行分子对接均可高度稳定结合。结论：新绿原酸可以抑制银屑病角质形成细胞增殖及炎症反应，其机制可能是通过靶向HSP90调控nf-κb/nlrp3信号通路实现的。

关键词：新绿原酸 HSP90 nf-κb/nlrp3信号通路银屑病角质形成细胞增殖炎症

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大黄灵仙胶囊含药血清对胆管细胞炎症模型miRNA⁃140⁃5p表达及nf-κb/nlrp3信号通路的影响

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时珍国医国药 2025年第4期36卷 628-635页

作者：居燕飞陈雅璐林龙劳永彩王清坚广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的探讨大黄灵仙胶囊(DHLX)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的大鼠胆管细胞炎症模型miRNA-140-5p表达及nf-κb/nlrp3信号通路的可能作用机制。方法12只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组,每组6只。含药血清组给予320 mg3;kg^(-1)... 详细信息

目的探讨大黄灵仙胶囊(DHLX)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的大鼠胆管细胞炎症模型miRNA-140-5p表达及nf-κb/nlrp3信号通路的可能作用机制。方法12只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组,每组6只。含药血清组给予320 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白血清组给予等量蒸馏水灌胃,连续3 d,每天1次,末次给药6 h后腹主动脉取血制备含药血清。将胆管细胞分为空白组、模型组、DHLX组、DHLX+抑制剂组、DHLX+抑制剂对照组。收集上述各组细胞,电镜观察胆管细胞形态改变;检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)活性;ELISA测定白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)浓度;qRT-PCR检测各组细胞miRNA-140-5p以及肿瘤坏死因子α(Tnf-α)、白细胞介素6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κb p65(nf-κb p65)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nlrp3)、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA表达量;Western blot检测Tnf-α、IL-6、TLR4、nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组胆管细胞核固缩、胞膜出泡、胞质空泡化,线粒体嵴模糊不清、减少或消失,内质网膨胀,Caspase-1活性表达显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18,Tnf-α、IL-6、TLR4、nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,DHLX组胆管细胞损伤减轻,Caspase-1活性表达显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18,Tnf-α、IL-6、TLR4、nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著增加(P<0.01);与DHLX组比较,DHLX+抑制剂组胆管细胞损伤加重,Caspase-1活性表达显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18,Tnf-α、IL-6、TLR4、nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著降低(P<0.01),DHLX+抑制剂对照组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05);与DHLX+抑制剂组比较,DHLX+抑制剂对照组胆管细胞焦亡情况较前改善,Caspase-1活性表达显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18,Tnf-α、IL-6、TLR4、nf-κb p65、nlrp3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著增加(P<0.01)。结论DHLX可能通过上调胆管细胞miRNA-140-5p表达,抑制nf-κb/nlrp3信号通路相关因子释放,抑制细胞焦亡,延缓细胞炎症反应进程从而起到防治胆石症的作用。

关键词：胆石症胆管细胞大黄灵仙胶囊 miRNA-140-5p nf-κb/nlrp3信号通路

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通心化浊方介导nf-κb/nlrp3信号通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制

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中国医药导报 2025年第6期22卷 42-49页

作者：谢珍聪孙广瀚孙咪徐洋郭栋山东中医药大学第一临床医学院山东济南250000 山东中医药大学教师发展中心山东济南250000 山东中医药大学药物研究院山东济南250000

目的基于nf-κb/nlrp3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性... 详细信息

目的基于nf-κb/nlrp3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性药组、bAY-11-7082组、通心化浊方高剂量+1/2bAY-11-7082组,每组6只。除空白组外,其余大鼠进行高脂饮食加脂肪乳剂灌胃和腹腔注射垂体后叶素,制造冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型。造模成功后,通心化浊方低、中、高剂量组分别以6.21、12.42、24.84 g/(kg·d)通心化浊方灌胃;阳性药组以辛伐他汀灌胃(1.8 mg/kg);bAY-11-7082组以bAY-11-7082(5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射;通心化浊方高剂量+1/2bAY-11-7082组以每日通心化浊方[24.84 g/(kg·d)]灌胃及bAY-11-7082(2.5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射,正常组和模型组,以10 ml/kg蒸馏水灌胃。连续给药4周后取材,检测大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、脂联素水平;HE染色观察心肌组织的病理学改变;qRT-PCR法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织nf-κb/nlrp3通路蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织出现病理损伤,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、Tnf-α含量升高,脂联素水平降低,VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量增加,心肌组织nf-κb p65、nlrp3通路蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,经药物干预后,大鼠心脏组织病理变化得到改善,各给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、Tnf-α水平降低(P<0.01)。通心化浊方高剂量组TG、LDL-C水平低于通心化浊方中、低剂量组,且通心化浊方中剂量组低于通心化浊方低剂量组(P<0.01);通心化浊方中、高剂量组TC水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.01)。通心化浊方高剂量组血清IL-6、IL-1β、MCP-1、Tnf-α水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.05);通心化浊方高剂量组及通心化浊方高剂量+1/2bAY-11-7082组血清IL-6、MCP-1、Tnf-α水平低于bAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组血清脂联素水平增高(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组血清脂联素水平高于通心化浊方低剂量组,且通心化浊方高剂量组高于通心化浊方中剂量组(P<0.01);bAY-11-7082组血清脂联素水平低于通心化浊方高剂量+1/2bAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量下降(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量低于通心化浊方低剂量组(P<0.01),且通心化浊方高剂量组低于通心化浊方中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组心肌组织nf-κb p65、nlrp3蛋白表达降低(P<0.05)。通心化浊方高剂量组心肌组织nf-κb p65、nlrp3蛋白表达低于通心化浊方低剂量组(P<0.05)。结论通心化浊方有改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用,其机制可能是降低血脂,上调脂联素表达,抑制nf-κb/nlrp3信号通路,减少IL-6、IL-1β、MCP-1、Tnf-α炎症因子和VCAM-1、ICAM-1血管黏附分子的表达而减轻炎症反应,减少动脉粥样硬化的发生或延缓动脉粥样硬化的发展,从而改善冠状动脉粥样硬化性心脏病。

关键词：通心化浊方冠状动脉粥样硬化性心脏病 nf-κb/nlrp3信号通路脂联素炎症因子

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基于nf-κb/nlrp3信号通路和肺泡巨噬细胞活化研究肺肠合治法抑制炎症反应治疗急性肺损伤的作用机制

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中国中药杂志 2022年第1期47卷 151-158页

作者：寇育乐王文霸闫曙光李京涛史捷惠毅陕西中医药大学附属医院呼吸科陕西咸阳712000 陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院感染科陕西咸阳712000

中医肺肠合治法治疗急性肺损伤疗效显著,该研究以体现肺肠合治的麻黄汤和大承气汤联合应用,探究肺肠合治法经核转录因子-κb(nuclear factor kappab,nf-κb)/NOD样受体家族3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptors-3,nlrp3)通路及肺泡巨噬细胞活化对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响,揭示肺肠合治法治疗急性肺损伤的作用机制。采用脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤大鼠模型,给予肺肠合治法高(10 g·kg^(-1))、中(7.5 g·kg^(-1))、低(5 g·kg^(-1))剂量灌胃,每8 h给药1次,共3次。苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察肺组织病理组织学变化,进行炎症评分;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞活化,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,Tnf-α),白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中核转录因子-κb p65(nuclear factor kappab p65,nf-κb p65)、磷酸化核转录因子-κb p65(phosphorylated-nuclear factor kappab p65,p-nf-κb p65)、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappab,Iκbα)、磷酸化核因子抑制蛋白α(phosphorylated-inhibitor kappab alpha,p-Iκbα)、nlrp3蛋白表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肺组织中Tnf-α、IL-18、nlrp3、nf-κb p65 mRNA表达。结果显示,肺肠合治法各组大鼠肺组织损伤明显减轻,炎症评分降低,肺泡巨噬细胞活化程度降低;血清炎症因子Tnf-α、IL-18含量显著降低;肺组织p-nf-κb p65/nf-κb p65、p-Iκbα/Iκbα、nlrp3蛋白相对表达降低;肺组织Tnf-α、IL-18、nlrp3、nf-κb p65 mRNA表达降低。综上结果,肺肠合治法对急性肺损伤有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制nf-κb/nlrp3信号通路,抑制巨噬细胞活化,减少炎症因子的激活和释放,进而抑制炎症反应。

关键词：肺肠合治麻黄汤大承气汤急性肺损伤 nf-κb/nlrp3信号通路炎症反应

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生、熟地黄通过AMPK介导nf-κb/nlrp3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的作用机制差异性研究

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中国中药杂志 2021年第21期46卷 5627-5640页

作者：孟祥龙刘晓琴宁晨旭马俊楠张晓燕苏晓娟任可乐张朔生山西中医药大学中药与食品工程学院山西晋中030619 大连医科大学中西医结合学院辽宁大连116044

为探究生、熟地黄通过AMPK介导nf-κb/nlrp3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的作用机制的差异性,采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射,100 mg3;kg^(-1),每天1次,连续3 d)小鼠糖尿病模型,随机分组... 详细信息

为探究生、熟地黄通过AMPK介导nf-κb/nlrp3信号通路改善高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的作用机制的差异性,采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射,100 mg·kg^(-1),每天1次,连续3 d)小鼠糖尿病模型,随机分组:模型组,生地黄低(5 g·kg^(-1))、高(15 g·kg^(-1))剂量组,熟地黄低(5 g·kg^(-1))、高(15 g·kg^(-1))剂量组,梓醇组(250 mg·kg^(-1)),5-羟甲基糠醛组(250 mg·kg^(-1)),二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),同时设立正常组,每组8只。给药4周后处死后取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺,计算脏器指数;苏木素-伊红(HE)染色法和Masson染色法观察小鼠胰脏、肾脏、肝脏组织的病理学变化和纤维化程度;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定小鼠胰脏、肾脏、肝脏中Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)、核因子-κb(nuclear factor-κb,nf-κb)、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,nlrp3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达水平。结果显示,与模型组相比,糖尿病小鼠的肝脏指数、脾脏指数、肾脏指数、胰脏指数、脂肪指数均显著降低,心脏指数和肺脏指数无显著差异;糖尿病小鼠的胰脏、肾脏、肝脏组织的病理状态和纤维化程度均有显著改善;糖尿病小鼠胰脏、肾脏、肝脏中TLR4、nf-κb、nlrp3的表达水平显著降低;生地黄组小鼠肾脏、肝脏中p-AMPK/AMPK的表达水平均显著升高;熟地黄组小鼠胰脏、肾脏、肝脏中p-AMPK/AMPK的表达水平均显著升高。以上结果说明生、熟地黄在调控多脏器能量代谢,进而发挥抗炎效应以缓解糖尿病小鼠症状的作用机制上存在差异。

关键词：生地黄熟地黄糖尿病 AMPK nf-κb/nlrp3信号通路

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丹参新醌乙减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤:基于抑制nf-κb/nlrp3信号通路介导的细胞焦亡

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南方医科大学学报 2023年第8期43卷 1425-1431页

作者：李洪涛邓宇王添乐黄克勇于传沛陈朝俊广州中医药大学广东广州510006 连山县小三江镇中心卫生院广东清远513224 广州中医药大学附属广州中西医结合医院脑病科广东广州510800

目的探讨丹参新醌乙对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分为正常组(加入10%胎牛血清)、ox-LDL组(在正常组基础上加入100ug/mL的ox-LDL)、二甲基亚砜(DMSO)组(在ox... 详细信息

目的探讨丹参新醌乙对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分为正常组(加入10%胎牛血清)、ox-LDL组(在正常组基础上加入100ug/mL的ox-LDL)、二甲基亚砜(DMSO)组(在ox-LDL组基础上加入0.1%浓度DMSO)、丹参新醌乙组(在ox-LDL组基础上加入由DMSO溶解的100ng/ml的丹参新醌乙),培养24 h后进行实验。微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)表达;qRT-PCR法检测nf-κb1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)、消皮素D(GSDMD)、白介素(IL)-1β的mRNA表达;Westernblot法检测nf-κb1、nlrp3、caspase-1、GSDMD-N的蛋白表达。免疫荧光法检测GSDMD表达情况。结果与正常组比较,ox-LDL组、DMSO组LDH表达明显升高(P<0.01),nf-κb1、nlrp3、GSDMD、IL-1β的mRNA水平均显著上调(P<0.01),nf-κb1、nlrp3、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与ox-LDL组、DMSO组比较,丹参新醌乙组LDH表达有所降低(P<0.05),nf-κb1、nlrp3、GSDMD、IL-1β的mRNA水平显著下调(P<0.01),nf-κb1、nlrp3、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的蛋白水平显著降低(P<0.01),GSDMD在质膜表达抑制,入核受限。结论丹参新醌乙可能通过nf-κb/nlrp3信号通路,抑制nlrp3炎症小体介导的细胞焦亡,改善ox-LDL诱导的内皮细胞损伤。

关键词： nf-κb/nlrp3信号通路细胞焦亡丹参新醌乙氧化低密度脂蛋白内皮细胞损伤炎症动脉粥样硬化

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氢通过nf-κb/nlrp3信号通路干预矽肺早期炎症

引用

中国职业医学 2023年第5期50卷 489-496页

作者：李娟崔萍马丽景华吴媛邵华山东第一医科大学(山东省医学科学院) 山东省职业卫生与职业病防治研究院山东济南250000

目的研究氢对大鼠矽肺模型早期炎症的干预作用和机制。方法将无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、汉防己甲素组、氢气组和联合干预组,每组10只。采用一次性气管非暴露法,后4组大鼠均一次性予1.00 mL质量浓度为50.0 g/L的... 详细信息

目的研究氢对大鼠矽肺模型早期炎症的干预作用和机制。方法将无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、汉防己甲素组、氢气组和联合干预组,每组10只。采用一次性气管非暴露法,后4组大鼠均一次性予1.00 mL质量浓度为50.0 g/L的二氧化硅混悬液;对照组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液。染尘24 h后,汉防己甲素组大鼠每日予30 mg/kg体质量的汉防己甲素灌胃;氢气组大鼠每日持续性吸入体积分数为66.6%的氢气4 h;联合干预组大鼠同时予上述2组大鼠的干预;对照组和模型组大鼠均予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。干预14 d后处死各组大鼠,测定肺脏器系数,进行肺组织病理学检查;以比色法检测血清中丙二醛水平;以酶联免疫吸附实验法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)水平;以蛋白质印迹法检测肺组织中核酸结合寡聚结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nlrp3)、核转录因子-κb(nf-κb)p65、nf-κb磷酸化p65(nf-κb p-p65)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase1)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)相对表达水平;以免疫组织化学法检测肺组织中nlrp3和nf-κb p65蛋白相对表达水平。结果肺组织病理学检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠有明显的肺泡破裂融合,间质淋巴细胞和巨噬细胞浸润,肺泡壁增厚,胶原纤维沉积,纤维组织轻度增生;3个干预组大鼠肺组织病理改变程度均较模型组减轻,且与汉防己甲素组和氢气组比较,联合干预组大鼠的肺泡结构更完整,肺泡壁更薄,胶原纤维更少。汉防己甲素组、氢气组和联合干预组大鼠肺脏器系数和肺组织Szapiel评分均低于模型组(P值均<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清丙二醛水平和肺组织中Tnf-α、IL-1β水平,以及肺组织中nlrp3、nf-κb p65、nf-κb p-p65、Caspase1和ASC蛋白的相对表达水平均升高(P值均<0.05);3个干预组大鼠上述指标均低于模型组(P值均<0.05);除血清中丙二醛水平和肺组织中nf-κb p-p65外,联合干预组大鼠上述指标均低于汉防己甲素组和氢气组(P值均<0.05)。结论氢可通过nf-κb/nlrp3信号通路干预矽肺早期炎症。

关键词：氢矽肺炎症 nf-κb/nlrp3信号通路大鼠

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基于nf-κb/nlrp3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用

引用

食品安全质量检测学报 2022年第22期13卷 7446-7453页

作者：刘雨冬刘俊泽冀国鑫王仁广闫茂颖李硕王淑敏长春中医药大学药学院长春130117

目的探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)小鼠的保护作用及对nf-κb/nlrp3信号通路的影响。方法将60只雄性小鼠随机均分为6组:空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组(60 mg/kg)和栀子豉汤高、中、低(910.0、455.0... 详细信息

目的探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)小鼠的保护作用及对nf-κb/nlrp3信号通路的影响。方法将60只雄性小鼠随机均分为6组:空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组(60 mg/kg)和栀子豉汤高、中、低(910.0、455.0、227.5 mg/kg)3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇(10 mL/kg)灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平、血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,nlrp3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a card,ASC)、核转录因子-κb(P65)[nuclear factor kappa-b p65,nf-κb(P65)]、nf-κb(PP65)、白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)的相对表达量。结果与模型组小鼠相比,栀子豉汤各剂量能够显著降低小鼠肝功能指标水平(P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001);炎症因子含量均显著降低(P<0.01、P<0.001、P<0.0001);血清中抗氧化能力显著提高(P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001);病理切片结果表明,栀子豉汤能改善小鼠肝组织病理变化。肝组织中nlrp3、caspase-1、ASC、nf-κb(P65)、nf-κb(PP65)、IL-1β的相对表达量均显著降低(P<0.0001或P<0.001或P<0.01)。结论栀子豉汤能改善ALD模型组小鼠肝损伤,抑制氧化应激和炎症反应,其作用机制可能与调控肝组织中nf-κb/nlrp3信号通路的活性有关。

关键词：栀子豉汤酒精性肝损伤 nf-κb/nlrp3信号通路氧化应激反应炎症反应

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