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1 篇 医学
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1 篇 nr2b亚单位磷酸化
1 篇 n-甲基-d-天门冬氨...
1 篇 利多卡因
1 篇 中枢神经系统
1 篇 静脉输注

机构

1 篇 首都医科大学

作者

1 篇 朱倩

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1 篇 中文

检索条件"主题词=NR2B亚单位磷酸化"

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静脉输注利多卡因对大鼠中枢神经系统NMDA受体nr2b亚单位磷酸化的影响

静脉输注利多卡因对大鼠中枢神经系统NMDA受体NR2B亚单位磷酸化的...

引用

作者：朱倩首都医科大学

学位级别：博士

背景:局麻药利多卡因主要是通过作用于Na-电压门控通道来发挥其局部麻醉和抗心律失常的特性。此外,利多卡因也可以调控中枢神经系统中很多其它的离子通道和受体。近年来,志愿者和动物实验显示静脉输注利多卡因具有抗痛觉过敏作用,离体... 详细信息

背景:局麻药利多卡因主要是通过作用于Na-电压门控通道来发挥其局部麻醉和抗心律失常的特性。此外,利多卡因也可以调控中枢神经系统中很多其它的离子通道和受体。近年来,志愿者和动物实验显示静脉输注利多卡因具有抗痛觉过敏作用,离体实验也显示利多卡因可能通过抑制PKC(蛋白激酶C)的激活,浓度依赖性抑制NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体的激活,从而抑制痛觉敏化。NMDA受体在体内的激活是中枢痛觉敏化的重要环节,PKC可引起NMDA受体磷酸化,导致NMDA受体功能上调,从而引起中枢性痛觉过敏。蛋白磷酸化是调节NMDA受体功能的重要机制,NMDA受体亚单位nrEb的S1303(丝氨酸1303)位点类似于PKC的底物,体外研究也证实nr2b s1303的磷酸化可以使PKC增强nr1/nr2b受体的电流。因此,我们猜测利多卡因可能调控中枢神经系统的NMDA受体的激活,而其nr2b亚单位的S1303磷酸化是否可能参与其中,尚不清楚。<br>　　目的:通过给大鼠静脉输注不同浓度的利多卡因后,使用蛋白免疫印迹和免疫组化等方法,研究在不同时间点,大鼠海马、大脑皮质S1区和脊髓后角nr2b亚单位S1303位点磷酸化(p-nr2b)水平是否存在变化,探讨其在痛觉过敏中的作用,以及可能的临床应用<br>　　方法:将SD雄性成年大鼠随机分为7组:1)C组空白对照组;2)N0组输注生理盐水2小时,停药即刻组;3)N2组输注生理盐水2小时,停药2小时组;4)L0组输注利多卡因12.5 mg/kg/h,停药即刻组;5)L2组输注利多卡因12.5 mg/kg/h,停药2小时组;6)HO组输注利多卡因25.0 mg/kg/h,停药即刻组;7)H2组输注利多卡因25.0 mg/kg/h,停药2小时组。通过鼠尾静脉分别持续输注生理盐水和利多卡因2小时后,于不同时间点处死,取海马、大脑皮质(S1区)和脊髓后角。应用8%SDS-PAGE和Western blot技术及Gel Doc凝胶成像系统半定量检测各个部位组织的T-nr2b和p-nr2b水平。另将各组大鼠灌注固定后,取出相应部位制成冰冻切片,应用免疫组化技术,观察p-nr2b阳性细胞在大鼠海马、大脑皮质(S1区)和脊髓后角的表达。<br>　　结果:蛋白免疫印迹定量分析结果显示:1)与对照组相比,分别输注利多卡因12.5 mg/kg/h和25.0 mg/kg/h两个小时后,停药即刻,海马部位和皮质S1区的p-nr2b蛋白表达水平有明显下降(p＜0.05,n=6),腰膨大脊髓后角的p-nr2b蛋白表达水平没有明显变化;停药2h,海马部位的p-nr2b蛋白表达水平有明显下降(p＜0.05,n=6),而皮质S1区和腰膨大脊髓后角的p-nr2b蛋白表达水平没有明显变化。2)与对照组相比,分别输注利多卡因12.5 mg/kg/h和25.0 mg/kg/h两个小时后,停药即刻和2h,大鼠海马、大脑皮质Sl区和海马组织的T-nr2b蛋白表达水平没有明显变化。<br>　　结论:静脉输注利多卡因选择性的抑制大鼠海马和大脑皮质S1区的nr2b亚单位S1303位点磷酸化。这可能是静脉输注利多卡因能抗痛觉过敏的机制之一。

关键词：利多卡因静脉输注 N-甲基-D-天门冬氨酸受体中枢神经系统 nr2b亚单位磷酸化

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