检索结果-内蒙古大学图书馆

中国兽医学报 2023年第11期43卷 2287-2292页

作者：任晓丽皇甫和平杨东辉宋予震王俊东石冬梅河南牧业经济学院动物医药学院郑州市动物营养代谢病与中毒病重点实验室河南郑州450046

利用不同浓度的黄曲霉毒素B1(aflatoxinB1,AFB1)作用于牛乳腺上皮细胞(MAC-T)培养24 h后,通过相关检测试剂盒检测细胞内氧化损伤标志物活性氧(reacive oxygen species,ROS)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧... 详细信息

利用不同浓度的黄曲霉毒素B1(aflatoxinB1,AFB1)作用于牛乳腺上皮细胞(MAC-T)培养24 h后,通过相关检测试剂盒检测细胞内氧化损伤标志物活性氧(reacive oxygen species,ROS)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidation capability,T-AOC)的活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-qPCR)方法检测核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶(NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO-1)的mRNA相对表达水平;利用蛋白免疫印迹(Western blot)试验检测nrf-2、HO-1和NQO-1的蛋白相对表达水平。结果显示,与0μmol/L相比,10,20μmol/L AFB1处理组显著升高MAC-T细胞内ROS和MDA的含量,降低SOD、T-AOC和GSH-Px的活性。RT-qPCR结果显示,与0μmol/L组相比,不同浓度AFB1组显著下调MAC-T细胞中nrf2、HO-1、NQO-1的mRNA表达水平。Western blot结果显示,10μmol/L AFB1组MAC-T细胞中nrf2、HO-1、NQO-1的蛋白表达水平显著低于0μmol/L组。结果表明,AFB1通过抑制nrf2信号通路诱导牛乳腺上皮(MAC-T)细胞发生氧化应激性损伤。

关键词： AFB1 MAC-T 抗氧化功能 nrf-2信号通路

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虫草素对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

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菌物学报 2019年第9期38卷 1510-1518页

作者：戚梦刘城移李琳袁源吴小平傅俊生福建农林大学生命科学学院福建福州350002 福建农林大学菌物研究中心福建福州350002

本文探究蛹虫草活性成分虫草素对四氯化碳(CCl4)造成的小鼠急性肝损伤的保护作用及其分子机制。首先建立四氯化碳致小鼠急性肝损伤的动物模型,通过检测血清生化指标、肝功指标的变化及HE染色观察组织切片病理的病变情况,评价虫草素的保... 详细信息

本文探究蛹虫草活性成分虫草素对四氯化碳(CCl4)造成的小鼠急性肝损伤的保护作用及其分子机制。首先建立四氯化碳致小鼠急性肝损伤的动物模型,通过检测血清生化指标、肝功指标的变化及HE染色观察组织切片病理的病变情况,评价虫草素的保肝效果,进一步通过Western blot检测虫草素能否通过激活nrf-2/Keap1信号通路及其下游抗氧化因子(HO-1、NQO-1)的表达来提高机体抗氧化损伤能力以及抑制炎症因子(TNFα、TNFβ、IL-6、IL-10)的表达。对比模型组结果显示,虫草素能极显著降低(P<0.01)小鼠血清中ALT、AST及肝脏中MDA水平,并能极显著提高肝脏中SOD水平(P<0.01);HE染色结果显示虫草素能有效降低改善受损肝组织中的炎细胞浸润及纤维组织增生;Western blot结果表明虫草素能够通过激活nrf-2信号通路,促进下游抗氧化因子及抗炎因子的表达,从而降低炎症反应。虫草素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制与nrf-2信号通路相关,实验结果为后续蛹虫草及虫草素的开发应用奠定基础。

关键词：虫草素急性肝损伤 nrf-2信号通路炎症反应

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褪黑素通过nrf-2途径抑制高铁诱导成骨细胞的凋亡

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中国骨质疏松杂志 2015年第8期21卷 899-904页

作者：刘俊华杨茂伟孟洪正施鹏旭易远历刘霏中国医科大学附属第一医院骨外科沈阳110001

目的探讨nrf-2途径在褪黑素抑制高铁诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法用细胞贴壁法培养成骨细胞(h FOB1.19)后,将枸橼酸铁铵(400μmol/L)和褪黑素(100μmol/L)加入细胞培养基,培养24 h后,Annexin V-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡水平;DC... 详细信息

目的探讨nrf-2途径在褪黑素抑制高铁诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法用细胞贴壁法培养成骨细胞(h FOB1.19)后,将枸橼酸铁铵(400μmol/L)和褪黑素(100μmol/L)加入细胞培养基,培养24 h后,Annexin V-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡水平;DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平;Western blot检测凋亡相关蛋白线粒体内Bax和caspase-3,以及nrf-2途径相关蛋白nrf-2和HO-1。结果高浓度枸橼酸铁铵干预成骨细胞后,与对照组相比,细胞内ROS水平增高,枸橼酸铁铵处理后凋亡增加,凋亡相关蛋白,线粒体内Bax表达增加,caspase-3表达增加,同时,nrf-2途径相关蛋白nrf-2及HO-1表达增加。而褪黑素可以进一步增加细胞内的nrf-2及HO-1水平,同时降低细胞内ROS水平,细胞凋亡率和凋亡相关蛋白表达明显降低。结论褪黑素可以通过nrf-2途径抑制成骨细胞的氧化应激水平,从而降低高铁引起的成骨细胞凋亡。

关键词：褪黑素铁成骨细胞 nrf-2信号通路细胞凋亡

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咖啡酸苯乙酯通过nrf-2途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡

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东南国防医药 2017年第2期19卷 126-131页

作者：林强李洪伟郭开今周冰李东亚徐州医科大学研究生学院徐州221004 徐州医科大学附属医院骨科徐州221002

目的探讨nrf-2途径在咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法用细胞贴壁法培养小鼠颅顶前骨细胞(MC3T3-E1),采用10μmol/L DEX建立细胞损伤模型,以不同浓度CAPE(0.05、0.25、1μmol/L)预处理细胞2 h后加入... 详细信息

目的探讨nrf-2途径在咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法用细胞贴壁法培养小鼠颅顶前骨细胞(MC3T3-E1),采用10μmol/L DEX建立细胞损伤模型,以不同浓度CAPE(0.05、0.25、1μmol/L)预处理细胞2 h后加入地塞米松共孵育24 h;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;依据CCK-8检测结果确定药物浓度后将实验分为对照组、咖啡酸苯乙酯组(CAPE组)、地塞米松组(DEX组),咖啡酸苯乙酯+地塞米松组(CAPE+DEX组);DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3酶活性,Western blot法检测nrf-2途径相关蛋白nrf-2和血红素氧合酶1(heme oxygenase,HO-1)蛋白表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 10μmol/L DEX作用下细胞形态发生明显变化,损伤作用明显。与对照组相比,DEX组内细胞存活率显著下降(P<0.01),而细胞内ROS水平、细胞凋亡率及Caspase-3酶活性显著增加(P<0.01);同时,nrf-2途径相关蛋白nrf-2及HO-1表达量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与DEX组相比,CAPE+DEX组细胞存活率显著上升(P<0.01),nrf-2途径相关蛋白nrf-2及HO-1表达明显增加(P<0.01);此外,CAPE+DEX组细胞内ROS水平、细胞凋亡率及Caspase-3酶活显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论咖啡酸苯乙酯可以通过nrf-2途径降低细胞内ROS水平进而减轻地塞米松诱导的氧化应激所致细胞损伤及凋亡。

关键词：咖啡酸苯乙酯地塞米松成骨细胞 nrf-2信号通路细胞凋亡

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松果菊苷在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究

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哈尔滨医科大学学报 2021年第5期55卷 474-477页

作者：姜旭王圣佳杨波哈尔滨医科大学附属第一医院重症监护室黑龙江哈尔滨150001

目的探讨松果菊苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组,模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组采用阻断部分肝血供的方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型。HE... 详细信息

目的探讨松果菊苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组,模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组采用阻断部分肝血供的方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型。HE染色观察肝组织病理学变化;试剂盒测定丙二醛(MDA)活性及超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附实验分析丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;免疫印迹法分析HO-1、nrf-2蛋白的表达含量。结果HE结果显示,松果菊苷低、高浓度组肝损伤程度较模型组明显改善;与模型组比较,松果菊苷低、高浓度组大鼠肝脏组织中MDA含量下降,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);松果菊苷低、高浓度组大鼠ALT及AST活性下降,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹法结果显示,松果菊苷治疗组HO-1、nrf-2蛋白的表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论松果菊苷可以通过激活nrf-2信号通路减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。

关键词：松果菊苷肝脏缺血再灌注损伤 nrf-2信号通路

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焊接烟尘中超细颗粒物致人支气管上皮细胞氧化损伤的机制研究

焊接烟尘中超细颗粒物致人支气管上皮细胞氧化损伤的机制研究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：应梦超陶功华杨韵洪新宇肖萍上海市疾病预防控制中心

目的焊接烟尘是电焊工作场所的主要职业危害因素之一,大量的流行病学及体内外实验研究表明,焊接烟尘中PM10和PM2.5均可导致职业人群体内的氧化应激反应,但关于超细颗粒物(UFP)的氧化损伤效应及机制则鲜见报道。NF-E2相关因子2(nrf-2)是... 详细信息

目的焊接烟尘是电焊工作场所的主要职业危害因素之一,大量的流行病学及体内外实验研究表明,焊接烟尘中PM10和PM2.5均可导致职业人群体内的氧化应激反应,但关于超细颗粒物(UFP)的氧化损伤效应及机制则鲜见报道。NF-E2相关因子2(nrf-2)是氧化应激反应中的关键转录因子,其介导的nrf-2/ARE信号通路作为机体抗氧化与抗异种生物胁迫最主要的细胞防御机制之一,对于氧化损伤性疾病的预防有着重要的作用。本研究在模拟工作环境中采集焊接烟尘样本并分离出超细颗粒物的组分,以人支气管上皮细胞(16HBE)作为研究对象,开展细胞氧化应激损伤、相关炎症因子及nrf-2/表达水平的检测分析,旨在阐明nrf-2/ARE信号通路在焊接烟尘UFP短期暴露条件下的氧化损伤效应及作用机制,为加深对焊接烟尘毒性机制的理解以及为今后疾病预防控制及卫生决策提供实验室依据。材料和方法 1.采用13级撞击式颗粒物切割器进行焊接烟尘颗粒物的采集并对切割粒径在0.1μm以下采样滤膜进行回收;2.将回收后的滤膜进行超声处理,并对所提取的金属粒子进行成分分析;3.采集样本经灭菌处理后开展对16HBE的染毒试验,以0～500μg/ml的浓度进行4 h细胞染毒。染毒后,采用MTT法检测细胞活性、荧光探针法分析氧化损伤标志物ROS、ELISA法分析炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α及nrf-2蛋白表达水平。结果 1.焊接UFP成分分析显示,Zn,Mn,Ba,Fe四种金属离子占焊接烟尘UFP总含量的80%以上;2.16HBE细胞活性与焊接烟尘UFP样本浓度构成量效关系,并在浓度达到100μg/ml时显著降低;3.胞内ROS的含量水平随UFP浓度增加呈现增高趋势,并在CV50的染毒浓度时较对照组提升了1.87倍;4.随着UFP暴露浓度的增高,细胞炎症因子IL-6、TNF-α及nrf-2表达水平均呈剂量依赖性升高趋势。结论焊接工艺所产生的焊接烟尘UFP能够诱导人正常支气管上皮细胞ROS表达及抗氧化重要信号因子nrf-2的表达上调,表明其对机体能够造成氧化及炎症损伤。综合UFP的纳米级粒径,本研究认为在相关职业场所从事焊接工作时,应加强相关人员防护意识,并选用防护级别更加高的防护措施,以应对烟尘中UFP组分所造成的损伤。

关键词：焊接烟尘氧化损伤 nrf-2信号通路超细颗粒物

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