检索结果-内蒙古大学图书馆

游泳运动联合药物干预对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中nrf2/are信号通路的影响

中国男科学杂志 2025年第1期39卷 81-86,98页

作者：罗恒孙海波李章春李珀管梦杨党荣敏蓝芬贵州省职工医院贵州贵阳550025 黔南民族医学高等专科学校贵州都匀558000 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

目的探讨游泳运动联合药物干预对CAP大鼠前列腺组织中nrf2/are信号通路的影响。方法SD雄性大鼠分为正常组、模型组、游泳组、药物组、联合组,10只/组,建模成功后,联合组、游泳组进行游泳运动;联合组、药物组给予前列舒通胶囊水溶液灌胃... 详细信息

目的探讨游泳运动联合药物干预对CAP大鼠前列腺组织中nrf2/are信号通路的影响。方法SD雄性大鼠分为正常组、模型组、游泳组、药物组、联合组,10只/组,建模成功后,联合组、游泳组进行游泳运动;联合组、药物组给予前列舒通胶囊水溶液灌胃,正常组、模型组、游泳组给予生理盐水灌胃,1次/d,持续4周。分别用Western blotting和ELISA检测前列腺组织内nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达及TNF-α、IL-2、IL-10水平,进行白细胞计数并观察病理学改变。结果与药物组比较,联合组nrf2、HO-1和NQO-1表达、IL-10水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-2水平、白细胞计数显著降低(P<0.05),前列腺组织炎症缓解程度更明显。结论游泳运动与药物联合干预对CAP大鼠炎症缓解效果更显著,其作用机制可能与运动增强CAP大鼠nrf2/are信号通路表达有关。

关键词：游泳药物疗法前列腺炎 nrf2/are信号通路大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

nrf2/are信号通路在纳米硫化铅致大鼠学习记忆功能损害中的作用及机制研究

Nrf2/ARE信号通路在纳米硫化铅致大鼠学习记忆功能损害中的作用及...

引用

作者：曹燕花中国医科大学

学位级别：博士

目的： 　　纳米硫化铅(PbS NPs)由于其独特的物理化学性质目前已被广泛应用于发光二极管(LED)、生物荧光探针、生物活体成像、红外探测、太阳能接收器等方面，致使人们接触的机会大为增加，有关其对人体的健康安全... 详细信息

目的： 　　纳米硫化铅(PbS NPs)由于其独特的物理化学性质目前已被广泛应用于发光二极管(LED)、生物荧光探针、生物活体成像、红外探测、太阳能接收器等方面，致使人们接触的机会大为增加，有关其对人体的健康安全性评价日益受到人们的关注。研究表明，纳米颗粒通过不同方式进入血液循环后，可以通过诱发氧化应激产生，引起毛细血管内皮细胞的损伤，破坏紧密连接，透过血脑屏障，进入中枢神经系统。由于中枢神经系统对微环境的改变十分敏感，且缺乏有效的防御机制，即使是微量的外源化学物也可能造成脑组织的损害。因此，中枢神经系统很可能是纳米颗粒毒作用的潜在靶器官。 　　铅是一种神经毒物，能够引起中枢神经系统的损害，影响学习记忆功能。纳米颗粒由于其体积微小，有可能进入常规颗粒所不能到达的组织及部位，因此，其所致的生物学效应常较后者明显增强。目前有研究报道PbS NPs可损害学习记忆功能，但机制尚不明确。海马是与学习记忆有关的关键脑区，nrf2/are信号通路在氧化应激中发挥重要作用，但其在纳米铅的作用下有无变化尚未见报道。 　　本研究采用不同剂量纳米硫化铅染毒，建立亚慢性PbS NPs暴露致学习记忆能力受损动物模型，运用神经行为学、生物化学、分子生物学等多种技术手段，明确PbS NPs对nrf2/ARE通路的影响及该通路各主要基因转录水平和蛋白表达水平的变化与PbS NPs致突触超微结构改变、神经行为改变、氧化应激及细胞凋亡改变之间的关系，从分子水平探讨PbS NPs损害学习记忆的信号转导机制，为深入阐明PbS NPs的神经毒性机制、寻找有效干预措施提供基础资料。 　　实验方法： 　　河北联合大学实验动物中心提供的SPF级健康雄性SD大鼠150只，体重220±10g。随机分为对照组（灌胃超纯水）;低剂量组（灌胃25mg/kg PbS NPs）、中剂量组（灌胃50mg/kg PbS NPs）、高剂量组(灌胃100mg/kg PbS NPs);微米组（灌胃100mg/kg PbS），每组30只动物。每天染毒1次，每周5天，连续染毒6周结束。然后进行各项指标测定:采用神经行为学测试方法测定大鼠的学习记忆能力，采用石墨炉原子吸收分光光度计测定大鼠全血及海马组织中铅含量，应用透射电子显微镜技术观察大鼠海马神经元和神经突触的超微结构变化;采用DCFH-DA荧光探针法检测大鼠海马细胞内ROS水平;采用试剂盒测定海马组织抗氧化酶活力(SOD、GSH-Px、CAT)、MDA含量、GSH含量及GSH合成和转化酶活力(γ-GCS、GR);采用Fluo-3/AM检测海马细胞内钙离子浓度;采用Annexin V/PI-FITC、Tunel法检测海马细胞凋亡;采用RT-PCR法测定大鼠海马nrf2、HO-1、r-GCS、GPx-1和Caspase-3 mRNA表达水平，采用Western blot测定大鼠海马nrf2、HO-1、r-GCS、GPx-1和Caspase-3的蛋白表达水平。 　　结果： 　　一、PbS NPs对大鼠学习记忆能力和海马超微结构的影响 　　旷场实验测试时，各PbS NPs染毒组大鼠水平得分、垂直得分、修饰次数均明显低于对照组，中央格停留时间明显长于对照组。相同剂量PbS比较，PbS NPs组大鼠中央格停留时间显著长于微米组。Morris水迷宫定位航行实验中，PbS NPs染毒组大鼠平均逃避潜伏期显著高于对照组;Morris水迷宫空间探索实验中，所有PbS NPs染毒组大鼠在目标象限内停留的时间明显短于对照组，进入目标象限的次数均显著少于对照组。相同剂量PbS比较，PbS NPs组大鼠逃避潜伏期显著长于微米组，PbS NPs组大鼠进入目标象限的次数显著少于微米组。各PbS NPs组大鼠全血及海马组织中铅含量均显著高于对照组，随着染毒剂量的增加，大鼠全血及海马组织中铅含量随之增加。相同剂量PbS比较，PbS NPs组铅含量显著高于微米组。电子显微镜观察显示，所有染毒组大鼠海马神经元和神经突触超微结构发生改变，突触活性带短，突触曲度不平滑以及突触后致密物较厚。 　　二、PbS NPs对大鼠海马氧化应激及凋亡的影响 　　各PbS NPs染毒组大鼠海马细胞内ROS水平显著高于对照组，随着染毒剂量的增加，大鼠海马细胞内ROS水平逐渐升高;相同剂量PbS比较，PbS NPs组海马细胞内ROS水平明显高于微米组。各PbS NPs组大鼠海马组织MDA含量明显高于对照组，且随着PbS NPs染毒剂量的增加， MDA含量随之增加;PbS NPs组T-S

关键词： nrf2/are信号通路纳米硫化铅学习记忆功能损害氧化应激神经毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

nrf2/are信号通路介导的原花青素对PC12细胞和斑马鱼模型神经保护作用机理研究

Nrf2/ARE信号通路介导的原花青素对PC12细胞和斑马鱼模型神经保护...

引用

作者：陈娟浙江大学

学位级别：博士

神经退行性疾病是指人脑中神经元慢性、进行性变性或缺失而导致的疾病。尽管神经退行性疾病的潜在机制尚不完全清楚,但很多证据表明,过度产生活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）和受损的抗氧化防御系统引起的氧化损伤在这些... 详细信息

神经退行性疾病是指人脑中神经元慢性、进行性变性或缺失而导致的疾病。尽管神经退行性疾病的潜在机制尚不完全清楚,但很多证据表明,过度产生活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）和受损的抗氧化防御系统引起的氧化损伤在这些疾病中起关键作用,补充抗氧化剂可能有助于预防或缓解神经退行性疾病。原花青素（Procyanidins,PCs）是一种天然抗氧化剂,它的抗氧化能力强于维生素C和维生素E。核转录相关因子-2（Nuclear factor-erythroid 2-related factor,nrf2）/抗氧化反应元件（Antioxidant response element,ARE）通路是一条重要的抗氧化通路,但PCs能否通过调节nrf2/ARE通路来预防神经退行性疾病尚不清楚。本研究利用大鼠嗜铬细胞瘤细胞（Rat pheochromocytoma cell line,PC12）和斑马鱼模型,探讨PCs的神经保护作用及作用机制。主要研究内容及结果如下:1.利用过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）诱导的PC12细胞模型,研究PCs对PC12细胞模拟的神经细胞受损过程的保护作用。结果显示,与H2O2处理组相比,2、4μg/m L PCs可以显著提高受到氧化损伤的PC12细胞的存活率,降低PC12细胞内ROS水平、减少丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的生成、提高谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）等抗氧化酶活性（p<0.05）。从蛋白水平研究发现,与H2O2处理组相比,4μg/m L PCs可以促进nrf2从细胞质转移到细胞核,激活nrf2/ARE通路,升高nrf2/ARE通路下游Ⅱ相解毒酶蛋白的表达（p<0.05）。2.利用H2O2诱导的斑马鱼模型,在体内水平研究PCs调控nrf2/ARE通路的作用机制。结果显示,与H2O2处理组相比,8、16μg/m L PCs处理能显著改善H2O2损伤造成的斑马鱼运动行为障碍,降低H2O2诱导斑马鱼体内ROS和MDA生成并增加GSH-Px、CAT、SOD等抗氧化酶活性（p<0.05）。同时16μg/m L PCs能上调nrf2基因及nrf2/ARE通路下游相关基因:谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（Glutamate-Cysteine Ligase,Catalytic Subunit,GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（Glutamate-Cysteine Ligase,Modifier Subunit,GCLM）、血红素氧合酶1（Heme Oxygenase-1,HO-1）和NAD（P）H:醌氧化还原酶1(NAD（P）H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)的表达。3.利用PC12细胞模拟帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的病理过程,研究PCs对MPP+损伤PC12细胞受损过程的保护作用。结果显示,与模型组相比,2、4μg/m L PCs可以显著提高PC12细胞的存活率,降低PC12细胞内ROS和MDA的生成、提高GSH-Px、CAT和SOD等抗氧化酶活性（p<0.05）。从蛋白水平研究发现,与模型组相比,4μg/m L PCs可以促进nrf2从细胞质进入细胞核,激活nrf2/ARE通路,升高nrf2/ARE通路下游Ⅱ相解毒酶蛋白的表达（p<0.05）。利用斑马鱼模拟帕金森病病理过程,在体内水平研究PCs的神经保护作用。结果显示,与模型组相比,16μg/m L PCs处理可以显著改善斑马鱼运动行为障碍,缓解多巴胺能神经元损伤,降低ROS和MDA的生成,增加GSH-Px、CAT、SOD等抗氧化酶的活性,上调nrf2/ARE通路上主要基因的转录水平（p<0.05）。4.在前面研究的基础上进一步研究PCs神经保护作用与PCs结构特征之间的关系。结果显示,PCs单倍体:儿茶素（Catechin,C）、表儿茶素（Epicatechin,EC）、表儿茶素没食子酸酯（Epicatechin gallate,ECG）对神经的保护作用与模型组间无显著差异（p>0.05）,PCs二聚体:原花青素B1（Procyanidin B1,B1）、原花青素B2（Procyanidin B2,B2）、原花青素B3（Procyanidin B3,B3）、原花青素B4（Procyanidin B4,B4）、原花青素B1-3-O-没食子酸酯（Procyanidin B1-3-O-gallate,B1-G）、原花青素B2-3-O-没食子酸酯（Procyanidin B2-3-O-

关键词：原花青素神经退行性疾病帕金森病氧化应激 nrf2/are信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

nrf2/are信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

引用

中国临床解剖学杂志 2021年第2期39卷 161-168,173页

作者：谭永丽唐慧洁田苑云南省第一人民医院昆明理工大学第一附属医院麻醉科昆明650032

目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用机制。方法首先制作HF模型大鼠并将其随机分为sham组,模型组,MFC组,MOA组和OAD组,同时设立正常组;HF模型鼠予以结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min构建为MIRI模型,其中MFC组术前经吗啡预处理,OAD组术前经nrf2/are信号通路抑制剂预处理,MOA组术前经nrf2/are信号通路抑制剂+吗啡预处理。TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot检测nrf2和HO-1表达。结果与正常组相比,模型组细胞凋亡率、nrf2和HO-1表达升高;与模型组相比,MFC组细胞凋亡率降低,nrf2和HO-1升高;与MFC组相比,MOA组细胞凋亡率升高,nrf2和HO-1表达降低;与模型组相比,OAD组细胞凋亡率升高,nrf2和HO-1表达降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在HF导致的MIRI大鼠模型中,吗啡预处理能激活nrf2/ARE通路,抑制细胞凋亡。

关键词：吗啡心力衰竭盐酸多柔比星心肌缺血再灌注损伤 nrf2/are信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

nrf2/are信号通路及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展

引用

现代肿瘤医学 2021年第17期29卷 3113-3116页

作者：邰宵辉张玲芳张旭霞刘乐薛丽党春艳李红玲甘肃省人民医院肿瘤内科甘肃兰州730000

nrf2/are信号通路作为机体抗氧化应激的重要保护通路,主要受Keap1的调控,组合成Keap1-nrf2/ARE通路,其在肿瘤发生、发展中起着重要作用,也是介导组织癌变的关键通路,有防癌、促癌的双向作用。因此,对nrf2/are信号通路的进一步研究能为... 详细信息

nrf2/are信号通路作为机体抗氧化应激的重要保护通路,主要受Keap1的调控,组合成Keap1-nrf2/ARE通路,其在肿瘤发生、发展中起着重要作用,也是介导组织癌变的关键通路,有防癌、促癌的双向作用。因此,对nrf2/are信号通路的进一步研究能为了解肿瘤的发病机制、寻求有效的诊断和治疗方法提供有力帮助。本文就nrf2/are信号通路在肿瘤发生发展中的研究进展做一综述。

关键词：肿瘤 nrf2/are信号通路氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

nrf2/are信号通路对脑缺血中NLRP3炎症小体作用的机制研究

Nrf2/ARE信号通路对脑缺血中NLRP3炎症小体作用的机制研究

引用

作者：许修健江苏大学

学位级别：硕士

目的：　　由于对缺血性卒中后脑损伤机制的认识不足，目前对脑缺血再灌注的治疗还不够充分。NLRP3炎症小体是先天免疫系统的重要组成部分，参与缺血性脑损伤，然而对其具体分子机制的了解尚不明确。本研究旨在探讨核因子E2相关因子-2（... 详细信息

目的：　　由于对缺血性卒中后脑损伤机制的认识不足，目前对脑缺血再灌注的治疗还不够充分。NLRP3炎症小体是先天免疫系统的重要组成部分，参与缺血性脑损伤，然而对其具体分子机制的了解尚不明确。本研究旨在探讨核因子E2相关因子-2（nrf 2）对NLRP 3炎症小体的作用。　　方法：　　1. 为探讨nrf2是否参与调节氧糖剥夺再复氧（OGDR）后细胞损伤，拟体外培养BV2小胶质细胞，进行OGDR处理后，Western Blot检测OGDR 1、2、4、8、16、24h后nrf2蛋白的表达，选择nrf2蛋白表达水平最高的时间作为后续研究的时间点。　　2. 为探讨nrf2是否参与对BV2细胞OGDR后NLRP3炎症小体的调节，拟使用叔丁基对苯二酚（tBHQ，一种nrf2特异性激动剂）或nrf2 CRISPR敲减质粒对BV2细胞进行预处理，随后给予OGDR刺激。BV2细胞随机分组：正常对照组、OGDR组、OGDR+tBHQ组、OGDR+DMSO溶剂组、OGDR+CRISPR 质粒组、OGDR+空载质粒组。Western Blot检测nrf2、NQO1、NLRP3炎症小体相关蛋白以及IL-1β的表达;细胞免疫荧光观察nrf2核内转移情况;活性氧（ROS）检测试剂盒检测ROS在细胞内的水平。　　3. 为探讨ROS是否参与nrf2/ARE通路对NLRP3炎症小体的抑制作用，拟使用乙酰半胱氨酸（NAC，一种ROS抑制剂）对BV2细胞进行预处理，随后给予OGDR刺激。BV2细胞随机分4组：正常组、OGDR组、OGDR+NAC组、OGDR+PBS溶剂组。用ROS检测试剂盒检测细胞内ROS水平;Western Blot检测nrf2、NQO1、NLRP3炎症小体相关蛋白以及IL-1β的表达。　　结果：　　1. 与正常组相比，OGDR 1、2、4、8、16、24h组BV2细胞nrf2蛋白表达升高，并于8 h达最高值，因此选用OGDR 8 h 作为后续研究的时间点。　　2. tBHQ预处理后nrf2和NQO1蛋白表达均明显增加，NLRP3炎症小体相关蛋白和IL-1β表达明显降低;CRISPR 质粒预处理后nrf2和NQO1蛋白表达明显降低，NLRP3炎症小体相关蛋白和IL-1β表达明显增加。　　3. OGDR刺激后，nrf2核内转移增多，且tBHQ预处理可以增强入核趋势，而CRISPR 质粒则抑制入核趋势;同时，OGDR刺激后，ROS的生成会显著增加，而nrf2可以抑制ROS的产生。　　4. NAC预处理可以显著减少OGDR诱导的ROS生成，进而降低NLRP3炎症小体相关蛋白及IL-1β的表达。　　结论：　　1. 在OGDR诱导的BV2小胶质细胞中，nrf2可以抑制NLRP3炎症小体的活化、减少ROS的产生。　　2. nrf2/ARE信号通过抑制ROS从而对NLRP3炎症小体发挥负性调控作用。

关键词：脑缺血 nrf2/are信号通路 NLRP3炎症小体活性氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

玉郎伞查尔酮激活nrf2/are信号通路减轻缺氧/复氧所致的H9c2细胞凋亡及氧化应激损伤

引用

天然产物研究与开发 2020年第6期32卷 1038-1044页

作者：覃斐章董敏秦秋华禤霏霏黄媛恒广西医科大学南宁530021 南宁市第二人民医院南宁530031

研究玉郎伞查尔酮(YLSC)对缺氧/复氧所致的H9c2细胞损伤的影响及可能的作用机制。缺氧12 h、复氧24 h建立心肌细胞缺氧/复氧模型,并对细胞凋亡、氧化应激相关指标和Nuclear-nrf2等蛋白表达进行了检测。结果显示,YLSC可明显增加细胞生存... 详细信息

研究玉郎伞查尔酮(YLSC)对缺氧/复氧所致的H9c2细胞损伤的影响及可能的作用机制。缺氧12 h、复氧24 h建立心肌细胞缺氧/复氧模型,并对细胞凋亡、氧化应激相关指标和Nuclear-nrf2等蛋白表达进行了检测。结果显示,YLSC可明显增加细胞生存率,提高SOD、GSH-Px水平,降低细胞凋亡率和LDH、ROS、MDA水平。使Nuclear-nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达增高而Cleaved caspase 3、Bax蛋白表达减少,联合应用nrf2抑制剂可抑制YLSC作用效果。结果表明,YLSC可以减轻缺氧/复氧所致的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤,其机制可能与激活nrf2/are信号通路有关。

关键词： YLSC 心肌缺氧/复氧损伤氧化应激凋亡 nrf2/are信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于nrf2/are信号通路研究绞股蓝皂苷ⅩⅦ抗脑缺血/再灌注机制

引用

中华危重病急救医学 2023年第3期35卷 293-298页

作者：王文杰徐煜彬徐珊珊毛玲群台州市中心医院(台州学院附属医院)神经内科浙江台州318000 台州市中心医院(台州学院附属医院)药剂科浙江台州318000

目的:探讨绞股蓝皂苷ⅩⅦ调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(nrf2/ARE)信号通路抗脑缺血/再灌注(I/R)的机制。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组及25、50和100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ组,每组8只。绞股蓝皂苷ⅩⅦ组... 详细信息

目的:探讨绞股蓝皂苷ⅩⅦ调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(nrf2/ARE)信号通路抗脑缺血/再灌注(I/R)的机制。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组及25、50和100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ组,每组8只。绞股蓝皂苷ⅩⅦ组分别给予绞股蓝皂苷ⅩⅦ 25、50、100 mg/kg灌胃(灌胃量0.01 mL/g),连续给药14 d;其余两组给予相同剂量生理盐水灌胃。然后采用改良线栓法制备大鼠脑I/R模型;假手术组大鼠采用相同方法手术,但不产生实质性栓塞。再灌注后24 h,评估各组大鼠神经功能缺损评分;采集大鼠腹主动脉全血检测血清活性氧(ROS)、血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、超氧化物歧化酶(SOD)、醌NADH氧化还原酶1(NQO1)、丙二醛(MDA)水平;随后取完整大脑组织并分离大脑皮质脑梗死周围半暗带组织,观察大鼠脑组织大体情况及脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理学变化,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测脑缺血半暗带组织nrf2和Keap1的mRNA表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测脑缺血半暗带组织nrf2和Keap1的蛋白表达。结果:再灌注后24 h,与假手术组比较,I/R模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高,脑组织梗死体积明显增大,血清NQO1、SOD和γ-GCS水平均明显降低、血清MDA、HO-1和ROS水平均明显升高,脑缺血半暗带组织nrf2和Keap1的mRNA及蛋白表达均明显升高。与I/R模型组比较,50 mg/kg与100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ能明显降低脑I/R大鼠的神经功能缺损评分(分:1.50±0.53、1.37±0.52比2.75±0.46),缩小脑组织梗死体积〔(19.8±5.1)%、(21.4±6.4)%比(42.3±5.8)%〕,明显提高血清NQO1、SOD、HO-1和γ-GCS水平〔NQO1(ng/L):186.05±10.38、220.75±16.22比131.36±5.95,SOD(kU/L):63.23±5.30、72.70±8.62比36.75±6.55,HO-1(ng/L):60.57±7.93、60.35±4.72比42.72±4.95,γ-GCS(kU/L):8.81±0.53、8.72±0.69比6.80±0.56〕,明显降低血清MDA和ROS水平〔MDA(μmol/L):5.94±0.66、5.61±0.53比10.88±1.34,ROS(kU/L):69.11±4.23、67.12±4.52比104.43±7.54〕,同时可明显提高脑缺血半暗带组织nrf2和Keap1的mRNA及蛋白表达〔nrf2 mRNA(2^(-△△Ct)):1.90±0.13、2.13±0.18比1.48±0.11,Keap1 mRNA(2^(-△△Ct)):1.78±0.11、1.85±0.10比1.43±0.10,nrf2/β-actin:0.73±0.04、0.79±0.03比0.60±0.03,Keap1/β-actin:0.71±0.01、0.76±0.03比0.61±0.01〕,比较差异均有统计学意义(均 P<0.01);25 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ无明显作用。结论:绞股蓝皂苷ⅩⅦ (50 mg/kg和100 mg/kg)可能通过nrf2/are信号通路调节NQO1、SOD、HO-1、γ-GCS、ROS及MDA起到抗脑I/R损伤的作用。

关键词：绞股蓝皂苷ⅩⅦ 脑缺血/再灌注 nrf2/are信号通路氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表没食子儿茶素没食子酸酯作为nrf2/are信号通路激活剂的研究进展

引用

中国药理学与毒理学杂志 2017年第8期31卷 832-839页

作者：杨涪刘旭李明春青岛大学药学院药理学系山东青岛266021 中国人民解放军第401医院药剂科山东青岛266071

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶含量最多、活性最强的有效成分,是绿茶生物学功效的主要研究对象。大量研究表明,EGCG具有抗氧化、清除自由基、抗癌等生物学活性,并参与多条信号通路的调控。核转录因子红细胞系-2p45相关因子2/抗... 详细信息

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶含量最多、活性最强的有效成分,是绿茶生物学功效的主要研究对象。大量研究表明,EGCG具有抗氧化、清除自由基、抗癌等生物学活性,并参与多条信号通路的调控。核转录因子红细胞系-2p45相关因子2/抗氧化反应元件(nrf2/ARE)信号通路调节Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶和抗炎蛋白等物质转录,直接影响细胞氧化应激水平,是调控氧化还原水平的核心通路。研究表明,EGCG对nrf2/are信号通路具有激活作用,在泌尿、呼吸、心脑血管和消化等众多系统中发挥作用。本文总结了EGCG作为nrf2/are信号通路激活剂的研究进展,为EGCG开发利用提供参考。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 nrf2/are信号通路氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氯氰菊酯通过抑制nrf2/are信号通路诱导原代C57BL/6小鼠大脑皮层神经元损伤

引用

南方医科大学学报 2019年第12期39卷 1469-1475页

作者：周礼华常见荣周梦晴肖梦曦谭涵丹蚌埠医学院公共卫生学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030

目的探讨nrf2/are信号通路在CYP诱导的小鼠大脑皮层神经元损伤中的作用及其机制。方法原代培养并鉴定C57BL/6小鼠大脑皮层神经元细胞,建立CYP诱导细胞损伤模型。将不同剂量的CYP(0、25、50、100μmol/L)分别暴露细胞48 h。CCK-8分析CYP... 详细信息

目的探讨nrf2/are信号通路在CYP诱导的小鼠大脑皮层神经元损伤中的作用及其机制。方法原代培养并鉴定C57BL/6小鼠大脑皮层神经元细胞,建立CYP诱导细胞损伤模型。将不同剂量的CYP(0、25、50、100μmol/L)分别暴露细胞48 h。CCK-8分析CYP对细胞活性的影响、荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧、流式细胞术检测细胞凋亡率,q PCR及Western blotting检测nrf2及其下游基因HO-1、NQO1的m RNA和蛋白表达。结果与0μmol/L组相比,CYP各剂量组神经元活性均受抑制,随着CYP剂量增加,神经元细胞活性逐渐下降、细胞内ROS随之增加、细胞凋亡率逐渐升高,且CYP剂量越高,神经元损伤程度越严重。与0μmol/L组相比,CYP 50μmol/L组HO-1、NQO1,CYP 100μmol/L组HO-1、NQO1、nrf2 m RNA及蛋白表达下调(P<0.01)。结论 CYP暴露抑制nrf2/are信号通路,下调nrf2及其下游基因HO-1、NQO1 m RNA和蛋白表达,诱导神经元细胞氧化损伤和凋亡,CYP对神经元的毒性呈现剂量效应关系。

关键词：氯氰菊酯神经元 nrf2/are信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：