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紫苏叶多糖对糖尿病模型小鼠胰腺组织氧化应激及pi3k/akt/glut4信号通路的影响

中国药房 2020年第15期31卷 1874-1879页

作者：孙广平袁丽方晓琳杨海波吉林市化工医院内分泌科吉林吉林132022

目的:研究紫苏叶多糖对糖尿病(DM)模型小鼠胰腺组织氧化应激及磷酸肌醇-3-激酶(pi3k)/苏氨酸蛋白激酶(akt)/葡萄糖转运蛋白4(glut4)信号通路的影响。方法:取60只小鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法复制糖尿病模型。将造模成功... 详细信息

目的:研究紫苏叶多糖对糖尿病(DM)模型小鼠胰腺组织氧化应激及磷酸肌醇-3-激酶(pi3k)/苏氨酸蛋白激酶(akt)/葡萄糖转运蛋白4(glut4)信号通路的影响。方法:取60只小鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法复制糖尿病模型。将造模成功的40只小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg/kg)和紫苏叶多糖高、低剂量组(400、200 mg/kg),每组10只;另取10只健康小鼠作为正常组(生理盐水)。每天灌胃给药1次,连续给药28 d。实验期间,观察小鼠一般状况和体质量变化;进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验[测定灌胃40%葡萄糖溶液0、30、60、120 min后的空腹血糖(FBG)水平]。末次给药后,测定小鼠血糖相关指标[FBG、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)]、血脂相关指标[血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]和氧化应激相关指标[胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]的变化,并测定小鼠胰腺组织中pi3k、磷酸化akt(p-akt)和glut4蛋白表达水平。结果:实验期间,与正常组比较,模型组小鼠行动迟缓,饲料消耗量和饮水量增多,体质量显著增加(P<0.05);给予葡萄糖0、30、60、120 min后,小鼠的FBG水平均显著升高(P<0.05);末次给药后,血清中FINS、HDL-C含量和ISI以及胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性和pi3k、p-akt、glut4蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而血清中FBG、LDL-C、TC、TG含量和IRI以及胰腺组织中MDA含量均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠一般情况和OGTT情况均有好转;血清中FINS、HDL-C含量和ISI以及胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性和pi3k、p-akt、glut4蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而血清中FBG、LDL-C、TC、TG含量和IRI以及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论:紫苏叶多糖具有抗糖尿病作用,该作用可能与降低氧化应激水平和促进pi3k/akt/glut4信号通路的活化有关。

关键词：紫苏叶多糖氧化应激 pi3k/akt/glut4信号通路糖尿病小鼠

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静力性训练改善2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的机制

引用

中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1271-1276页

作者：魏娟李婷郇梦婷谢颖谢舟煜韦庆波吴云川南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院江苏省南京市210023 扬州市江都中医院江苏省扬州市225000

背景:骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的关键病理环节,静力性训练可以有效改善骨骼肌胰岛素抵抗,但其机制尚未明确。目的:基于pi3k/akt/glut4信号通路,探讨静力性训练对2型糖尿病小鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠... 详细信息

背景:骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的关键病理环节,静力性训练可以有效改善骨骼肌胰岛素抵抗,但其机制尚未明确。目的:基于pi3k/akt/glut4信号通路,探讨静力性训练对2型糖尿病小鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠适应性喂养1周后,随机选取7只作为空白组,普通饲料喂养;其余小鼠通过高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型。将24只造模成功的小鼠随机分为模型组(n=8)、二甲双胍组(n=8)及静力性训练组(n=8),继续以高脂饲料喂养。二甲双胍组以二甲双胍200 mg/kg的剂量溶于生理盐水(2 mL/kg)灌胃,1次/d;静力性训练组每日以生理盐水灌胃后予静力性训练,每日30 min,每周运动6 d;模型组每日予同等剂量生理盐水灌胃,无运动干预。干预6周结束后检测各组小鼠空腹血糖,行腹腔葡萄糖耐量测试并计算血糖曲线下面积;ELISA检测糖化血红蛋白、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数;生化法检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白;RT-qPCR法检测小鼠腓肠肌pi3k、akt和glut4的mRNA表达量;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学变化,并计算肌纤维横截面积。结果与结论:①与空白组相比,模型组小鼠的空腹血糖、糖化血红蛋白、血糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白显著升高(P<0.01,P<0.05);静力性训练组和二甲双胍组小鼠上述指标显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);②与空白组相比,模型组小鼠血清胰岛素和高密度脂蛋白显著下降(P<0.01),腓肠肌组织中pi3k、akt和glut4 mRNA表达量显著下降(P<0.01);静力性训练组和二甲双胍组小鼠上述指标显著升高(P<0.01);③与空白组相比,模型组小鼠肌纤维排列紊乱,肌细胞萎缩,肌纤维间隙变大,肌纤维横截面积显著减少(P<0.01);与模型组相比,静力性训练组和二甲双胍组小鼠的腓肠肌纤维萎缩和肌纤维间隙情况有一定程度的改善,肌纤维横截面积均显著增加(P<0.01);④结果提示,静力性训练可能通过上调骨骼肌组织中pi3k、akt和glut4 mRNA表达,促进葡萄糖的摄取和利用,从而改善骨骼肌组织的形态与功能,减轻胰岛素抵抗,调节机体的葡萄糖稳态。

关键词： 2型糖尿病静力性训练骨骼肌胰岛素抵抗 pi3k/akt/glut4信号通路

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半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的作用及机制

引用

北京中医药大学学报 2023年第8期46卷 1117-1127页

作者：贾凡赵红玉郑冬雪陈如枫陈彤郁悦张娜娜朱诗琴张武凡王超颖赵一鸣刘新敏中国中医科学院广安门医院北京100053 无锡市中医医院重庆大学附属沙坪坝医院北京中医药大学研究生院

目的从磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/葡萄糖转运蛋白4(glut4)信号通路探讨半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗的作用机制。方法以来曲唑联合高脂饮食构建PCOS合并胰岛素抵抗大鼠模型。SPF级SD雌性大... 详细信息

目的从磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/葡萄糖转运蛋白4(glut4)信号通路探讨半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗的作用机制。方法以来曲唑联合高脂饮食构建PCOS合并胰岛素抵抗大鼠模型。SPF级SD雌性大鼠随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组[二甲双胍0.157 5 g/(kg·d)]和半夏泻心高、中、低剂量组[半夏泻心汤加减方26.46、13.23、6.615 g(kg·d)],每组大鼠6只,灌胃相应药液2周。使用血糖仪检测大鼠空腹血糖,HE染色观察卵巢组织病理改变,采用酶联免疫吸附测定大鼠血清性激素、糖脂代谢相关指标,实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术、免疫组织化学(IHC)染色法、蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测PCOS合并胰岛素抵抗大鼠卵巢组织中pi3k/akt/glut4信号通路相关因子的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠卵泡结构失常,颗粒细胞层数减少,并可见较多囊状扩张卵泡;睾酮(T)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);akt1 mRNA水平和pi3k、p-pi3k、akt1、p-akt1、glut4蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组可见黄体及不同发育时期的卵泡,且颗粒细胞层数增多、囊状扩张卵泡数目减少甚至消失;二甲双胍组、半夏泻心高剂量组T水平降低,半夏泻心高剂量组TC、TG水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05);二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组pi3k、akt1 mRNA水平有上升趋势,二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组glut4 mRNA水平有上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05);二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组p-pi3k、glut4蛋白表达水平上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论半夏泻心汤加减方可改善PCOS合并胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗、生殖内分泌水平,治疗PCOS,其作用机制与调控pi3k/akt/glut4信号通路相关因子有关。

关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗 pi3k/akt/glut4信号通路半夏泻心汤二甲双胍大鼠

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补肾强身片对多囊卵巢综合征模型大鼠的干预作用及机制研究

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中国药房 2022年第21期33卷 2632-2637,2653页

作者：张明昊高一盈董文霞薛鹏坤马伟洋张大伟马丽亚河南中医药大学医学院郑州450046 河南中医药大学第三附属医院妇产科郑州450008 河南中医药大学临床技能实训中心郑州450046

目的研究补肾强身片对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的干预作用及机制。方法将50只大鼠灌胃来曲唑混悬液(1 mg/kg,每天1次,连续21 d)复制PCOS模型。将造模成功的大鼠分为模型组、阳性对照组(炔雌醇环丙孕酮片0.2 mg/kg+盐酸二甲双胍片23... 详细信息

目的研究补肾强身片对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的干预作用及机制。方法将50只大鼠灌胃来曲唑混悬液(1 mg/kg,每天1次,连续21 d)复制PCOS模型。将造模成功的大鼠分为模型组、阳性对照组(炔雌醇环丙孕酮片0.2 mg/kg+盐酸二甲双胍片230 mg/kg)和补肾强身片低、中、高剂量组(189、378、756 mg/kg),每组10只。另取10只未造模大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应药物干预,每天1次,连续30 d。末次给药24 h后,检测大鼠血清中雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平,计算大鼠卵巢系数,观察大鼠卵巢组织病理形态学变化,检测大鼠卵巢组织中磷脂酰肌醇3激酶(pi3k)、磷酸化蛋白激酶B(p-akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和葡萄糖转运蛋白4(glut4)的表达水平以及pi3k、akt、mTOR、glut4 mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠卵巢系数、卵巢囊性病变评分均显著增加(P<0.05),血清中T、GnRH、LH水平均显著升高(P<0.05),血清中FSH、E_(2)水平和卵巢组织中pi3k、p-akt、pmTOR、glut4蛋白表达水平及pi3k、akt、mTOR、glut4 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),卵巢组织中闭锁卵泡及无卵丘的囊性卵泡数量增多,卵泡颗粒细胞层数减少。与模型组比较,补肾强身片中、高剂量组大鼠上述指标水平均显著逆转(P<0.05),低剂量组上述大部分指标水平显著逆转(P<0.05),卵巢组织病变均不同程度改善。结论补肾强身片可调节PCOS模型大鼠性激素分泌水平,改善卵巢囊性病变,其作用机制可能与上调pi3k/akt/mTOR、pi3k/akt/glut4两条信号通路有关。

关键词：补肾强身片多囊卵巢综合征 pi3k/akt/mTOR信号通路 pi3k/akt/glut4信号通路

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二陈汤通过增强自噬改善痰湿型PCOS大鼠子宫葡萄糖转运功能的研究

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中国中医基础医学杂志 2021年第8期27卷 1270-1274页

作者：丛培玮张丽娜赵丹玉尚冰吴兆利辽宁中医药大学教学实验中心沈阳110847 辽宁中医药大学中西医结合学院沈阳110847 辽宁中医药大学医史文献研究院沈阳110847 辽宁中医药大学针灸推拿学院沈阳110847

目的:观察二陈汤通过增强自噬改善痰湿型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠子宫自噬相关基因7(autophagy related gene,Atg7)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,pi3k)/蛋白激酶B(protein kinase B,akt)/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,glut4)信号通路的作用,探讨二陈汤改善痰湿型PCOS胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的可能机制。方法:选取动情周期规律SD大鼠42只,运用高脂+来曲唑灌胃法复制痰湿型PCOS大鼠,随机分为对照组10只和模型组32只。造模结束后,周期延长的模型组大鼠随机分为模型组、中药组和二甲双胍组各10只。Elisa法测定大鼠血清激素水平,胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-Insulin resistance,HOMA-IR),HE染色观察子宫病理组织形态,Western Blot法检测子宫Atg7、pi3k、akt及glut4蛋白表达水平。结果:与对照组比较模型组血清性激素水平普遍升高(P<0.05),与模型组比较2组药物治疗组性激素水平降低(P<0.05),与对照组比较模型组HOMA-IR升高(P<0.05),与模型组比较药物治疗组HOMA-IR降低(P<0.05),与对照组比较模型组子宫Atg7、pi3k、akt及glut4蛋白水平降低(P<0.05),与模型组比较药物治疗组子宫Atg7、pi3k、akt及glut4蛋白水平有一定改善(P<0.05)。结论:二陈汤能够显著抑制PCOS IR水平,其机制可能是通过提高子宫内膜的自噬能力、增强pi3k/akt/glut4信号通路实现的。

关键词：二陈汤痰湿型多囊卵巢综合征子宫 Atg7 pi3k/akt/glut4信号通路

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