检索结果-内蒙古大学图书馆

pi3k/akt/enos信号通路在葛根素抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞组织因子表达中的作用

中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1214-1218页

作者：邓华菲李坚周琴谭玉林谢明张天杰韩瑛张文龙湘南学院基础医学院郴州市第一人民医院神经内科湖南郴州423000

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(pi3k/akt/enos)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法:实时荧光定量PCR检测TF的mRNA表达,Western blot检测TF和akt的蛋白表达,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与对照组相比,ox-LDL孵育内皮细胞后,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,akt蛋白磷酸化水平降低,细胞内NO产生减少;而葛根素预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF mRNA和蛋白表达下降,akt蛋白磷酸化升高,细胞内NO产生增多;pi3k抑制剂LY294002和葛根素共同预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,akt蛋白磷酸化降低,细胞内NO产生减少;enos抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和葛根素共同预孵育内皮细胞,也明显阻断葛根素对ox-LDL诱导的内皮细胞TF mRNA和蛋白表达、细胞akt蛋白磷酸化和细胞内NO产生的作用。结论:葛根素可通过上调pi3k/akt/enos信号通路抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞TF mRNA和蛋白表达。

关键词：葛根素氧化型低密度脂蛋白组织因子 pi3k/akt/enos信号通路血管内皮细胞

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pi3k/akt/enos信号通路介导小檗碱对内皮祖细胞的保护作用研究

PI3K/AKT/eNOS信号通路介导小檗碱对内皮祖细胞的保护作用研究

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作者：萧敏汕头大学

学位级别：硕士

目的:　　川崎病（kawasaki disease,kD)导致的冠状动脉损伤与内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)功能障碍其密切相关。我们的前期研究发现：kD急性期，血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著... 详细信息

目的:　　川崎病（kawasaki disease,kD)导致的冠状动脉损伤与内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)功能障碍其密切相关。我们的前期研究发现：kD急性期，血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著升高并损伤内皮祖细胞功能;小檗碱可以动员EPCs并改善其功能。然而，上述研究的机理尚未阐明。本研究拟探讨：小檗碱(berberine，BBR)能否通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidyl inositol3-kinase，pi3k)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(serine/threonine protein kinase B，akt)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，enos)信号通路保护TNF-α诱导的EPCs损伤。为利用小檗碱防治kD诱发的冠状动脉病变提供实验基础。　　方法:　　收集健康志愿者外周静脉血，采用密度梯度离心法得到外周静脉血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNCs)，将PBMNCs诱导分化为EPCs。EPCs分为六组：空白对照组、BBR组、TNF-α组、BBR+TNF-α组、BBR+TNF-α+pi3k抑制剂(LY294002)组、BBR+TNF-α+enos抑制剂（L-NAME）组。MTT实验法检测各组EPCs的增殖能力。Greiss试剂显色法检测各组EPCs培养基中的一氧化氮(nitric oxide，NO)浓度。RT-PCR检测enos，pi3k和akt的mRNA表达水平。Western-blot检测enos,磷酸化enos(phospho-enos，p-enos)，akt,磷酸化akt(phospho-akt，p-akt)和pi3k的蛋白表达水平。统计学分析采用成组t检验和方差分析。　　结果：　　***-α抑制 EPCs增殖能力,BBR明显改善受到 TNF-α抑制的 EPCs增殖能力（P<0.05），BBR的这种效用可以被pi3k抑制物(LY294002)和enos抑制物(L-NAME)阻断。　　***-α抑制EPCs培养基中NO释放水平，而BBR组明显提高NO释放水平。BBR可增加TNF-α组NO的分泌水平,而BRR的作用可被LY294002和L-NAME阻断（P<0.05）。　　3.小檗碱提高pi3k/akt/enos mRNA的表达水平，而LY294002以及L-NAME则抑制pi3k/akt/enos mRNA的表达水平（P<0.05）。　　4.小檗碱提高p-akt和p-enos的蛋白表达水平，LY294002以及L-NAME则抑制相应的蛋白表达水平（P<0.05）。　　结论:　　小檗碱可以通过激活pi3k/akt/enos信号通路改善TNF-α介导的EPCs功能损伤。

关键词：小檗碱 pi3k/akt/enos信号通路内皮祖细胞川崎病保护作用

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枸杞多糖通过调控pi3k/akt/enos信号通路对去卵巢大鼠心肌产生抗氧化作用

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1370-1375页

作者：于宁杨芳冷雪张妮王俊岩宋囡辽宁中医药大学第一临床学院辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心

目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌pi3k/akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及Ck水平,检测心肌H_2S含量及氧... 详细信息

目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌pi3k/akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及Ck水平,检测心肌H_2S含量及氧化应激损伤相关指标,HE染色观察各组心肌的形态变化,Western blot法检测各组大鼠心肌e NOS蛋白及pi3k/akt通路蛋白的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清雌二醇水平降低,心肌H_2S含量和GSH-Px活性下降,心肌e NOS蛋白及pi3k/akt通路蛋白的表达均有所降低,心肌ROS活性和MDA含量升高(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增大,血清LDH和Ck活性均增多;与去卵巢组比较,枸杞多糖高剂量组大鼠血清雌二醇含量增加(P<0.05),心肌H_2S含量、GSH-Px活性、e NOS蛋白及akt磷酸化水平均提高,心肌ROS活性和MDA含量下降(P<0.05),血清LDH和Ck活性均降低,并且改善大鼠心肌形态的变化。结论:枸杞多糖可以通过调控pi3k/akt/e NOS通路改善去卵巢大鼠心脏变化防治绝经后心血管病变。

关键词：枸杞多糖去卵巢大鼠心血管疾病 pi3k/akt/enos信号通路

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人参皂苷Rg_1通过pi3k/akt/enos信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

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中国实验方剂学杂志 2017年第11期23卷 145-150页

作者：冷雪臧安缘李其芳辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(PkB/akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1... 详细信息

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(PkB/akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg^(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(Ck),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(enos)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌pi3k,akt,p-akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,Ck,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,enos mRNA含量显著降低,pi3k/akt通路蛋白的表达有所降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,Ck,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,enos mRNA表达含量升高,pi3k/akt通路蛋白的表达有所升高(P<0.05,P<0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控pi3k-akt-enos信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。

关键词：人参皂苷Rg1 急性心肌缺血心血管疾病 pi3k/akt/enos信号通路

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瓜蒌皮水提物通过pi3k/akt/enos信号通路抑制缺血缺氧大鼠原代心肌细胞的凋亡

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厦门大学学报（自然科学版） 2023年第1期62卷 111-118页

作者：杨玉婕薛慧文胡超群孙笛洋董振飞赵启韬山东中医药大学药学院山东济南250355 山东中医药大学中医学院山东济南250355

以激活磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点,探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞,通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型,以模... 详细信息

以激活磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点,探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞,通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型,以模拟急性心肌缺血时的体内心肌细胞环境;同时添加pi3k特异性抑制剂(LY294002)和TP-W处理细胞,利用倒置相差显微镜观察细胞形态,噻唑兰法、末端标记法分别检测细胞存活率及凋亡率,免疫荧光联合免疫印迹方法定位、定量地检测细胞内pi3k、akt及enos蛋白表达及磷酸化水平.结果显示:对上述缺血缺氧损伤的心肌细胞,TP-W可显著改善其生长状态、提高存活率、降低凋亡率;同时显著上调上述3种蛋白表达水平及磷酸化水平,但磷酸化水平均可被LY294002处理显著削弱.可见,激活pi3k/akt/enos信号通路、抑制心肌细胞凋亡可能是TP-W抗心肌缺血的重要机制,也是中药“开胸除痹”的关键生物学内涵.

关键词：瓜蒌皮水提物原代心肌细胞大鼠 pi3k/akt/enos信号通路缺血缺氧

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立普妥对高糖诱导的HUVEC凋亡及pi3k/akt/enos信号通路的影响

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中国比较医学杂志 2016年第3期26卷 58-63页

作者：刘志辉江西省景德镇市第一人民医院心内科江西景德镇333000

目的探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮(e NOS)信号通路的影响。方法实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol... 详细信息

目的探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮(e NOS)信号通路的影响。方法实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol/L);MTT法检测各组HUVEC活力;倒置显微镜拍照检测各组HUVEC形态;Annexin V-FITC/pi流式双染法检测各组HUVEC凋亡;Gries法检测各组HUVEC上清NO含量;Western blot分析pi3k/akt激活状况及e NOS的表达情况。结果与正常组比较,高糖组中HUVEC皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,NO含量及e NOS、pi3k表达量及akt磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0.05);与模型组比较,1,10μmol/L立普妥组中HUVEC形态恢复,细胞活力上升,pi3k表达量提高,差异均具有显著性(P<0.05);0.1,1,10μmol/L立普妥组HUVEC凋亡程度下降,NO含量、e NOS表达量提高,akt磷酸化水平上升,差异均具有显著性(P<0.05)。结论立普妥可抵抗高糖诱导的HUVEC凋亡,是通过激活pi3k/akt/e NOS信号通路实现的。

关键词：立普妥人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 凋亡 pi3k/akt/enos信号通路

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湿润暴露疗法/湿润烧伤膏调控pi3k/akt/enos信号通路促进创面修复的机制研究

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时珍国医国药 2021年第5期32卷 1054-1058页

作者：李利青唐乾利姜艳冯时黄海舸唐强陈端凯右江民族医学院/桂西高发病防治重点实验室广西百色533000

目的探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)调控pi3k/akt/enos信号通路转录水平影响血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的作用机制。方法145只雄性SD大鼠按随机法分成空白组21只、对照组31只、慢性创面组93只,慢性创面组制备完成后... 详细信息

目的探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)调控pi3k/akt/enos信号通路转录水平影响血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的作用机制。方法145只雄性SD大鼠按随机法分成空白组21只、对照组31只、慢性创面组93只,慢性创面组制备完成后按随机法分成模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组31只。Real-Time PCR技术检测干预治疗后第3、7和14天创面组织pi3k、akt、enos、VEGFR2的mRNA转录水平。结果(1)MEBT/MEBO组大鼠创面愈合时间及创面愈合率明显优于模型组(P<0.05);(2)与模型组相比,造模后第7天,MEBT/MEBO组大鼠创面组织pi3k、akt、enos、VEGFR2转录水平均高表达(P<0.05或P<0.01)。结论MEBT/MEBO能较理想地促体表慢性难愈合创面的伤口愈合,可能是通过活化pi3k/akt/enos信号通路、刺激创面血管生成的作用机制,进而实现加快创面的愈合速率。

关键词： MEBT/MEBO 体表慢性难愈合创面 pi3k/akt/enos信号通路作用机制

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基于网络药理学研究恒古骨伤愈合剂调控pi3k/akt/enos信号通路防治骨质疏松症

基于网络药理学研究恒古骨伤愈合剂调控PI3K/AKT/eNOS信号通路防...

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作者：李朝文武汉体育学院

学位级别：硕士

目的:首先,基于网络药理学,筛选出恒古骨伤愈合剂治疗骨质疏松症的有效活性成分、核心靶点蛋白及信号通路。其次,利用分子对接技术明确核心靶点蛋白与有效活性成分之间的结合稳定性。最后,研究恒古骨伤愈合剂对去卵巢骨质疏松大鼠的防... 详细信息

目的:首先,基于网络药理学,筛选出恒古骨伤愈合剂治疗骨质疏松症的有效活性成分、核心靶点蛋白及信号通路。其次,利用分子对接技术明确核心靶点蛋白与有效活性成分之间的结合稳定性。最后,研究恒古骨伤愈合剂对去卵巢骨质疏松大鼠的防治作用及pi3k/akt/e NOS信号通路在其中的调控作用。方法:1.网络药理学研究方法通过TCMSP、TCMID数据库和文献挖掘法检索恒古骨伤愈合剂的活性成分,以ADME(absorption、distribution、metabolism、excretion)标准筛选有效成分,将有效成分经TCMSP、Pharm Napper和Swiss Target Prediction数据库查询有效成分对应的靶点;利用Gene Cards数据库获得骨质疏松症的靶点,通过Tbtool软件提取药物和疾病的共同靶点;利用Cytoscape软件对共同靶点进行Ppi网络构建,并通过David Bioinformatics Resources平台,以P值小于0.05为标准,获取共同靶点的GO与kEGG富集分析,而后使用Omic Share云平台进行可视化作图。同时,在PDB数据库检索核心靶点的化学结构,在Pub Chem数据库检索有效成分的3D结构,通过Auto Dock软件进行分子对接。2.动物实验方法将30只SPF级6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=10)、去卵巢组(OVX、n=10)、恒古组(Osteoking,n=10)。适应性饲养一周后,将各组大鼠麻醉后,除假手术组摘除脂肪组织,其余各组进行双侧卵巢切除术来建立去卵巢骨质疏松大鼠模型。术后一周后,恒古组每隔一天灌胃一次,剂量为0.9ml/次;假手术组与去卵巢组分别每隔一日给予同等剂量生理盐水灌胃,12周后取材。取左侧胫骨进行HE染色,观察各组大鼠的骨小梁结构;对第五腰椎进行Micro-CT检测,观察破各组大鼠的骨密度及骨微结构参数(BMD、BV/TV、Tb.N、***、BS/BV、***);对右股骨进行TRAP染色,观察破骨细胞的分化和数量;采用RT-PCR检测左侧股骨组织中破骨细胞分化特征性蛋白CTSk、MMP9、RANkL的m RNA表达水平;通过western blotting检测右侧股骨组织pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、e NOS和p-e NOS的蛋白表达水平。结果:1.网络药理学研究结果恒古骨伤愈合剂一共有85个有效活性成分和263个靶点蛋白。骨质疏松症一共有4273个靶点蛋白,而恒古骨伤愈合剂和骨质疏松症有263个共同靶点。GO富集分析包括生物过程624个条目、细胞组成68个条目、分子功能123个条目。kEGG富集分析共有125条信号通路,包括pi3k/akt信号通路、MAPk信号通路、TNF信号通路、破骨分化等。Ppi网络显示akt1为核心靶点基因,分子对接结果显示akt1与槲皮素、木犀草素和山奈酚的强亲和力。2.动物实验研究结果HE染色结果发现,与假手术组比较,去卵巢组大鼠骨小梁数目减少、断裂、间隙增宽、髓腔内脂肪滴增多等骨质疏松病理变化;而恒古骨伤愈合剂干预后,恒古组较去卵巢组骨小梁结构明显改善,提示恒古骨伤愈合剂对去卵巢骨质疏松大鼠的骨量丢失起到保护作用。Micro-CT检测结果显示,与假手术组比较,去卵巢组大鼠第五腰椎骨连接变差、骨微结构恶化、BMD、BV/TV、Tb.N、***明显下降,BS/BV、***明显上升(p<0.01);给予恒古骨伤愈合剂治疗后,恒古组BMD、BV/TV、Tb.N、***显著上升,BS/BV、***显著下降(p<0.05或p<0.01),提示恒古骨伤愈合剂能够有效改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨量和骨微结构。TRAP染色结果发现,与假手术组比较,去卵巢组破骨细胞数目增加(p<0.001),而恒古处理后,与去卵巢组相比,破骨细胞数量明显减少,提示恒古骨伤愈合剂能够抑制破骨细胞的形成。RT-PCR检测显示去卵巢组骨组织中破骨细胞分化特征性基因CTSk、MMP9和RANkL的表达上调(p<0.05),而恒古组与卵巢组比较,上述基因的m RNA表达显著下调,提示恒古骨伤愈合剂能够抑制去卵巢骨质疏松大鼠的骨吸收。Western Blotting检测证明恒古骨伤愈合剂能使p-pi3k、p-akt、p-e NOS磷酸化水平增加(p<0.05),提示pi3k/akt/e NOS信号通路的激活参与了恒古骨伤愈合剂防治骨质疏松症的过程。结论:1.恒古骨伤愈合剂治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点、多通路的特点,其中,akt1是恒古骨伤愈合剂防治骨质疏松症的关键靶点之一。2.恒古骨伤愈合剂对去卵巢大鼠的骨量丢失具有明显的保护作用,其机制是恒古参与pi3k/akt/e NOS信号通路的激活。

关键词：恒古骨伤愈合剂网络药理学分子对接去卵巢骨质疏松大鼠 pi3k/akt/enos信号通路

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“调神畅志”法针刺对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织pi3k/akt/enos信号通路的影响

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针灸临床杂志 2023年第6期39卷 68-73页

作者：白妍肖艳林玉杰董兆玲李元秦正巍王顺黑龙江省中医药科学院黑龙江哈尔滨150036 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的:探讨“调神畅志”针法对帕金森(PD)伴便秘大鼠结肠组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(pi3k/akt/enos)信号通路关键标志物(pi3k、akt、p-akt及enos)的影响,并探究此针法治疗的机制。方法:采用颈背部皮下注射鱼藤... 详细信息

目的:探讨“调神畅志”针法对帕金森(PD)伴便秘大鼠结肠组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(pi3k/akt/enos)信号通路关键标志物(pi3k、akt、p-akt及enos)的影响,并探究此针法治疗的机制。方法:采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PD伴便秘大鼠模型,并用APO诱导检测。40只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、常规针刺组与调神畅志组,每组10只,另空白组、假手术组各10只,共计60只,予相应干预4周。采用Western blot法检测各组大鼠远端结肠组织中pi3k、akt、p-akt蛋白表达和enos含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠远端结肠组织中pi3k、akt及p-akt蛋白表达显著降低,enos含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、常规针刺组和调神畅志组远端结肠组织pi3k、akt及p-akt蛋白表达均明显升高,enos含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与常规针刺组比较,调神畅志组pi3k、akt及p-akt蛋白表达明显较高,enos含量显著较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺能够改善PD伴便秘大鼠模型便秘症状,且调神畅志针刺优于常规针刺,pi3k/akt/enos信号通路的激活是调神畅志针法的治疗机制之一,其作用机制是通过上调大鼠远端结肠组织中pi3k/akt/enos信号通路中pi3k、akt、p-akt的蛋白表达和降低enos含量来实现的。

关键词：针刺调神畅志针法帕金森便秘 pi3k/akt/enos信号通路

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基于pi3k/akt/enos信号通路探讨健脾利湿化瘀方抑制前列腺癌血管生成的实验研究

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天津中医药 2021年第4期38卷 522-527页

作者：张瑶许月梅李家合郭姗琦李小江贾英杰天津中医药大学第一附属医院天津300381 天津市河西区中医医院天津300201 天津中医药大学天津301617

[目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上,继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用,及其对pi3k/akt/enos信号通路的影响。[方法]选取6~8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模... 详细信息

[目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上,继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用,及其对pi3k/akt/enos信号通路的影响。[方法]选取6~8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、西药组、全方组、君药组、臣药组和佐药组。实验各组干预14 d后处死取血称瘤质量,计算抑瘤率;使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(enos);免疫组化法观察各组瘤组织中VEGF、ANG1的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织中磷脂酰肌3-羟激酶(pi3k)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(akt)、磷酸化的akt(p-akt)、enos蛋白表达水平。[结果]各给药组瘤体积、瘤质量均低于空白对照组(P<0.01),西药组、全方组、君药组、臣药组、佐药组的抑瘤率分别为53.95%、41.05%、19.21%、27.37%、31.32%,拆方组间比较,佐药组抑瘤效果较好,但无统计学差异(P>0.05);ELISA检测显示:各组VEGF、enos含量均低于空白对照组,其中西药组、全方组显著降低(P<0.05或P<0.01);Western Blot结果显示:各组pi3k、enos的蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),akt蛋白表达无显著变化(P>0.05),p-akt呈降低趋势(P<0.05),其中西药组、全方组、佐药组呈显著下降(P<0.01)。[结论]尽管与西药对比抑瘤作用较弱,但中药健脾利湿化瘀方对前列腺癌在血管生成方面具有确切的抑制作用,尤其是具有化瘀消癥散结作用的佐药组,可能与姜黄、王不留行中某些有效成分能够下调pi3k、enos蛋白,影响akt磷酸化,阻断pi3k/akt/enos信号通路相关。

关键词：健脾利湿化瘀方前列腺癌血管生成 pi3k/akt/enos信号通路

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