检索结果-内蒙古大学图书馆

基因组学与应用生物学 2020年第9期39卷 4243-4248页

作者：何伟陕西国际商贸学院西安712046

为了探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的治疗效果,以及游泳运动对pi3k/akt/enos信号通路的调控作用。将SD大鼠按随机分为4组,正常对照组大鼠给予标准饲料喂养,其他组大鼠给予高糖高脂饲料喂养。通过腹腔注射60 mg/kg的链... 详细信息

为了探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的治疗效果,以及游泳运动对pi3k/akt/enos信号通路的调控作用。将SD大鼠按随机分为4组,正常对照组大鼠给予标准饲料喂养,其他组大鼠给予高糖高脂饲料喂养。通过腹腔注射60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,游泳运动组大鼠进行8周的游泳运动(游泳时间为45 min,每周5次),游泳运动+LY294002组大鼠在游泳运动基础上腹腔注射100 mg/kg的pi3k抑制剂LY294002。8周后分别检测各组大鼠空腹血糖、一氧化氮(NO)、TC、TG、LDL-c、HDL-c、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。苏木精-伊红(HE)染色评价脑组织病理改变。Western blotting检测脑组织中pi3k/akt/enos通路的活化情况。与模型组比较,游泳运动组的空腹血糖、TC、TG和LDL-c水平均显著降低,而HDL-c水平显著升高。与模型组比较,游泳运动组的血清NO水平显著升高。与模型组比较,游泳运动组的SOD水平显著升高,而MDA水平显著降低。与模型组比较,游泳运动组的pi3k蛋白表达水平及akt和e NOS的磷酸化水平显著升高,LY294002处理可显著减弱游泳运动对上述指标的影响。本研究表明游泳运动可改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢、提高抗氧化能力、减弱脑组织氧化损伤。游泳运动对2型糖尿病大鼠的脑保护作用部分归因于其对pi3k/akt/enos信号通路的激活。

关键词： 2型糖尿病游泳运动氧化损伤血管内皮 pi3k/akt/enos信号通路

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枸杞多糖减轻过氧化氢诱导的人内皮样细胞***926氧化损伤

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中国病理生理杂志 2018年第6期34卷 975-981页

作者：王玉林吕林林王霞高永清周兆刘革修王林静广东药学院公共卫生学院广东广州510006 暨南大学基础医学院血液学研究所广东广州510632

目的:研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H_2O_2)诱导人内皮样细胞***926氧化损伤的作用及机制。方法:用H_2O_2建立***926细胞氧化损伤模型,细胞共分为5个组:正常对照(control)组、模型(damage)组(H_2O_2,50 mmol/L)、LBP(100 mg/L)组、抗损... 详细信息

目的:研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H_2O_2)诱导人内皮样细胞***926氧化损伤的作用及机制。方法:用H_2O_2建立***926细胞氧化损伤模型,细胞共分为5个组:正常对照(control)组、模型(damage)组(H_2O_2,50 mmol/L)、LBP(100 mg/L)组、抗损伤(anti-damage)组(50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L LBP+50 mmol/L H_2O_2)和LY294002(20μmol/L)组。采用CCk-8法检测细胞的活力;用Annexin V/pi双染法流式细胞术检测不同处理后***926细胞的凋亡;吖啶橙(AO)/溴乙啶(EB)染色法观察细胞凋亡的形态特征;划痕法测定细胞的迁移能力;一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞培养上清中NO的水平;用ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)的水平;Western blot检测cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、内皮型NO合酶(enos)、p-enos和p-akt的蛋白水平。结果:量效结果显示浓度为100 mg/L的LBP预处理***926细胞1 h,然后加入H_2O_2(50 mmol/L)处理24 h对减轻H_2O_2诱导的***926细胞损伤的作用最显著。与damage组比较,LBP预处理可提高***926细胞的活力(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),并促进细胞迁移;上清液中VEGF和NO水平升高;Bcl-2/Bax比率明显升高,下调cleaved caspase-3蛋白水平,并上调enos和p-enos蛋白水平。此外,加入pi3k抑制剂LY294002后,LBP对H_2O_2损伤的***926细胞的保护作用减弱,表现为NO水平和p-akt蛋白水平降低。结论:LBP能减轻H_2O_2对***926细胞的损伤作用,缓解H_2O_2诱导的凋亡,其机制与激活pi3k/akt/enos信号通路密切相关。

关键词：枸杞多糖氧化应激细胞活力细胞凋亡 pi3k/akt/enos信号通路

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1-磷酸鞘氨醇受体2介导pi3k/akt/enos通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎

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中国病理生理杂志 2018年第11期34卷 2062-2067页

作者：尹香琳张婧瑶刘卫东多久和阳崔弘延边大学医学院吉林延吉133002 金泽大学大学院医学部循环医科学血管分子生理学日本金泽920-8640

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(... 详细信息

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2^(-/-)小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的akt和e NOS的磷酸化水平。结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2^(-/-)组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且pi3k下游靶点akt和e NOS磷酸化显著增高(P<0.01)。结论:S1PR2通过介导pi3k/akt/e NOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇受体2 甲型流感病毒病毒性肺炎 pi3k/akt/enos信号通路炎症因子

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akt磷酸化对生理状态下内皮型一氧化氮合酶激活的调节及机制研究

Akt磷酸化对生理状态下内皮型一氧化氮合酶激活的调节及机制研究

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作者：梁小雪重庆医科大学

学位级别：博士

第一部分GSk2334470和PP242对enos激活的影响目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,enos)对维持心血管系统功能具有重要作用,其表达或激活异常与很多心血管疾病密切相关。enos在Ser 1177位点的磷酸化水平是其功... 详细信息

第一部分GSk2334470和PP242对enos激活的影响目的:内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,enos)对维持心血管系统功能具有重要作用,其表达或激活异常与很多心血管疾病密切相关。enos在Ser 1177位点的磷酸化水平是其功能激活的重要标志。作为enos的主要上游调控蛋白,蛋白激酶B(protein kinase B,PkB/akt)可以通过自身不同位点的磷酸化调节enos的激活,akt的活化需要通过自身Thr308和Ser473两个位点磷酸化才能达成,其活性可以分别被GSk2334470和PP242所抑制,本部分主要研究GSk2334470和PP242对enos激活的影响。方法:建立enos-HEk293细胞(转染人来源enos质粒的HEk293细胞)、原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAECs)三种细胞系,使用不同浓度和时间的磷脂酰肌醇依赖蛋白激酶1(phosphoinositide dependent kinase-1,PDk1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂GSk2334470及PP242分别处理上述细胞;Western Blot检测akt和enos磷酸化水平的变化。结果:(1)enos-HEk293细胞成功表达enos蛋白;HUVECs和BAECs光镜下呈鹅卵石和铺石样排列,CD31和Ⅷ因子荧光染色呈阳性。(2)与control组相比,GSk2334470呈浓度依赖性抑制akt Thr308磷酸化水平(P<0.05),但不影响akt Ser473的磷酸化(P>0.05);p-akt Thr308和p-enos Ser1177/1179随GSk2334470处理时间增加而下调(P<0.05)。(3)与control组相比,PP242呈浓度依赖性抑制akt Ser473磷酸化水平(P<0.05),但不影响akt Thr308的磷酸化(P>0.05);随PP242处理时间增加,p-akt Ser473的表达逐渐下调(P<0.05),但p-akt Thr308和p-enos Ser1177/1179未受明显影响(P>0.05)。三种细胞的检测结果一致。结论:akt Thr308的磷酸化水平对p-enos Ser1177/1179的表达具有重要的调节作用。第二部分PDk1和SIN1基因敲减对enos激活的影响目的:蛋白激酶PDk1是磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,pi3k)/akt/enos信号转导通路的上游激酶,可以通过磷酸化akt的Thr308位点激活akt;mTOR的复合体哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体2(mammalian target of rapamycin complex 2,mTORC2)可通过调控akt Ser473位点的磷酸化而活化akt,SINl是组成mTORC2的亚基之一。本部分主要观察敲低PDk1及SIN1对akt及enos激活的影响。方法:构建PDk1和SIN1的小干扰RNA(small interferingRNA,siRNA)以及阴性对照(negative control,NC)分别转染enos-HEk293细胞,并将细胞分为以下4组:Control组、siRNA-PDk1组、siRNA-SIN1组和siRNA-NC组。Western blot检测PDk1和SIN1蛋白表达量以及akt和enos的磷酸化水平。结果:(1)siRNA-PDk1和siRNA-SIN1显著抑制enos-HEk293细胞中PDk1和SIN1的蛋白表达水平(P<0.001),siRNA-NC不影响上述蛋白的表达(P>0.05)。(2)与siRNA-NC组相比,敲低PDk1明显降低了akt Thr308磷酸化水平(P<0.001),而敲低SIN1则显著抑制了Ser473的磷酸化(P<0.001)。(3)与siRNA-NC组相比,敲低PDk1显著抑制enos Ser1177磷酸化的表达(P<0.001),而敲低SIN1不影响其表达(P>0.05);敲减PDk1或SIN1对p-enos Thr495的表达均无明显影响(P>0.05)。结论:我们用基因沉默的方法证明了akt Thr308位点对p-enos Ser1177具有调控作用。第三部分akt磷酸化对小鼠血管组织enos/NO稳态的影响目的:内皮源性舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)在心血管系统中具有维持血管张

关键词：内皮型一氧化氮合酶蛋白激酶B GSk2334470 PP242 pi3k/akt/enos信号转导通路 PDk1 SIN1 小干扰RNA 一氧化氮内皮型一氧化氮合酶 pi3k/akt/enos信号通路低温能量代谢蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶

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靶向抗氧化剂SS-31对2型糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍治疗作用与机制研究

靶向抗氧化剂SS-31对2型糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍治疗作用与机...

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作者：杜兆金青岛大学

学位级别：博士

目的:2型糖尿病阴茎勃起功能障碍(DMED)逐渐成为临床诊疗过程中性功能障碍的常见类型,呈年轻化发病趋势。由于临床治疗性功能障碍的一线药物PDE5抑制剂对部分DMED患者效果不明显,随着交叉学科的相互发展与渗透,寻找新的治疗途径,具有位... 详细信息

目的:2型糖尿病阴茎勃起功能障碍(DMED)逐渐成为临床诊疗过程中性功能障碍的常见类型,呈年轻化发病趋势。由于临床治疗性功能障碍的一线药物PDE5抑制剂对部分DMED患者效果不明显,随着交叉学科的相互发展与渗透,寻找新的治疗途径,具有位点特异性高、毒副作用小的药物治疗在理论和技术上都是是可行的,且已逐步进入临床试用。靶向抗氧化剂SS-31是一种作用于靶器官线粒体的抗氧化剂,对炎症及细胞凋亡具有很强的抑制作用,目前已用于心脏、脑血管、炎症等临床疾病的治疗。目前靶向抗氧化剂SS-31对糖尿病患者勃起功能障碍的生物学功能作用及其作用机制尚缺乏相关研究。本课题研究有以下三个目的:1.制作2型糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍模型,使模型符合人类2型糖尿病患者的病理生理特性,以便于研究勃起功能障碍的机制和干预的研究。2.建立盐酸伐地那非片治疗效果不佳的2型糖尿病阴茎勃起功能障碍大鼠模型,为靶向抗氧化剂SS-31对DMED大鼠模型的治疗作用及机制研究做准备。3.探讨靶向抗氧化剂SS-31是否能够改善2型糖尿病SD大鼠勃起功能障及其相关机制,明确其是否具有治疗2型糖尿病阴茎勃起功能障碍的潜在应用价值。方法:本课题研究分为两个部分第一部分:糖尿病阴茎勃起功能障碍SD大鼠模型的建立购买100只8周龄的雄性SPF级别的SD大鼠,先用阿扑吗啡(APO)功能试验验证均有正常的勃起功能,随机分为2组:20只作为正常对照组,给予普通饲料喂养;80只糖尿病模型组,给予高糖高脂饲料连续喂养8周。分别记录饲养后的0周、4周、8周、10周时大鼠体重,在第8周后的次日禁食、但不禁水12h后给予腹腔注射柠檬酸配制的链脲佐菌素65mg/kg,在第10周时,进行灌胃葡萄糖耐量试验及同步胰岛素释放试验,尾静脉采血后用Elisa法测定SD大鼠血液胰岛素,并用分光光度计测定血脂谱:游离脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三醋,以及HOMA-IR评估胰岛素抵抗程度。在第10周后,对存活的糖尿病SD大鼠再次进行阿扑吗啡(APO)筛选实验。以大鼠阴茎体增长、露出作为勃起功能良好的标志,即APO(+);反之,为APO(-)。随后,对APO(+)和APO(-)糖尿病大鼠进行盐酸伐地那非片治疗效果的评价,并进行统计学分析。第二部分:靶向抗氧化剂SS-31对DMED大鼠模型治疗作用及机制研究从第一部分实验,APO筛选得到的55只DMED大鼠中随机挑选32只,随机分成4组,每组8只,分别为SS-31药物低剂量组、SS-31药物中剂量组、SS-31药物高剂量组和DMED不加药物组,其SS-31的注射剂量分别是50 mg/kg/d、100 mg/kg/d、150mg/kg/d,另外,取8只正常SD大鼠作为对照组,注射等量的生理盐水,4周后经巴比妥钠麻醉后处死,腔静脉取血测定血糖、胰岛素、一氧化氮、丙二醛。留取大鼠阴茎海绵体,HE染色观察细胞及组织形态的变化,免疫组化测定enos的表达。实时荧光定量PCR检测enos、pi3k和akt基因的mRNA表达,Western Blot相对定量测定pi3k、akt和enos蛋白含量,统计学分析后,并进行分别比较。结果:第一部分:糖尿病阴茎勃起功能障碍SD大鼠模型的建立结果SD大鼠经过高糖高脂喂养8周后,体重呈现明显的增加,是正常对照组的1.32倍,两组之间有显著性差异(p<0.05)。注射STZ之前两组SD大鼠血糖值没有显著性差异(p>0.05)。STZ注射后造模组血糖浓度均迅速上升,并稳定在14.06±3.71mmol/L,明显高于注射前5.80±0.67mmol/L(p<0.05)。注射STZ前高糖高脂组血清胰岛素为10.17±1.05mmol/L,注射后下降到6.75±1.43mmol/L,但仍高于正常对照组4.09±0.67mmol/L(p<0.05)。胰岛素抵抗指数正常组最低,为1.00±0.05,其次为糖尿病组造模前3.56±0.45,糖尿病组最高为4.27+1.25,两组胰岛素抵抗指数相比正常组均有显著性差异(p<0.05)。游离脂肪酸、甘油三醋、低密度脂蛋白胆固醇均显示在糖尿病成模后高于造模前,均显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇的变化与之相反。注射STZ后,其中有3只SD大鼠死亡,存活的77只实验组SD大鼠和20只正常组SD大鼠在第10周后进行APO筛选试验,两组大鼠的勃起率出现分离现象,正常组勃起功能改变不明显,勃起率为100%;糖尿病组中77只大鼠中有22只出现勃起,即APO(+),勃起率为28.57%,明显低于正常组(p<0.01)。随后,对APO(+)和APO(-)糖尿病大鼠进行盐酸伐地那非片治疗,结果显示APO(+)糖尿病大鼠对盐酸伐地那非片的反应性良好,基本上可以达到正常水平,而APO(-)糖尿病大鼠对盐酸伐地那非

关键词： 2型糖尿病勃起功能障碍 SS-31 pi3k/akt/enos信号通路

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瓜蒌薤白半夏汤通过调整氧化应激激活pi3k/akt/enos通路发挥对Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血的保护作用

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厦门大学学报（自然科学版） 2023年第1期62卷 119-126页

作者：孙笛洋荀丽英周继栋杨玉婕王蕾赵启韬山东中医药大学药学院山东济南250355 山东中医药大学中医学院山东济南250355

以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos)信号通路为切入点,探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型... 详细信息

以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos)信号通路为切入点,探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(T2DM-AMI组)、处理组(GXBD组),每组12只.对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂、腹腔注射链脲佐菌素、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型.四唑红染色检测心肌梗死率,苏木精-伊红染色检测其病理损伤情况;酶联免疫吸附法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO),血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的水平或活性,以及总活性氧(T-ROS)的水平和总抗氧化能力(T-AOC);蛋白免疫印迹法检测心肌组织中pi3k、akt和enos蛋白的表达及磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测其中pi3k、akt和enos基因的mRNA表达水平.结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死严重,血浆中上述4种氧化损伤成分的水平或活性及T-ROS水平显著升高,3种抗氧化成分的水平或活性及T-AOC显著降低,心肌组织中pi3k、akt和enos蛋白的表达及磷酸化水平显著下调,相应基因的mRNA表达水平同样显著下降,而GXBD干预可显著逆转这些病理性变化.综上,GXBD可能通过提高抗氧化能力、清除自由基、纠正异常的氧化应激状态、激活心肌组织中pi3k/akt/enos信号通路,发挥对T2DM-AMI的保护作用.

关键词：瓜蒌薤白半夏汤 Ⅱ型糖尿病心肌缺血氧化应激 pi3k/akt/enos信号通路

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中药复方速回初压肽通过pi3k/akt/enos通路对SHR大鼠内皮功能障碍的影响

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时珍国医国药 2024年第6期35卷 1374-1378页

作者：高亚迪黄泽浩徐红俊杨广陶俊安胜军赵薇河北中医药大学河北石家庄050200 河北肽都生物科技集团有限公司河北邯郸056000 河北工程大学河北邯郸056000

目的探讨中药复方速回初压肽通过pi3k/akt/enos信号通路对高血压大鼠的胸主动脉血管内皮的保护作用。方法将35只15周龄的雄性SHR大鼠随机分为5组:模型组、速回初压肽低、中、高剂量组、培哚普利组,每组7只;以7只同龄的Wistar大鼠作为... 详细信息

目的探讨中药复方速回初压肽通过pi3k/akt/enos信号通路对高血压大鼠的胸主动脉血管内皮的保护作用。方法将35只15周龄的雄性SHR大鼠随机分为5组:模型组、速回初压肽低、中、高剂量组、培哚普利组,每组7只;以7只同龄的Wistar大鼠作为正常组。无创血压检测系统检测给药前和给药后各组大鼠尾动脉收缩压和舒张压;超声心动图检测各组大鼠的心脏结构的变化;HE染色观察各组大鼠的胸主动脉病理变化;ELISA检测各组大鼠血清中的AngⅡ、ET-1和NO;Western Blot检测各组大鼠胸主动脉的pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、enos、p-enos蛋白表达。结果给药8周后,速回初压肽低、中、高剂量组,培哚普利组大鼠收缩压和舒张压均低于模型组(P<0.05)。超声心动图结果显示,与模型组相比,速回初压肽中、高剂量组,培哚普利组的收缩末期左心室内径(LVIDs)、舒张末期左心室内径(LVIDd)、舒张末期左心室前壁的厚度(LVAWd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)均显著降低(P<0.05)。HE结果显示,与模型组相比,速回初压肽中、高剂量组和培哚普利组大鼠的肿胀的内皮细胞得到改善,血管内皮趋于平滑。ELISA结果表明,与模型组比,速回初压肽中、高剂量组和培哚普利组血清中的NO含量显著升高(P<0.05),Ang II、ET-1含量均显著降低(P<0.05)。Western Blot结果表明,与模型组相比,速回初压肽中、高剂量组和培哚普利组的大鼠胸主动脉中的p-pi3k/pi3k、p-akt/akt、p-enos/enos的蛋白表达水平显著上升。结论中药复方速回初压肽可能通过影响pi3k/akt/enos信号通路促进NO的释放,降低Ang II、ET-1的水平,改善SHR大鼠的内皮功能障碍,对SHR大鼠的血压具有显著的干预作用。

关键词： SHR 内皮损伤 pi3k/akt/enos信号通路中药复方提取物速回初压肽

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PT及GXBD各组分对缺血缺氧心肌细胞的保护作用及其信号通路研究

PT及GXBD各组分对缺血缺氧心肌细胞的保护作用及其信号通路研究

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作者：薛慧文山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究瓜蒌皮（Pericarpium Trichosanthis,PT）及瓜蒌薤白半夏汤（GXBD）各组分对缺血缺氧心肌细胞的保护作用及其与pi3k/akt/enos信号通路的相关性。方法:（1）药物制备:取烘干后的瓜蒌皮,采用水煎煮法得瓜蒌皮水煎粗提组（PT0）,... 详细信息

目的:研究瓜蒌皮（Pericarpium Trichosanthis,PT）及瓜蒌薤白半夏汤（GXBD）各组分对缺血缺氧心肌细胞的保护作用及其与pi3k/akt/enos信号通路的相关性。方法:（1）药物制备:取烘干后的瓜蒌皮,采用水煎煮法得瓜蒌皮水煎粗提组（PT0）,将瓜蒌皮水煎粗提液醇沉后取上清得瓜蒌皮水提物组（PT1）;将烘干后的瓜蒌、薤白、半夏、白酒按4:3:3:1的比例混合,采用水煎煮法得GXBD水煎粗提组（GXB0）,采用乙醇回流提取后再经石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇及水依次萃取后得GXBD石油醚组（GXB1）、GXBD氯仿组（GXB2）、GXBD乙酸乙酯组（GXB3）、GXBD正丁醇组（GXB4）、GXBD水萃组（GXB5）,将醇提后残留的药渣煎煮后得GXBD药渣水煎液组（GXB6）。（2）细胞处理:取3天内的大鼠乳鼠的心脏,解离提取心肌细胞,以含10%胎牛血清的DMEM高糖培养液在5%CO2,37℃培养箱中培养,设为对照组;以不含血清的DMEM原液在5%CO2、94%N2、1%O2的三气培养箱中培养,设为模型组。（3）药物最佳作用浓度的筛选:用添加了系列浓度的阳性药注射用丹参（SM）、PT1、PT0、GXB0、GXB1、GXB2、GXB3、GXB4、GXB5、GXB6的DMEM原液（0.1%DMSO助溶）培养模型细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态及溴化噻唑蓝四氮唑染色法（MTT）检测细胞存活率,筛选上述各组药物保护缺血缺氧心肌细胞的最适浓度。（4）机制研究:采用免疫荧光+激光共聚焦显微镜法及蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞内pi3k、akt、enos蛋白及其磷酸化蛋白的定位及其表达量。结果:（1）各组细胞存活率:设对照组心肌细胞的存活率为100%,模型组细胞存活率为50%左右,与对照组相比有显著性差异（P<0.01）;与模型组相比,SM、PT1、PT0、GXB0、GXB4、GXB5、GXB6处理的细胞存活率显著升高（P<0.05）,每组最佳浓度分别为75mg/m L、0.5mg/m L、1mg/m L、1mg/m L、0.1mg/m L、0.2mg/m L、0.2mg/m L;GXB1、GXB2、GXB3处理后的细胞存活率无明显变化。（2）各组细胞内pi3k、akt、enos蛋白的表达量及其磷酸化水平:与对照组相比,模型组pi3k、akt、enos蛋白的表达量及其磷酸化水平显著降低（P<0.01）;与模型组相比,PT1、PT0、GXB0、GXB4、GXB5组pi3k、akt、enos蛋白的表达量及其磷酸化水平显著升高（P<0.01）。结论:（1）PT1、PT0、GXB0、GXB4、GXB5、GXB6对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有显著的保护作用,且该保护作用具有剂量依赖效应。（2）PT1、PT0、GXB0、GXB4、GXB5可能是通过激活pi3k/akt/enos信号通路发挥保护缺血缺氧心肌细胞的作用。

关键词：瓜蒌皮瓜蒌薤白半夏汤缺血缺氧心肌细胞 pi3k/akt/enos信号通路

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脑心通胶囊对Ⅱ型糖尿病小鼠伤口愈合的作用

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天津中医药大学学报 2019年第4期38卷 406-411页

作者：宋敏陈璐李春晓房志锐张璐莎 Joel Wake Coffie 张丽媛马璐璐王虹方剂学教育部重点实验室天津市中药药理学重点实验室天津中医药大学中医药研究院天津301617 天津中医药大学中西医结合学院天津301617

[目的]研究脑心通胶囊(NaoXinTong,NXT)对Ⅱ型糖尿病小鼠伤口愈合的作用和作用机制。[方法]将8-12周db/+小鼠db/db小鼠适应性喂养1周后,按体质量随机分组db/+Saline组、db/db Saline、db/db NXT(0.7 g/kg)组,建立切除伤口夹板模型,每天... 详细信息

[目的]研究脑心通胶囊(NaoXinTong,NXT)对Ⅱ型糖尿病小鼠伤口愈合的作用和作用机制。[方法]将8-12周db/+小鼠db/db小鼠适应性喂养1周后,按体质量随机分组db/+Saline组、db/db Saline、db/db NXT(0.7 g/kg)组,建立切除伤口夹板模型,每天灌胃给药并记录小鼠体质量,每两天监测空腹血糖并对伤口拍照测量伤口面积,分别在术后7、16 d取小鼠伤口处皮肤组织,小鼠伤口处皮肤组织进行切片或立即冷冻保存。HE染色观察伤口边缘肉芽组织的面积和上皮化,Lectin免疫荧光检测伤口周围毛细血管的密度,新鲜组织用来提取蛋白并用Western Blotting检测VEGF、pi3k/p-pi3k、akt/p-akt、enos/p-enos在伤口边缘的表达。[结果]与db/db Saline组相比,db/db NXT组小鼠伤口愈合率增加,肉芽组织面积和上皮化增加,伤口周围的血管密度和VEGF的表达增加,pi3k/akt/enos的磷酸化增加,但在伤口愈合过程中糖尿病小鼠的体质量和空腹血糖没有变化。[结论]脑心通胶囊通过激活pi3k/akt/enos信号通路增加VEGF表达促进血管新生,增加肉芽组织的形成和上皮化,加速Ⅱ型糖尿病小鼠伤口愈合。

关键词： NXT 血管新生伤口愈合 DFU pi3k/akt/enos信号通路

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丹红注射液治疗大鼠肺动脉高压的作用及机制研究

引用

中国医学创新 2022年第14期19卷 10-15页

作者：余松平詹宇亮涂伟玲孙汉俊李彬江西省人民医院江西南昌330006

目的:探讨丹红注射液治疗肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的分子生物学机制。方法:选择雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为Normal组、MCT组、MCT+BT组、MCT+BT+DHI组,每组9只。采用腹腔注射野百合碱法复制PH大鼠模型,采用右心... 详细信息

目的:探讨丹红注射液治疗肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的分子生物学机制。方法:选择雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为Normal组、MCT组、MCT+BT组、MCT+BT+DHI组,每组9只。采用腹腔注射野百合碱法复制PH大鼠模型,采用右心导管法测定大鼠平均肺动脉压,采用免疫组织化学方法测定肺组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达,HE染色观测肺动脉平滑肌细胞组织病理学变化,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测肺组织中细胞内磷酸化丝/苏氨酸激酶(akt)、内皮细胞一氧化氮合酶(enos)蛋白的表达。结果:与Normal组比较,MCT组大鼠的mPAP明显上升(P<0.05);与MCT组比较,MCT+BT组、MCT+BT+DHI组大鼠的mPAP均明显下降(P<0.05);MCT+BT组与MCT+BT+DHI组大鼠的mPAP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与Normal组的WT比较,MCT组的WT明显上升(P<0.05);与MCT组比较,MCT+BT组、MCT+BT+DHI组的WT均明显下降(P<0.05);与MCT+BT组比较,MCT+BT+DHI组的WT明显下降(P<0.05)。与Normal组的VEGFA平均光密度值比较,MCT组的VEGFA 平均光密度值明显上升(P<0.05);与MCT组比较,MCT+BT组、MCT+BT+DHI组的VEGFA平均光密度值均明显上升(P<0.05);与MCT+BT组比较,MCT+BT+DHI组VEGFA蛋白平均光密度值明显上升(P<0.05)。与Normal组比较,MCT组akt、enos蛋白的相对表达量均明显下降(P<0.05);与MCT组比较,MCT+BT组、MCT+BT+DHI组的akt、enos蛋白的相对表达量均明显上升(P<0.05);与MCT+BT组比较,MCT+BT+DHI组的akt、enos蛋白的相对表达量均明显上升(P<0.05)。结论:丹红注射液不仅能够改善PH模型大鼠肺动脉平滑肌细胞病理形态学变化,促进血清VEGFA的生成和释放,并且能够调节akt、enos蛋白的表达,从而抑制肺血管重塑,调节肺动脉舒张功能。

关键词：肺动脉高压丹红注射液 VEGFA pi3k/akt/enos信号通路

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