检索结果-内蒙古大学图书馆

pi3k-akt信号转导通路关键蛋白在皮肤光老化及皮肤鳞状细胞癌中的表达研究

肿瘤 2022年第11期42卷 733-743页

作者：周碧玉陆毅彭启立易姣钰皮庆猛傅敏刚陈蕊刘泽兵黄一雄上海交通大学医学院附属仁济医院整形外科上海200127 上海交通大学医学院附属仁济医院病理科上海200127

目的:比较正常年轻组和正常老年组面部正常皮肤、皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)癌旁组织和cSCC组织中akt、p-akt、p53和ki-67蛋白的表达情况,探讨pi3k-akt信号转导通路在皮肤光老化及cSCC发生和发展中的相关... 详细信息

目的:比较正常年轻组和正常老年组面部正常皮肤、皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)癌旁组织和cSCC组织中akt、p-akt、p53和ki-67蛋白的表达情况,探讨pi3k-akt信号转导通路在皮肤光老化及cSCC发生和发展中的相关机制。方法:蛋白质印迹法检测正常年轻组和正常老年组各12例面部正常皮肤组织中akt和p-akt的表达水平。免疫组织化学法检测正常年轻组和正常老年组各30例面部正常皮肤组织以及30例cSCC癌旁组织和30例cSCC组织中akt、p-akt、p53和ki-67蛋白的表达水平。结果:蛋白质印迹法检测结果显示,正常年轻组与正常老年组面部正常皮肤组织中akt和p-akt蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学法检测结果显示,正常年轻组和正常老年组的正常面部皮肤组织以及cSCC癌旁组织和cSCC组织中akt蛋白表达强度为(++/+++)的患者所占百分比分别为13.3%、20.0%、90.0%和93.3%,p-akt蛋白表达强度为(++/+++)的患者所占百分比分别为6.7%、53.3%、86.7%和96.7%,p53蛋白表达强度为(+)的患者所占百分比分别为6.7%、53.3%、96.7%和96.7%,ki-67蛋白表达强度为(+)的患者所占百分比分别为3.3%、6.7%、53.3%和60.0%。正常年轻组与正常老年组akt蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05),但是正常老年组p-akt蛋白的表达水平显著高于正常年轻组(P<0.001)。cSCC癌旁组织和cSCC组织中akt和p-akt蛋白的表达水平均高于正常年轻组和正常老年组(P<0.001)。cSCC癌旁组织和cSCC组织中p53和ki-67蛋白的表达水平均显著高于正常年轻组和正常老年组(P<0.001)。结论:pi3k-akt信号转导通路可能在皮肤光老化和皮肤癌变过程中发挥作用,上调相关蛋白的表达。

关键词：非黑素瘤皮肤癌皮肤光老化 pi3k-akt信号转导通路免疫组织化学

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pi3k-akt信号转导通路在氟促成骨细胞代谢过程中的作用研究

PI3K-Akt信号转导通路在氟促成骨细胞代谢过程中的作用研究

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第七次全国地方病学术会议

作者：刘康康霍亮亮裴俊瑞高彦辉哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心，卫生部病因流行病学重点实验室，黑龙江省普通高校病因流行病学重点实验室黑龙江哈尔滨 150081

本研究是观察氟化物作用于人成骨细胞是否通过pi3k-akt信号传导途径进行作用，为揭示氟骨症发生的分子机制提供实验基础。研究结论为：在体外培养条件下，确定了氟化钠对人成骨细胞呈现双向刺激作用，氟化钠作用于人成骨细胞是通过pi3k-... 详细信息

本研究是观察氟化物作用于人成骨细胞是否通过pi3k-akt信号传导途径进行作用，为揭示氟骨症发生的分子机制提供实验基础。研究结论为：在体外培养条件下，确定了氟化钠对人成骨细胞呈现双向刺激作用，氟化钠作用于人成骨细胞是通过pi3k-akt信号转导系统进行调控，为进一步研究氟骨症的发病机制提供了实验基础。

关键词：氟化物成骨细胞代谢过程 pi3k-akt信号转导通路氟骨症发病机制

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塞来昔布抑制pi3k-akt信号转导通路及COX-2表达的作用研究

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中国妇幼保健 2011年第3期26卷 419-421页

作者：余星平黄利鸣仝进毅黄益玲易慕华三峡大学医学院湖北宜昌443000

目的:观察塞来昔布降调节COX-2的表达,诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用及阻止pi3k-akt信号转导的可能机制。方法:采用MTT法检测塞来昔布对HeLa细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞术检测塞来昔布对HeLa细胞增殖周期和凋亡的影响,并用免疫组... 详细信息

目的:观察塞来昔布降调节COX-2的表达,诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用及阻止pi3k-akt信号转导的可能机制。方法:采用MTT法检测塞来昔布对HeLa细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞术检测塞来昔布对HeLa细胞增殖周期和凋亡的影响,并用免疫组化SP法和RT-PCR法检测塞来昔布对细胞pi3k-akt信号转导通路的影响。结果:塞来昔布抑制HeLa细胞增殖和诱导HeLa细胞的凋亡作用均呈剂量和时间依赖性,经不同浓度的塞来昔布处理24 h后,HeLa细胞周期的G1期、G2/M期细胞比例明显增多,S期细胞比例明显下降,细胞被阻滞于G2/M期。塞来昔布能阻止pi3k-akt的信号转导,并呈浓度和时间依赖性。结论:塞来昔布在体外能下调COX-2的表达,抑制HeLa细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制与阻滞细胞周期于G2/M期及阻止pi3k-akt信号转导通路有关。

关键词： HeLa细胞株塞来昔布凋亡机制 pi3k-akt信号转导通路

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粒细胞集落刺激因子通过pi3k-akt通路抑制缺血再灌注损伤

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临床心血管病杂志 2012年第7期28卷 553-556页

作者：徐茂椿施海明王晓乐高秀芳王浩上海市浦东新区公利医院上海200135 复旦大学附属华山医院心内科上海市浦东新区公利医院中心实验室复旦大学中心实验室

目的:研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用,及其与pi3k-akt信号转导途径的关系。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注同时经冠脉内给予G-CSF或G-CSF+pi3k激酶抑制剂(LY294002)... 详细信息

目的:研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用,及其与pi3k-akt信号转导途径的关系。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注同时经冠脉内给予G-CSF或G-CSF+pi3k激酶抑制剂(LY294002),灌注120min后应用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法观察凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2及caspase-3表达情况,免疫印迹检测总-akt(t-akt)及磷酸化akt(p-akt)表达。结果:缺血再灌注同时给予冠脉内G-CSF治疗能够显著减轻缺血区心肌细胞凋亡,降低Bax、caspase-3的表达,增高心肌细胞内Bcl-2表达,同时p-akt的蛋白水平显著增高(P<0.01)。LY294002阻断akt活化后,抑制了G-CSF诱导的抗心肌细胞凋亡作用。结论:缺血再灌注同时冠脉内给予G-CSF可保护梗死区残存的心肌细胞,减少缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与pi3k-akt信号通路有关。

关键词：冠状动脉疾病缺血再灌注损伤粒细胞集落刺激因子 pi3k-akt信号转导通路凋亡

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青藤碱对肺癌细胞系NCI-H460增殖、凋亡的影响及其机制的研究

青藤碱对肺癌细胞系NCI-H460增殖、凋亡的影响及其机制的研究

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作者：姜廷枢中国医科大学

学位级别：博士

前言肺癌是严重威胁人类生命的疾病,最新统计资料显示,在世界范围内,肺癌所引起的死亡占所有肿瘤引起的死亡的首位。尽管目前多种治疗方法,包括分子靶向治疗,但肺癌治疗的效果始终不令人满意,其五年生存率低于15%。为了提高其5年... 详细信息

前言肺癌是严重威胁人类生命的疾病,最新统计资料显示,在世界范围内,肺癌所引起的死亡占所有肿瘤引起的死亡的首位。尽管目前多种治疗方法,包括分子靶向治疗,但肺癌治疗的效果始终不令人满意,其五年生存率低于15%。为了提高其5年生存率,更多的治疗方法正在被探索之中。目前中医药方法治疗肺癌受到了日益的关注青藤碱（sinomenine, SIN）是抗风湿中药青风藤（Sinomeninum scutum Rehd. et Wils.）的单体提取物,其分子式为C19H23NO4,分子量329.38。青藤在中国应用于治疗风湿病已经有上千年历史。其目前在应用上主要以其盐酸盐形式为主即盐酸青藤碱为主。青藤碱具有抗炎、抗风湿、免疫抑制、镇痛、抗血管生成、抗心律失常等广泛的药理作用。新近研究报导其具有一定的抗肿瘤作用。细胞凋亡,又称程序性死亡,包括一系列生物化学事件,引起细胞发生特征性形体变化和生物化学改变。一些药物通过诱导凋亡的方式抑制恶性肿瘤的增殖。细胞凋亡主要有三种通路：一种是以Fas和TNFR为代表死亡受体信号转导途径,凋亡发生过程中伴有caspase-8的活化;第二种是以线粒体为核心的凋亡途径,Cytochrome c从线粒体释放到胞浆与APaf-1继而与Caspase-9结合,引起Caspase-9自身剪切激活,启动凋亡过程中伴有caspase-9的活化;第三种是以内质网为核心的凋亡途径,凋亡过程中伴有caspase-12的活化。目前青藤碱对肺癌细胞是否有抑制作用的研究尚未见报导。本实验研究青藤碱对非小细胞肺腺癌细胞系NCIH-460增殖和凋亡的影响,并研究其机制,为深入研究青藤碱抗肿瘤机制提供实验基础,应用于临床治疗肺癌提供理论依据。实验材料与方法一、青藤碱对肺癌细胞系NCI-H460增殖、凋亡的影响的研究采用四甲基偶氮噻蓝（MTT）法检测青藤碱对NCI-H460细胞增殖的;采用流式细胞仪AnnexinV/pi双染法检测细胞凋亡;TdT酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNNEL）方法观察细胞的形态变化;采用扫描电镜观察细胞超微结构的变化。二、青藤碱诱导肺癌细胞系NCI-H460凋亡的机制的研究采用罗丹明123（Rhodamine123）染色,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位（△Ψm）;采用分光光度法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性的变化;采用Western blot方法检测SN对凋亡相关的蛋白如细胞色素C、Bcl-2、Bax的表达的影响。三、MEk／ERk和pi3k／akt信号通路参与青藤碱诱导NCI-H460细胞凋亡的研究采用Western blot法检测SIN对NCI-H460细胞的ERk1／2、p-ERk1／2、akt、p-akt的表达的影响;采用流式细胞仪pi单染的方法检测信号通路阻滞剂与青藤碱联合对NCI-H460细胞凋亡的影响。结果一、青藤碱对肺癌细胞系NCI-H460增殖、凋亡的影响：随着SIN浓度的加大和作用时间的延长,其对细胞的增殖有明显的抑制作用,呈现明显的时间-剂量效应关系。SIN 240μg／ml作用72 h,其抑制率达到最大的85.89%。流式细胞AnnexinV/pi检测细胞凋亡分析表明,SIN作用48 h,随浓度的增高,早期凋亡和晚期凋亡细胞的比例都逐渐增加,与对照组相比差异具有显著性（P＜0.05）。SN 200μg／ml组可见凋亡细胞细胞核的棕黄色着色,并可见细胞内DNA呈片段化的改变,而对照组没有相应的变化。通过透射电镜观察,对照组NCI-H460的细胞形态规整,细胞核较大,线粒体丰富,膜相结构完整;青藤碱组凋亡细胞体积变小,胞质浓缩,胞浆内空泡增多,染色质固缩、边集或碎裂成不规则块状,线粒体肿胀。二、青藤碱诱导肺癌细胞系NCI-H460凋亡的机制： 120gg／ml,200gg／ml SIN处理24 h后，结果表明caspase-3和caspase-9被活化，从而参与细胞凋亡的发生。120,200gg／ml SIN处理48 h后,处理的细胞内的△甲m峰值下降,分布在去极化区域的细胞增多,与对照组比较有显著差异（P＜0.05）,细胞内的△Ψm峰出现有意义的向左移的趋势。SIN（80,120,160,200μg／ml）对NCI-H460细胞作用48 h后,结果可见细胞浆内细胞色素C逐渐增多,而线粒体内细胞色素C逐渐减少,细胞色素C由胞浆释放到线粒体中。经过SIN（80,120,160,200μg／ml）处理NCI-H460细胞48 h后,Western blot方法检测结果显示,随SI

关键词：青藤碱凋亡 NCI-H46O肺癌细胞系线粒体途径 MEk/ERk1/2信号转导通路 pi3k-akt信号转导通路

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经典名方二冬汤的成分分析及降糖活性机制研究

经典名方二冬汤的成分分析及降糖活性机制研究

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作者：师璟哈尔滨商业大学

学位级别：硕士

糖尿病是以血糖值高为特征的代谢病,常规西药治疗糖尿病效果显著,但不良反应发生率偏高。经典名方二冬汤生津止渴,养阴清热,可以用来治疗糖尿病,但其降糖作用机制尚未明确,本文利用UPLC-MS/MS、Western Blot等手段研究二冬汤的有效成分... 详细信息

糖尿病是以血糖值高为特征的代谢病,常规西药治疗糖尿病效果显著,但不良反应发生率偏高。经典名方二冬汤生津止渴,养阴清热,可以用来治疗糖尿病,但其降糖作用机制尚未明确,本文利用UPLC-MS/MS、Western Blot等手段研究二冬汤的有效成分及其降糖作用机制。1、本文首先利用高效液相色谱法、紫外-可见分光光度计检测二冬汤中主要成分的含量,用UPLC-MS/MS对二冬汤进行全成分的分析,得到185种成分,其中主要是有机酸类、氨基酸类、黄酮类和多糖类。2、结合成分分析得到的结果,利用TCMSP、中药与有效成分数据库,检索出二冬汤的相关靶点759个;利用Genecard、TTD等数据库检索得到与糖尿病相关靶点1798个;二冬汤与糖尿病的交集靶点177个;用String构建交集靶点的Ppi网络图;用Cytoscape构建中药-成分-靶点-疾病图。进一步kEGG和GO富集分析得到几条通路信息如:胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症、糖脂代谢和碳水化合物消化吸收等信号转导通路,根据方案的可行性选择胰岛素抵抗通路中的pi3k-akt信号通路进行后续研究。3、给予高糖高脂饮食,建立糖尿病小鼠模型,给药四周后,空白组小鼠空腹血糖值为5.30±0.17 mmol/L,模型组小鼠空腹血糖9.23±0.15 mmol/L,阳性药盐酸二甲双胍组小鼠空腹血糖值为4.47±0.14 mmol/L,二冬汤高剂量组小鼠空腹血糖值为4.97±0.29 mmol/L,二冬汤中剂量组小鼠空腹血糖值为5.70±0.17 mmol/L,二冬汤低剂量小鼠空腹血糖值为5.30±0.12 mmol/L,除模型组外均维持在正常水平;利用Western Blot手段检测相关蛋白的表达,结果发现pi3k、akt、akt2、IL-6上调,GSk3-β、STAT3下调,均可以说明二冬汤可以促进pi3k-akt信号通路的活性表达,有助于糖原合成酶的生成,促进糖原的合成,减少胰岛素抵抗的状态,从而降低血糖。

关键词：二冬汤糖尿病作用机制网络药理学 pi3k-akt信号转导通路

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pik3CA在宫颈癌中的研究进展

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医学研究杂志 2014年第10期43卷 8-11页

作者：陶雪娇王颖朱雪琼温州医科大学附属第二医院妇产科 325027

研究表明,磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α(pik3CA)参与细胞存活、运动、黏附和凋亡等多种细胞生理功能的调节,其突变或扩增与多种恶性肿瘤的形成密切相关。宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年来关于pik3CA在宫颈癌中的研究逐渐得到国... 详细信息

研究表明,磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α(pik3CA)参与细胞存活、运动、黏附和凋亡等多种细胞生理功能的调节,其突变或扩增与多种恶性肿瘤的形成密切相关。宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年来关于pik3CA在宫颈癌中的研究逐渐得到国内外学者的重视。本文对pik3CA在宫颈癌发生发展、筛查、早期诊断、治疗及预后中的研究进展进行综述。

关键词： pik3CA 宫颈癌 pi3k-akt信号转导通路

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