检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2024年第16期44卷 3999-4003页

作者：闫小燕李鹏飞李真真韩家敏孟敏郑晓东安阳市人民医院消化内科河南安阳455000 河南省人民医院消化内科安阳市肿瘤医院

目的探讨唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(Siglec-15)通过调控t细胞分化对食管癌细胞活性的影响。方法收集100例食管癌患者肿瘤组织及癌旁2 cm组织,免疫组化检测Siglec-15阳性表达。反转录-聚合酶链反应(Rt-PCR)检测人正常食管上皮HEEC细... 详细信息

目的探讨唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(Siglec-15)通过调控t细胞分化对食管癌细胞活性的影响。方法收集100例食管癌患者肿瘤组织及癌旁2 cm组织,免疫组化检测Siglec-15阳性表达。反转录-聚合酶链反应(Rt-PCR)检测人正常食管上皮HEEC细胞、食管细胞株Eca109、Ec9706、KYSE30、KYSE150和KYSE450细胞株Siglec-15 mRNA表达。将Siglec-15表达最高的食管癌KYSE30细胞株分为对照组(未进行干预的食管癌细胞株)、空载组(食管癌细胞敲除Siglec-15基因空载体)及Siglec-15组(食管癌细胞敲除Siglec-15基因),分别采用Rt-PCR检测3组KYSE30细胞Siglec-15 mRNA表达;噻唑蓝(Mtt)法检测3组KYSE30细胞24、48、72及96 h存活率;Hoechst检测3组食管癌KYSE30细胞凋亡率;流式细胞仪检测3组KYSE30细胞株CD27、CD28、干扰素(IFN)-γ及白细胞介素(IL)-2表达。结果Siglec-15在食管癌组织中棕黄色颗粒阳性表达定位于细胞膜表面及细胞质内,在癌旁组织中无表达;HEEC、Eca109、Ec9706、KYSE30、KYSE150和KYSE450细胞株中Siglec-15 mRNA表达比较存在显著差异(P<0.05)。对照组、空载组及Siglec-15组Siglec-15 mRNA表达有统计学差异(P<0.001);与对照组、空载组相比,Siglec-15组24、48、72及96 h KYSE30细胞株存活率均明显降低(P<0.05);对照组、空载组及Siglec-15组KYSE30细胞株凋亡率比较存在统计学差异(P<0.05);与对照组、空载组相比,Siglec-15组KYSE30细胞株CD27、CD28、IFN-γ及IL-2表达均明显升高(P<0.001)。结论敲除Siglec-15基因能够通过增加t淋巴细胞表面抗原CD27、CD28、IFN-γ及IL-2表达抑制食管癌细胞增殖,促进其凋亡。

关键词：食管癌唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15 t细胞分化增殖凋亡

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高糖通过PI3K-Akt-mtOR信号通路对MG患者CD4+t细胞分化的调控作用

高糖通过PI3K-Akt-mTOR信号通路对MG患者CD4+T细胞分化的调控作用

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作者：黄玉吉林大学

学位级别：硕士

背景:CD4+t细胞的分化方向影响着重症肌无力的发生、发展。抑制th1、th17细胞的增值分化,促进tregs细胞增值分化有利于缓解重症肌无力的疾病进展。PI3K-AKt-mtOR信号通路可调控t细胞的增殖、凋亡、分化、细胞因子的分泌,而血糖水平可影... 详细信息

背景:CD4+t细胞的分化方向影响着重症肌无力的发生、发展。抑制th1、th17细胞的增值分化,促进tregs细胞增值分化有利于缓解重症肌无力的疾病进展。PI3K-AKt-mtOR信号通路可调控t细胞的增殖、凋亡、分化、细胞因子的分泌,而血糖水平可影响PI3K-AKt-mtOR通路。已有研究发现高糖可以促进EAMG小鼠th1、th17细胞的分化,抑制treg细胞中的分化,但具体机制尚未阐明。高血糖不仅可引起微小血管、大血管病变,还促进肠道微生物群失调,使肠道通透性增加,导致脂肪肝发病率升高,同时,高血糖也对免疫系统造成影响。高血糖与类风湿性关节炎、多发性硬化症等自身免疫性疾病的发病率增加有关。有研究发现合并高血糖的眼肌型重症肌无力(Ocular Myasthenia Gravis,OMG患者更容易向全身型重症肌无力(Generalized Myasthenia Gravis,GMG)转化;2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,t2DM)患者更容易罹患晚发型MG(late-onset myasthenia gravis,LOMG),且大部分患者糖尿病的发病时间早于MG发病。动物研究也发现,EAMG+糖尿病大鼠的肌无力症状较单纯EAMG大鼠重,并且EAMG+糖尿病组的CD4+t细胞分化方向从treg细胞向th1/th17偏移,血清抗R97-116肽抗体水平升高,抗体分泌细胞和记忆B细胞频率增加。高糖也可通过激活转化生长因子-β促进th17细胞分化,最终可加剧实验性结肠炎和自身免疫性脑脊髓炎模型中的自身免疫反应。本研究将观察不同糖浓度培养条件对PI3K-AKt-mtOR通路的影响,以及对t细胞发育分化方向的影响,阐述调节血糖/抑制PI3K通路是否可以改变t细胞分化方向,为MG治疗提供新思路。目的:(1)总结、归纳伴糖尿病以及非糖尿病重症肌无力患者的临床特征及疾病严重程度(2)通过对PI3K-AKt-mtOR信号通路的干预,探索PI3K-AKt-mtOR信号通路在CD4+t细胞发育分化中的作用。方法:(1)收集2014年1月1日至2023年12月31日我院收治的513例MG患者的临床资料,包括性别、发病年龄、临床表型、QMGs评分、空腹血糖以及糖化血红蛋白、药理学试验、抗体检测、电生理、治疗、预后等,根据是否伴有糖尿病进行分组并进行资料的统计分析。(2)收集初次确诊重症肌无力且近6个月未使用免疫抑制剂患者的外周血10ml,通过磁珠分选初CD4+t细胞,将细胞分成三组,低糖浓度组(NG组,normal sugar concentration cultivation group)即用含5.56mmol/L葡萄糖的培养基培养,高糖浓度(HG组,high sugar concentration cultivation group)即用含15mmol/L葡萄糖的培养基培养,以及高糖浓度培养基加25mmol/L PI3K抑制剂LY294002培养组(HG+LY294002组)(1)用CCK8法检测三组CD4+t细胞增值情况;(2)培养5天后提取细胞通过流式检测技术分析每组CD4+t细胞中th1、th2、th17、treg细胞比例;(3)收集细胞培养后的培养基用ELISA法检测细胞因子IL-6、IL-1α、tGF-β和IFN-γ分泌水平;(4)获取细胞蛋白运用Western Blot检测三组中p-Akt、p-mtOR,p-PI3K,Akt,mtOR,PI3K蛋白表达水平。结果:(1)MG+DM与MG-DMQMGs评分中位数以及四分位数分别为11(4,16),7(3,12)。两组QMGs差异有统计学差异(P<0.001),MG+DM起病时QMGs得分较高,疾病严重程度更重。(2)CCK8检测淋巴细胞增殖:与NG组相比,HG组细胞增殖在24h、48h时显著增高;与HG组相比,HG组加LY294002组细胞增值在24h、48h时显著降低。(3)CD4+t细胞流式细胞学技术分析:与NG组相比,HG组中th1、th17显著增加,treg、th2在两组中无统计学差异。与HG组相比,HG组加LY294002组中th1、th17显著减少,treg、th2在两组中无统计学差异。(4)培养基中细胞因子检测:与NG组相比,HG组中IFN-γ显著增高,IL-6、IL-1α、tGF-β无统计学差异。与HG组相比,HG组加LY294002组中IFN-γ显著减少,IL-6、IL-1α、tGF-β无统计学差异。(5)Western Blot检测蛋白表达水平:与NG组相比,HG组中p-PI3K、p-Akt、p-mtOR蛋白表达显著增高,与HG组相比,HG组加LY294002组中p-PI3K、p-Akt、p-mtOR蛋白表达显著降低,三组中CD4+t细胞中的P

关键词：重症肌无力高糖 CD4+t细胞 t细胞分化 PI3K-AKt-mtOR信号通路

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MicroRNA-21在炎症性肠病中的表达及对CD4+t细胞分化的调控研究

MicroRNA-21在炎症性肠病中的表达及对CD4+T细胞分化的调控研究

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作者：文玥华中科技大学

学位级别：博士

目的:炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）是一种胃肠道慢性炎症性疾病。IBD具有病程长、易复发和并发症多的特点,给患者和医疗系统带来巨大的疾病负担。关注并探索IBD的发病机制和干预靶点从而探索新的防治药物和治疗策略具... 详细信息

目的:炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）是一种胃肠道慢性炎症性疾病。IBD具有病程长、易复发和并发症多的特点,给患者和医疗系统带来巨大的疾病负担。关注并探索IBD的发病机制和干预靶点从而探索新的防治药物和治疗策略具有重要意义。研究发现,微小核糖核酸（Micro RNA,miRNA）与IBD发病相关,其中micro RNA-21（miR-21）是IBD中研究最多的miRNA之一。CD4+t细胞在IBD的病理生理机制中担任关键角色,而miR-21积极参与t细胞分化、增殖、发育和凋亡等过程。miR-21是否通过调控CD4+t细胞分化来参与IBD的发病机制目前尚未研究清楚。本研究拟阐述miR-21与IBD的关系及其可能调控CD4+t细胞分化的分子机制,为筛选新型的IBD标志物提供依据,并为IBD的防治提供新的干预位点。方法:本课题拟收集IBD患者的临床样本,并构建葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate,DSS）诱导的急性结肠炎小鼠模型,通过Rt-qPCR、ELISA、WB、荧光原位杂交和流式细胞术等方法,深入探究人和小鼠结肠炎症中miR-21表达水平以及CD4+t细胞各子细胞群百分比改变。拟在小鼠脾脏中通过磁珠分选Na（?）ve CD4+t细胞,通过向细胞中转染miR-21 inhibitor/mimics或对应NC来调控miR-21的表达水平,在体外诱导其分别向th1、th2、th17和treg方向进行分化,并通过流式细胞术、Rt-qPCR和ELISA等方法观察miR-21的表达水平改变在CD4+t细胞分化过程中的影响。拟通过数据库筛选和双荧光素酶报告实验寻找miR-21的靶基因,阐明在IBD中miR-21调控CD4+t细胞分化的分子机制,并尝试通过向小鼠体内注射miR-21 antagomir的方法对DSS诱导的急性结肠炎小鼠进行干预。结果:（1）在患者肠黏膜组织、小鼠结肠组织和脾脏淋巴细胞中,miR-21的表达水平在发炎组中较对照组明显上调。与对照组相比,DSS诱导的急性结肠炎小鼠的结肠和脾脏淋巴细胞中th1、th2和th17细胞相关转录因子t-BEt、GAtA3和RORγt的表达水平增加,而treg细胞相关转录因子Foxp3的表达水平相对减少。与对照组小鼠相比,DSS诱导的急性结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞中th1（4.01±0.24 VS6.47±0.16,P<0.001）、th2（3.88±0.47 VS 5.64±0.32,P<0.05）和th17（8.00±0.29VS 12.83±0.87,P<0.01）百分比显著增加,treg百分比显著减少（46.23±1.88 VS24.33±3.97,P<0.01）。（2）miR-21表达水平的升高对Na（?）ve CD4+t细胞向th17方向的分化影响最为显著。miR-21表达水平的升高促进Na（?）ve CD4+t细胞向th2和th17方向分化,抑制其向th1和treg方向分化。（3）两种tGF-β信号通路的拮抗剂Smad7和Ski均是miR-21的靶基因。通过下调Smad7和Ski,miR-21促进Na（?）ve CD4+t细胞向th17方向分化,抑制其向treg方向分化。Smad7和Ski均能够消除miR-21对th17和treg分化调控的影响。（4）miR-21 antagomir干预能够降低miR-21的表达水平,并通过上调Smad7和Ski,抑制磷酸化的（Phospho-,p-）Smad2/3信号通路,减少th17细胞百分比,增加treg细胞百分比,改善DSS诱导的急性结肠炎小鼠的症状和组织炎症水平。结论:在IBD中,miR-21通过抑制Smad7和Ski的表达,激活p-Smad2/3信号通路,促进th17细胞分化,抑制treg细胞分化,从而促进肠道炎症。

关键词：炎症性肠病 miR-21 t细胞分化 th17细胞

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接种灭活新型冠状病毒疫苗对t细胞分化和抗原表位的影响及机制探讨

接种灭活新型冠状病毒疫苗对T细胞分化和抗原表位的影响及机制探讨

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作者：彭绵南方医科大学

学位级别：博士

背景严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)已感染了全世界成千上万的人。接种疫苗是控制SARS-CoV-2传播的重要措施。但接种疫苗后的获得性免疫需要明确。我们的研究旨在探讨接种... 详细信息

背景严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)已感染了全世界成千上万的人。接种疫苗是控制SARS-CoV-2传播的重要措施。但接种疫苗后的获得性免疫需要明确。我们的研究旨在探讨接种灭活新型冠状病毒疫苗对t细胞分化及抗原表位的影响及潜在的机制。方法本研究第一部分以三例接种3剂灭活SARS-CoV-2疫苗的健康成年人为研究对象,在灭活SARS-CoV-2疫苗接种过程中的四个时间点提取此三名受试者的外周血单个核细胞后,进行单细胞测序。在构建文库后,通过读取原始数据、质量控制、降维和聚类、单细胞t细胞受体(tCR)测序、tCRV(D)测序、细胞分化轨迹推断,分析差异基因表达及富集通路,探讨疫苗接种后免疫动力学的特点和机制;第二部分对37例18～59岁的健康成年人接种3剂灭活SARS-CoV-2疫苗后的免疫反应进行研究,在多个时间点采集血液样本并提取血清,经过多肽芯片检测、机器学习建模、序列比对分析,探讨疫苗诱导的抗体结合区(vaccine-induced antibody-binding region,VIABR),分析疫苗作用的抗原表位。(临床注册号:ChiCtR2200058571)结果1.接种疫苗后,机体t细胞大量增殖,t细胞受体(t cell receptor,tCR)克隆扩增明显且tCR多样性明显升高,CD8+粘膜相关恒定t细胞(CD8+ mucosal-associated invariant t cell,CD8+MAIt细胞)的增殖和分化明显加速,KLRD1基因的表达量上升。2.接种第三剂疫苗后,在A570突变位点附近产生了新的VIABR;整个接种过程增强了N501突变位点附近的VIABR。抗原构象表位在短期(每剂接种≤4周)和长期样本(第2剂接种≥12周)之间存在差异:短期样本中得分最高的氨基酸主要分布在棘突(Spike,S)蛋白的受体结合域和N端结构域,而在长期样本中出现了新的抗原构象表位,主要位于S蛋白三聚体头部空间结构的缝隙中。结论1.接种灭活SARS-CoV-2疫苗后,CD8～AIt细胞的表达和分化明显增强,差异表达基因KLRD1的表达量明显上升,有助于增强机体的早期免疫及对靶病毒的快速反应能力。***-CoV-2灭活疫苗可能促进了在病毒突变位点附近产生新的保护性抗原表位,第三剂接种后在S蛋白A570突变位点附近产生了新的前10位VIABR,整个疫苗接种过程均增强了N501突变位点附近的VIABR,从而对新型冠状病毒及其突变株产生免疫作用。

关键词：灭活新冠疫苗 t细胞分化抗原表位单细胞测序多肽芯片

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银莱汤对胃肠积热合并肺炎小鼠肺树突状细胞调控的t细胞分化的影响

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环球中医药 2023年第4期16卷 612-619页

作者：鲜馥阳刘慧白辰王铁山刘铁钢谷晓红北京中医药大学中医学院 100029 北京中医药大学疫病研究院北京中医药大学中医药研究院

目的探究胃肠积热合并肺炎小鼠肠系膜淋巴结与肺组织中CD80+CD86+MHC-II+的树突细胞(dendritic cell,DC)细胞的比例以及th1、th2、th17、treg细胞的比例的变化关系,探讨银莱汤对DC调控的t细胞分化的影响。方法将24只SPF级C57/BL6J小鼠... 详细信息

目的探究胃肠积热合并肺炎小鼠肠系膜淋巴结与肺组织中CD80+CD86+MHC-II+的树突细胞(dendritic cell,DC)细胞的比例以及th1、th2、th17、treg细胞的比例的变化关系,探讨银莱汤对DC调控的t细胞分化的影响。方法将24只SPF级C57/BL6J小鼠随机分为正常组、模型组、银莱汤治疗组,每组8只。采用高热量饮食饲喂合并脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)雾化吸入的方式制备胃肠积热合并肺炎的模型组,治疗组予银莱汤(每100 g体质量予0.5 g/mL)进行灌胃治疗。隔日监测小鼠体重、活动状态等一般状况;采用HE染色观察肺组织与结肠组织病理变化;采用ELISA法检测小鼠血清及结肠组织中LPS含量;用流式细胞术分析小鼠肠系膜淋巴结及肺组织中CD80+CD86+MHC-II+的DC细胞的比例,以及th1、th2、th17、treg的比例。结果模型组与正常组相比,肺组织炎症损伤严重,经银莱汤治疗后明显缓解,血清及结肠组织中LPS水平降低;肺组织中模型组CD80+CD86+MHC-II+的DC细胞比例显著升高(P<0.0001),经银莱汤治疗后比例下降至正常水平。结论银莱汤可以有效缓解胃肠积热合并肺炎小鼠的肺部炎症,其作用机制可能与降低血清中LPS浓度,调节th1、th2、th17、treg细胞平衡有关。

关键词：胃肠积热肺炎银莱汤 DC细胞 t细胞分化

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过表达tapasin树突状细胞来源外泌体诱导t细胞分化的实验研究

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中国免疫学杂志 2020年第22期36卷 2689-2692页

作者：吕梦娇吴姗姗姚婷陈小华(指导) 臧国庆(指导) 上海交通大学附属第六人民医院感染科上海200233

目的:探讨过表达tapasin的小鼠骨髓树突状细胞(DCs)来源外泌体在诱导小鼠脾脏t淋巴细胞分化中的作用。方法:构建过表达tapasin病毒转染至DCs,流式细胞术鉴定CD11c和GFP表达,超高速离心法分离DCs来源外泌体(Dexs)和转染上述病毒的DCs来... 详细信息

目的:探讨过表达tapasin的小鼠骨髓树突状细胞(DCs)来源外泌体在诱导小鼠脾脏t淋巴细胞分化中的作用。方法:构建过表达tapasin病毒转染至DCs,流式细胞术鉴定CD11c和GFP表达,超高速离心法分离DCs来源外泌体(Dexs)和转染上述病毒的DCs来源外泌体(tap-Dexs),电镜、粒径分析和Western blot鉴定,并与t淋巴细胞共培养,CCK8法和ELISA法分别检测t淋巴细胞增殖和分泌IFN-γ和IL-2水平。结果:与Dexs相比,tap-Dexs能显著促进t淋巴细胞增殖、th1型细胞因子IFN-γ和IL-2分泌。结论:tap-Dexs能促进小鼠脾脏t淋巴细胞增殖和诱导t细胞分化。

关键词： tapasin 树突状细胞外泌体 t细胞分化

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SOCS1/3对tLR3表达和t细胞分化的调控及其在桥本甲状腺炎中的作用

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中国免疫学杂志 2019年第7期35卷 845-848页

作者：周希郑应麟俞燕露戴萌袁首杨治芳南昌大学第一附属医院内分泌科南昌330006

目的:探讨细胞信号传导抑制因子1/3(SOCS1、SOCS3,SOCS1/3)对toll样受体3(tLR3)和t细胞分化的调控及其在桥本甲状腺炎(Ht)中的作用。方法:收集已确诊的桥本甲状腺炎患者40例(Ht组)及正常体检人群30例(对照组);通过Ficoll密度梯度离心法... 详细信息

目的:探讨细胞信号传导抑制因子1/3(SOCS1、SOCS3,SOCS1/3)对toll样受体3(tLR3)和t细胞分化的调控及其在桥本甲状腺炎(Ht)中的作用。方法:收集已确诊的桥本甲状腺炎患者40例(Ht组)及正常体检人群30例(对照组);通过Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞(PBMCs),流式细胞术检测调节性t细胞(CD4+CD25+treg,treg)、辅助性t细胞17(th17)及滤泡辅助性t细胞(tfh),免疫组化法(IHC)检测甲状腺组织中SOCS1/3及tLR3蛋白表达,ELISA检测血浆中SOCS1/3、StAt3蛋白水平,qRt-PCR检测PBMCs中tLR3、SOCS1/3、StAt3、RORγt、Bcl6、Foxp3 mRNA的表达水平。结果:Ht组PBMCs中treg细胞数量降低而th17细胞、tfh细胞数量升高(P <0. 05),tLR3、SOCS1/3、Bcl6、RORγt mRNA表达升高,Foxp3、StAt3 mRNA表达降低(P <0. 05); Ht组甲状腺组织SOCS1/3蛋白、tLR3蛋白浓度升高(P <0. 05),StAt3蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:Ht患者SOCS1/3表达升高,可能对Ht的tLR3表达及t细胞亚群分化起调控作用。

关键词：桥本甲状腺炎 SOCS1/3 tLR3 StAt3 t细胞分化

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CAFs亚群调控口腔鳞癌CD8+t细胞分化及免疫应答机制研究

CAFs亚群调控口腔鳞癌CD8+T细胞分化及免疫应答机制研究

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2020年全国口腔颌面-头颈肿瘤学术大会暨中华口腔医学会口腔颌面-头颈肿瘤专业委员会学术年会——创新超越、共赢未来

作者：肖丽萍范松中山大学孙逸仙纪念医院

研究目的:明确口腔鳞癌中CD8+t细胞分化及免疫应答的作用及与预后的相关性;明确介导CD8+t细胞分化及免疫应答的作用的CAFs亚群;阐明CAFs亚群对CD8+t细胞分化的调控机制。研究方法:多重免疫荧光验证CD8+t细胞与口腔鳞癌患者预后的相关性,... 详细信息

研究目的:明确口腔鳞癌中CD8+t细胞分化及免疫应答的作用及与预后的相关性;明确介导CD8+t细胞分化及免疫应答的作用的CAFs亚群;阐明CAFs亚群对CD8+t细胞分化的调控机制。研究方法:多重免疫荧光验证CD8+t细胞与口腔鳞癌患者预后的相关性,tCGA数据库分析CD8+t细胞标志物与口腔鳞癌临床病理资料及预后的关系;单细胞转录组测序鉴定口腔鳞癌CAFs亚型;流式检测与CAFs亚群共培养的外周血CD8+t细胞的表型变化。

关键词：口腔和口咽部肿瘤肿瘤免疫应答 t细胞分化肿瘤相关成纤维细胞亚群

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浙江大学靳津/曹倩团队合作揭示硒调控t细胞分化的新机制

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中华医学信息导报 2021年第15期36卷 9-9页

8月2日,浙江大学生命科学研究院靳津课题组与浙江大学附属邵逸夫医院曹情课题组合作在Immunity杂志在线发表论文--"Mulbiomic amalyses reveal a critical role of selenium in cortrolling t cell differentiation in Crohn'g... 详细信息

8月2日,浙江大学生命科学研究院靳津课题组与浙江大学附属邵逸夫医院曹情课题组合作在Immunity杂志在线发表论文--"Mulbiomic amalyses reveal a critical role of selenium in cortrolling t cell differentiation in Crohn'g disease"该研究鉴定了初诊炎症性肠病(IBD)患者疾病特异性免疫细胞亚群和变化代谢物,解析了微量元素硒调控Ⅰ型辅助t(th1)细胞分化的新机制,为克罗恩病(CD)的治疗提供了潜在新靶点。

关键词：邵逸夫医院 t细胞分化免疫细胞亚群疾病特异性新靶点微量元素硒团队合作

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致敏过程中CD8^(+)效应t细胞分化缺失介导非小细胞肺癌的免疫检查点阻断抗性

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广东药科大学学报 2021年第6期37卷 25-25页

作者：赵林(编译) 不详

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,对于免疫检查点抑制剂的反应与产生γ-干扰素的肿瘤浸润性CD8^(+)t细胞诱导的程序性细胞死亡配体1表达有关。然而,并不是所有CD8^(+)t细胞浸润的肿瘤都会对ICB产生反应,对这种t细胞浸润的NSCLC中ICB耐药性机制... 详细信息

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,对于免疫检查点抑制剂的反应与产生γ-干扰素的肿瘤浸润性CD8^(+)t细胞诱导的程序性细胞死亡配体1表达有关。然而,并不是所有CD8^(+)t细胞浸润的肿瘤都会对ICB产生反应,对这种t细胞浸润的NSCLC中ICB耐药性机制知之甚少。

关键词：免疫检查点抑制剂 t细胞分化程序性细胞死亡 NSCLC 耐药性机制致敏 CD8 免疫检查点阻断

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