检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张楠吉林大学

学位级别：博士

研究背景皮肤冻伤是由低温导致的皮肤及皮下组织损伤,常见于我国东北地区,具有季节性发病的特点,深度冻伤未经及时有效的治疗可导致截肢、甚至死亡。目前冻伤的研究多见于移植器官离体保存时相关低温损伤的防治,而关于皮肤冻伤的研究则... 详细信息

研究背景皮肤冻伤是由低温导致的皮肤及皮下组织损伤,常见于我国东北地区,具有季节性发病的特点,深度冻伤未经及时有效的治疗可导致截肢、甚至死亡。目前冻伤的研究多见于移植器官离体保存时相关低温损伤的防治,而关于皮肤冻伤的研究则集中于临床回顾,缺乏深入的基础探索,通过对冻伤创面愈合机制的研究,可以为临床治疗提供理论支持,有利于降低冻伤后的截肢率。既往在朝鲜战争中,冻伤给我们带来了惨痛的教训,而近年来的中印边境冲突中,我们的指战员也面临巨大的冻伤风险,对冻伤创面愈合的相关研究,可以有效地保障前线官兵的健康,对我国还具有十分重要的战略意义。而脂肪间充质干细胞(ADSCs)已被证实对多种难愈性创面均具有显著的治疗作用,可促进成纤维细胞(HSFs)的增殖和迁移,调控胶原纤维的合成和分泌。其相关作用很大程度上依赖于其释放的外泌体。外泌体中含有的蛋白、m RNA、mi RNA和其他物质,可以调控细胞的生命活动和细胞间的信号传导,并避免了干细胞移植带来的伦理争议,具有广阔的应用价值。研究脂肪间充质干细胞外泌体(ADSCs-Exos)调控冻伤创面愈合的机制,可以弥补相关领域的空白,丰富冻伤的治疗手段。研究目的探究ADSCs-Exos调控SOCS3/tgf-β1信号通路影响冻伤创面愈合的相关机制。研究方法1.构建小鼠皮肤冻伤创面模型,运用二代高通量转录组测序技术筛选出冻伤皮肤组织和正常皮肤组织中差异表达的m RNA,通过分析相关生物信息和参考既往研究成果,找出感兴趣的关键基因。2.以SOCS3为目标基因,实验验证SOCS3在调控冻伤创面愈合方面的基因功能。在体外,利用慢病毒感染的方式沉默SOCS3或同时沉默SOCS3和tgf-β1,通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验观察其对HSFs增殖和迁移的影响,Western blot检测相关蛋白SOCS3、tgf-β1、Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平的,验证SOCS3对tgf-β1的负向调控作用。在动物实验,干预冻伤创面组织中SOCS3的表达,RT-q PCR检测创缘组织内SOCS3的表达情况。计算创面愈合速率,评估抑制冻伤后SOCS3的表达对创面愈合速度的影响。HE染色和Masson染色观察创面的组织形态变化及胶原纤维沉积情况,Western blot检测沉默SOCS3后创缘组织内tgf-β1的蛋白表达水平。3.依托临床获取的脂肪组织,胶原酶消化法分离ADSCs,成脂、成骨及成软骨诱导分化实验验证干细胞的多向分化潜能,流式细胞术检测干细胞相关标志物。体外连续传代培养,收集细胞培养上清,超速离心法获得ADSCs-Exos,并行NTA、TEM和Western blot对外泌体做进一步鉴定。4.在体外实验中,通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell观察ADSCs-Exos对HSFs增殖和迁移的促进作用。在动物模型上,通过计算创面愈合率、病理染色,观察ADSCs-Exos对皮肤冻伤创面的治疗作用。并在细胞和动物实验中,检测外泌体干预后HSFs及创缘组织中SOCS3、tgf-β1等相关分子的表达情况。5.生物信息学网站预测SOCS3和miR-143之间的结合位点,双荧光素酶实验验证mi R-143和SOCS3的靶向结合关系。分别在体外、体内实验中,通过过表达ADSCs-Exos中的mi R-143,观察ADSCs-Exos携带的mi R-143对关键基因SOCS3的调控作用及对下游tgf-β1、Collagen I和Collagen Ⅲ表达的影响,以探究ADSCs-Exos对冻伤创面愈合的调控机制。研究结果1.转录组测序获得了冻伤后差异表达的mRNA,发现SOCS3在皮肤冻伤后表达显著升高,生物信息分析结果和既往文献报道表明SOCS3在创面愈合过程在起着重要的负调控作用。2.体外实验发现,沉默SOCS3可以上调HSFs中tgf-β1、Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平,促进细胞的增殖和迁移,而同时沉默SOCS3和tgf-β1却可抵消沉默SOCS3带来的促进作用。在动物模型上,抑制冻伤后SOCS3的表达升高可以提高创缘组织内tgf-β1的表达水平,促进胶原纤维的沉积,加速了冻伤创面的愈合。3.利用胶原酶消化法,成功的从人脂肪组织中分离出ADSCs,获得的ADSCs具有多向分化潜能,表达干细胞相关表面标志物。采用超速离心法从细胞培养上清中分离ADSCs-Exos,获得的外泌体具有典型的“茶托状”结构,粒径分布符合外泌体的分布规律,并检测到CD63、CD81和Alix等外泌体相关标志蛋白的表达。4.体外实验发现,ADSCs-Exos可以抑制HSFs中SOCS3的表达,提高tgf-β1的表达水平,促进细胞的增殖和迁移。而在动物模型上,皮下注射ADSCs-Exos后

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体 miR-143 SOCS3 tgf-β1信号通路冻伤创面愈合成纤维细胞

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亳丹皮提取液抑制tgf-β1信号通路治疗哮喘小鼠的机制研究

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成都医学院学报 2025年第1期20卷 16-20页

作者：李登峰陈名武方涛程舒鹏中国科学技术大学附属第一医院·安徽省立医院儿科合肥230001

目的探讨亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中通过调控转化生长因子-β1(tgf-β1)信号通路蛋白表达来减轻气道炎症和气道重塑的作用。方法采用屋尘螨(HDM)提取液诱导的BALB/c哮喘小鼠模型,分为正常组、模型组、亳丹皮处理组和地塞米松处理组,... 详细信息

目的探讨亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中通过调控转化生长因子-β1(tgf-β1)信号通路蛋白表达来减轻气道炎症和气道重塑的作用。方法采用屋尘螨(HDM)提取液诱导的BALB/c哮喘小鼠模型,分为正常组、模型组、亳丹皮处理组和地塞米松处理组,检测气道高反应性、血清IgE水平、肺组织病理变化、肺泡灌洗液(BALF)炎症因子及tgf-β、SMAD2、α-SMA蛋白表达水平。结果亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中显示出减少气道高反应性、降低血清IgE水平的潜力;此外,该提取液还可能减少肺组织的纤维化和炎症,并可能通过抑制BALF中的炎症因子及肺组织中tgf-β1信号通路关键蛋白tgf-β、SMAD2和α-SMA的表达来发挥作用。结论亳丹皮提取液具有治疗哮喘的前景,其作用机制可能与抑制tgf-β1信号通路有关,但该机制仍需进一步研究验证。

关键词：哮喘亳丹皮提取液肺组织 tgf-β1信号通路炎症

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基于tgf-β1信号通路的抗肾脏纤维化药物研究现状

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实用药物与临床 2023年第2期26卷 158-166页

作者：王雪纯江建冰深圳大学医学部药学院广东深圳518073

慢性肾脏疾病和肾纤维化是威胁人类健康的重要公共卫生问题之一。转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,tgf-β1)是促进肾脏纤维化和慢性肾脏疾病进展并进入终末期肾脏疾病的重要因子之一。因此,tgf-β1信号通路已成为抗肾... 详细信息

慢性肾脏疾病和肾纤维化是威胁人类健康的重要公共卫生问题之一。转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,tgf-β1)是促进肾脏纤维化和慢性肾脏疾病进展并进入终末期肾脏疾病的重要因子之一。因此,tgf-β1信号通路已成为抗肾脏纤维化研究的热点。本文综述了近20年来对肾脏纤维化有抑制作用的tgf-β1信号通路抑制剂以及通过各种途径影响tgf-β1信号通路的药物。

关键词： tgf-β1信号通路肾纤维化抑制剂小分子药物

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基于tgf-β1信号通路探讨心肌纤维化的中医药防治

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河北医药 2023年第18期45卷 2837-2841,2846页

作者：边晓红冯利民天津中医药大学天津市300193 天津中医药大学第二附属医院

心肌纤维化是多种因素导致的心肌细胞以及心肌细胞间质病理性改变,从多方面影响着心脏结构和功能,是多种心脏疾病的共同病理基础。心肌纤维化的形成过程涉及多种信号转导机制,可涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、转化生长因子β(tgf-β)... 详细信息

心肌纤维化是多种因素导致的心肌细胞以及心肌细胞间质病理性改变,从多方面影响着心脏结构和功能,是多种心脏疾病的共同病理基础。心肌纤维化的形成过程涉及多种信号转导机制,可涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、转化生长因子β(tgf-β)/信号转导蛋白(Smads)、炎性反应、氧化应激反应等信号转导机制。而转化生长因子β1(tgf-β1)在心肌纤维化形成的过程中起着至关重要的作用。近年来,中医药在干预相关信号通路防治心肌纤维化的研究取得一定进展,基于tgf-β1信号通路,研究已证实多种单味中药、中药复方及中成药对于心肌纤维化均具有不同程度的抑制作用。但其对心肌纤维化信号转导机制的研究尚存在不足,值得进一步探讨。

关键词：心肌纤维化 tgf-β1信号通路中医药进展

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针药合用通过调控tgf-β1信号通路促进肾虚型排卵障碍大鼠卵巢颗粒细胞形态的恢复

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广东医学 2022年第8期43卷 950-953页

作者：刘龙阳张丽华庄晨玉于彩崎纪娜罗立梅曾朝阳南方医科大学中西医结合医院妇科广东广州510315

目的探索针药合用促进肾虚型排卵障碍大鼠卵巢颗粒细胞形态恢复的具体机制。方法利用羟基脲灌胃方法构建肾虚型排卵障碍大鼠动物模型,对模型组大鼠分别给予针刺(取穴气海、关元、双侧三阴交)+中药(补肾健脾方水煎剂)(针药合用组)、中药... 详细信息

目的探索针药合用促进肾虚型排卵障碍大鼠卵巢颗粒细胞形态恢复的具体机制。方法利用羟基脲灌胃方法构建肾虚型排卵障碍大鼠动物模型,对模型组大鼠分别给予针刺(取穴气海、关元、双侧三阴交)+中药(补肾健脾方水煎剂)(针药合用组)、中药+假针(中药组)、针刺+安慰剂中药(针刺组)、假针+安慰剂中药(空白对照组)处理。取各组大鼠新鲜的卵巢组织,利用实时荧光定量PCR和Western blot技术分别检测其余各组大鼠卵巢新鲜组织中的转化生长因子-β1(tgf-β1)、smad3以及smad7的mRNA和蛋白表达情况。结果3个实验组的tgf-β1、smad3的mRNA和蛋白水平均较空白对照组明显降低,而smad7的mRNA和蛋白水平均较空白对照组明显升高。同时,针药合用组的tgf-β1、smad3的mRNA和蛋白水平较中药组、针刺组及空白对照组均明显降低,而smad7的mRNA和蛋白水平较中药组、针刺组及空白对照组均明显升高。结论针药合用通过抑制tgf-β1信号通路的活化进而促进肾虚型排卵障碍大鼠卵巢颗粒细胞形态的恢复。

关键词：卵巢颗粒细胞 tgf-β1信号通路肾虚型排卵障碍针药大鼠

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地龙提取物通过抑制tgf-β1信号通路发挥抗肺纤维化作用研究

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陕西中医 2021年第4期42卷 427-429页

作者：陈宏张伟郭建波苏玉明宋倩男陈群赵猛黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040 哈尔滨市阿城区人民医院黑龙江哈尔滨150300

目的:探讨地龙提取物对抑制转化生长因子-β1(tgf-β1)信号通路诱导的肺泡上皮细胞间质转化和肺成纤维细胞活化的影响。方法:MTT法分析地龙提取物对两种细胞增殖的影响。tgf-β1诱导A549肺泡上皮细胞的间质转化和MRC-5肺成纤维细胞的活... 详细信息

目的:探讨地龙提取物对抑制转化生长因子-β1(tgf-β1)信号通路诱导的肺泡上皮细胞间质转化和肺成纤维细胞活化的影响。方法:MTT法分析地龙提取物对两种细胞增殖的影响。tgf-β1诱导A549肺泡上皮细胞的间质转化和MRC-5肺成纤维细胞的活化;圆形度定量法分析细胞形态,免疫细胞化学法检测细胞E-钙黏附素(E-cad)和Collagen-Ⅰ蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附法检测Collagen-Ⅰ和FN水平。结果:对于A549细胞,与正常组比较,tgf-β1组圆形度和E-cad表达均显著降低(P<0.01),Collagen-Ⅰ表达显著升高(P<0.01);与tgf-β1组比较,地龙组能显著抑制E-cad表达的下调(P<0.05),地龙组能显著抑制Collagen-Ⅰ表达的上调(P<0.05)。对于MRC-5细胞,与正常组比较,tgf-β1组FN、Collagen-Ⅰ的分泌量均显著增加(P<0.01);与tgf-β1组比较,地龙组的上述两种蛋白的分泌量均显著减少(P<0.05)。结论:地龙提取物抑制tgf-β1诱导的肺泡上皮细胞的间质转化和肺成纤维细胞的活化,提示地龙提取物可能具有抑制肺纤维化的形成和发展的作用。

关键词：地龙提取物 tgf-β1信号通路上皮细胞肺纤维化 E-钙黏附素

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风湿性心脏病心房颤动患者心房肌tgf-β1信号通路表达改变的研究

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国际遗传学杂志 2018年第5期41卷 323-329页

作者：史航李荣淼姜永日樊占威陈伟光宋巍王四清王柏春 150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管外科淄博桓台县人民医院胸外科 150001 哈尔滨医科大学附属第四医院心血管外科

目的研究风湿性心脏病心房颤动患者心房肌tgf-β1信号通路表达情况, 揭示tgf-β1信号通路在心房颤动演变过程的作用机制。方法组织样本采自于90例开胸风心病瓣膜置换术患者, 其中心房颤动组50例, 窦性心律组40例。应用Realtime-PCR和蛋... 详细信息

目的研究风湿性心脏病心房颤动患者心房肌tgf-β1信号通路表达情况, 揭示tgf-β1信号通路在心房颤动演变过程的作用机制。方法组织样本采自于90例开胸风心病瓣膜置换术患者, 其中心房颤动组50例, 窦性心律组40例。应用Realtime-PCR和蛋白质印迹方法检验tgf-β信号传导通路中各信号因子的mRNA和蛋白表达水平, 包括:非smad信号通路中ERK1/2、JNK和P38;Rac1信号通路中Rac1、connexin 43和N-cadherin, 并分析上述6种蛋白与Ⅰ型胶原蛋白的关系。结果 Realtime-PCR结果显示与窦律组比较, 在房颤组中ERK1/2(P=0.007)、P38(P=0.028)、connexin 43(P=0.040)和N-cadherin(P=0.003) mRNA表达上调。JNK(P=0.210)、Rac1(P=0.463)房颤组与窦律组比较无明显差异, 没有统计学意义。Western印记显示与窦律组比较, 在房颤组中ColⅠ(P<0.001)、ERK1/2(P=0.015)、P38(P=0.013)、connexin 43(P=0.036)和N-cadherin(P=0.003)蛋白表达上调。JNK(P=0.081)、Rac1(P=0.753)房颤组与窦律组比较无明显差异。其结果和mRNA表达一致。另外, 通过相关性分析发现6种检测因子的蛋白表达均与ColⅠ蛋白表达存在正相关。相关系数分别为(0.578、0.353、0.568、0.345、0.488、0.490), P值分别为(0.009、0.024、0.015、0.038、0.036、0.044)。结论在风心病房颤的心房中存在明显的Ⅰ型胶原纤维堆积, 可能与心房颤动的发生密切相关。风湿性心脏病心房颤动患者心房肌中tgf-β1下游信号分子ERK1/2、P38、connexin 43和N-cadherin存在过表达, 可能与风湿性心脏病心房颤动的发生、发展有关。6种目的蛋白均与ColⅠ蛋白存在正相关关系, 可能与风心病心房纤维化、心肌胶原增多有关。

关键词：风湿性心脏病心房颤动心房纤维化 tgf-β1信号通路

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基于tgf-β1/Smad信号通路研究清眩降压汤对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响及作用机制

基于TGF-β1/Smad信号通路研究清眩降压汤对自发性高血压大鼠肾脏...

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作者：刘望予福建中医药大学

学位级别：硕士

目的本文通过动物实验研究清眩降压汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)的血压调控及肾脏损害的保护作用,从氧化应激损伤-炎症因子释放-纤维化产生-肾脏损害等一系列进行性病程方面,基于tgf-β/Smad信号通路探... 详细信息

目的本文通过动物实验研究清眩降压汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)的血压调控及肾脏损害的保护作用,从氧化应激损伤-炎症因子释放-纤维化产生-肾脏损害等一系列进行性病程方面,基于tgf-β/Smad信号通路探讨清眩降压汤对肾脏纤维化(Renal Fibrosis,RF)的影响及潜在机制。进一步阐明清眩降压汤改善高血压所致肾脏纤维化的作用机制,为临床清眩降压汤治疗高血压,保护靶器官提供进一步的实验依据。方法1.4周龄的SPF级雄性Wistar大鼠10只为正常组(即WKY组),SHR模型20只依照初始体重值随机分为SHR组与SHR+清眩降压汤组,每组10只。按照临床给药量予以每日灌胃,SHR组给予生理盐水1 mL/天,SHR+清眩降压汤组每只5.4 g/kg/天,WKY组不进行任何干预。从给药第1天起,采用鼠尾无创血压仪检测大鼠血压并称量体重,8周后进行取材,收集大鼠肾脏组织。2.通过HE染色观察大鼠肾脏的形态学变化。·***染色观察肾脏纤维含量并计算胶原容积分数。4.采用IHC检测氧化应激因子NOX2、NOX4,炎性因子TNF-α、IL-6以及胶原纤维 Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、Collagen Ⅳ的表达。5.Q-PCR检测清眩降压汤对tgf-β/Smad信号通路中tgf-β1、Smad3 mRNA表达的影响,以及基质金属蛋白酶 MMP-2、MMP-9、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CollagenⅣ的mRNA表达。*** blot法检测清眩降压汤对tgf-β/Smad信号通路中tgf-β1、Smad2/3、Smad4蛋白的影响,以及基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的蛋白表达。结果1.血压监测结果表明,给予清眩降压汤6周以后,对于SHR组的舒张压、收缩压以及平均动脉压均有显著的改善作用。***染色结果显示,与Wistar组相比,SHR组肾小球体积明显增大,出现固缩;肾小管萎缩且排列紊乱,间质内有炎症细胞浸润;在给予清眩降压汤干预后,肾小球与肾小管形态有所改善,无萎缩;间质内无炎症细胞浸润。***结果表明,Wistar组肾小管细胞呈红色,肾小管-间质呈蓝色;肾小管细胞排列整齐;肾小管-间质细胞之间有少量胶原纤维,其余均未发现异常变化,SHR组肾小管细胞排列紊乱;肾小管排列紊乱,管腔结构不清晰;肾小管-间质细胞之间胶原纤维明显增加。清眩降压汤组较SHR组有所改善;肾小管排列整齐;肾小管-间质细胞之间仅有少量胶原纤维。*** 结果显示,与 Wistar 组比较,SHR 组中的 NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显增多,在给予清眩降压汤干预后,NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量的表达减少,且具有统计学差异。5.Q-PCR结果表明,清眩降压汤可下调SHR组中tgf-β1、Smad3、MMP-2、MMP-9 以及 Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、Collagen Ⅳ mRNA 的水平。***结果显示,清眩降压汤可下调SHR组中tgf-β1、Smad2/3、Smad4、MMP-2、MMP-9蛋白的表达。结论1.清眩降压汤对SHR收缩压、舒张压以及平均动脉压均具有明显改善作用。2.清眩降压汤可改善SHR肾脏病理形态,降低SHR肾脏氧化应激因子NOX2、NOX4的表达,减少TNF-α、IL-6炎性因子的释放,降低SHR大鼠肾脏中胶原纤维的含量,对SHR肾脏损害具有保护作用。3.清眩降压汤干预后,可减少SHR胶原纤维Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CollagenⅣ的含量,以及基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达,抑制细胞外基质的过度合成与降解。4.清眩降压汤可通过调控tgf-β/Smad信号通路中tgf-β1、Smad2/3、Smad4的表达,改善SHR组肾脏的纤维化水平。

关键词：清眩降压汤高血压肾脏纤维化 tgf-β1信号通路

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miR-199a-3p/Nme2在tgf-β1信号通路中的作用分析

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激光生物学报 2016年第1期25卷 46-51页

作者：刘晓雯吴道兵刘智勇周世华段红艳李丹湖南大学生物学院湖南长沙410082

通过microRNA芯片技术在小鼠GC-1 spg细胞中筛选发现microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)受转化生长因子tgf-β1调节。为了进一步探讨二者的关系,通过基因克隆与载体构建技术、双荧光素酶报告基因检测及定量PCR实验,发现miR-199a-3p靶向识别... 详细信息

通过microRNA芯片技术在小鼠GC-1 spg细胞中筛选发现microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)受转化生长因子tgf-β1调节。为了进一步探讨二者的关系,通过基因克隆与载体构建技术、双荧光素酶报告基因检测及定量PCR实验,发现miR-199a-3p靶向识别肿瘤转移抑制基因2(Nme2)的3'非编码区(UTR)序列,且正向调控Nme2的表达。利用tgf-β1处理GC-1 spg细胞后,结果显示Nme2和miR-199a-3p在mRNA水平的表达均显著上调;进一步将miR-199a-3p和tgf-β1双重作用于GC-1 spg细胞后,结果表明Nme2的表达会明显增强,而且在tgf-β1通路中,miR-199a-3p被抑制的部分功能可能会被Nme2补偿。综上,miR-199a-3p对Nme2基因具有直接靶向识别和调控作用,且在参与tgf-β1信号通路的生物学效应中,二者在功能上相互关联。

关键词： miR-199a-3p Nme2 tgf-β1信号通路

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黄芪多糖抑制tgf-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路保护心肌重构的作用研究

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中国现代应用药学 2021年第24期38卷 3108-3114页

作者：张石在王毅马瑞莲刘晶刘天龙鄂尔多斯应用技术学院医学系内蒙古鄂尔多斯017000 内蒙古医科大学附属医院药剂部呼和浩特010030

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对心肌重构的保护作用及机制。方法通过主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)构建心肌重构小鼠模型并使用APS进行干预。利用心脏超声成像系统,心肌组织麦胚凝集素染色、... 详细信息

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对心肌重构的保护作用及机制。方法通过主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)构建心肌重构小鼠模型并使用APS进行干预。利用心脏超声成像系统,心肌组织麦胚凝集素染色、天狼星红染色及Real-time PCR评价APS对心肌重构小鼠模型的保护作用。Western blotting检测心肌组织中Nox4、tgf-β1、mTOR及Akt的表达水平,探讨APS保护心肌重构的机制。结果TAC手术4周后,TAC组小鼠左心室舒张末期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall dimension,LVPWd)较空白对照组显著增加(P<0.01),左心室收缩功能显著下降,而APS+TAC组小鼠LVPWd较TAC组显著降低(P<0.05),左心室收缩功能明显改善。APS对TAC诱导的小鼠心体比和心胫比增加具有显著的保护作用(P<0.001)。心肌组织病理染色结果显示,TAC组小鼠心肌细胞肥大水平和心肌纤维化水平较空白对照组小鼠显著增加(P<0.01),而APS对TAC诱导的心肌细胞肥大和纤维化具有显著的保护作用(P<0.01或P<0.05)。与空白对照组比较,TAC组小鼠心肌组织中心钠素和脑钠肽的表达水平显著升高(P<0.001),而APS对此有显著的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。进一步研究发现,APS干预对TAC诱导的Nox4、tgf-β1、mTOR及p-Akt在心肌组织中的表达具有显著的抑制作用。结论APS能够通过抑制tgf-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路发挥对心肌重构小鼠模型的保护作用。

关键词：黄芪多糖心肌重构保护作用 tgf-β1信号通路 Nox4/Akt/mTOR信号通路

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