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Rivaroxaban ameliorates angiotensin II-induced cardiac remodeling by attenuating txnip/Trx2 interaction in KKAy mice

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THROMBOSIS RESEARCH 2020年 193卷 45-52页

作者： Rao, Yamin Chen, Jing Guo, Yaoxing Ji, Tianhai Xie, Ping Shanghai Jiao Tong Univ Sch Med Dept Pathol Shanghai Peoples Hosp 9 Shanghai Peoples R China

As an anticoagulant, Rivaroxaban has recently been reported to be protective in cardiac injury. Based on those previous research results, we detected the roles of Rivaroxaban in Angiotensin II (AngII)-induced cardiac remodeling with KKAy mice and unraveled the underlying mechanisms. Rivaroxaban inhibited cardiac fibrosis and hypertrophy in AngII-infused KKAy mice. In addition, it also inhibited mitochondrial dysfunction. Noteworthily, Rivaroxaban altered the expression of many genes associated with mitochondrial function. Rivaroxaban inhibited the expression of thioredoxin binding protein (txnip) as well as the activation of apoptosis stimulating kinase 1 (ASK1). In H9c2 cells treated with AngII and high glucose, Rivaroxaban inhibited txnip/thioredoxin2 (Trx2) interaction. Moreover, txnip knockout abolished AngII-induced cardiac fibrosis and hypertrophy. Thus, Rivaroxaban ameliorates AngII-induced cardiac remodeling via the suppression of txnip signaling in KKAy mice, providing novel mechanism underlying the protective roles of Rivaroxaban against cardiac damage.

关键词： Rivaroxaban Angiotension II Cardiac remodeling Mitochondria txnip

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Targeting endothelial thioredoxin-interacting protein (txnip) protects from metabolic disorder-related impairment of vascular function and post-ischemic revascularisation

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ANGIOGENESIS 2020年第2期23卷 249-264页

作者： Domingues, Alison Boisson-Vidal, Catherine Marquet de Rouge, Perrine Dizier, Blandine Sadoine, Jeremy Mignon, Virginie Vessieres, Emilie Henrion, Daniel Escriou, Virginie Bigey, Pascal Chaussain, Catherine Smadja, David M. Nivet-Antoine, Valerie Univ Paris Fac Pharm INSERM 1140 Innovat Therapies Haemostasis F-75006 Paris France Univ Paris Dent Sch Lab Orofacial Pathol Imaging & Biotherapies EA 2496 F-92120 Montrouge France Univ Paris CNRS INSERM 3612 PTICM F-75006 Paris France Univ Angers CNRS INSERM 1083 MITOVASC F-49045 Angers France Univ Paris Chim ParisTech CNRS UMR 8258INSERM 1022UTCBS F-75006 Paris France Bretonneau Hosp AP HP Odontol Dept F-75018 Paris France Georges Pompidou European Hosp AP HP Serv Hematol F-75015 Paris France Georges Pompidou European Hosp AP HP Fdn Carpentier Lab Rech Biochirug F-75015 Paris France Hop Necker Enfants Malad AP HP Clin Biochem Dept F-75015 Paris France

Introduction Although thioredoxin-interacting protein (txnip) is involved in a variety of biological functions, the contribution of endothelial txnip has not been well-defined in regards to endothelial and vascular function or in post-ischemic revascularisation. We postulated that inhibition of endothelial txnip with siRNA or in a Cre-LoxP system could be involved in protection from high fat, high protein, low carbohydrate (HFHPLC) diet-induced oxidative stress and endothelial dysfunction, leading to vascular damage and impaired revascularisation in vivo. Methods and results To investigate the role of endothelial txnip, the txnip gene was deleted in endothelial cells using anti-txnip siRNA treatment or the Cre-LoxP system. Murine models were fed a HFHPLC diet, known to induce metabolic disorders. Endothelial txnip targeting resulted in protection against metabolic disorder-related endothelial oxidative stress and endothelial dysfunction. This protective effect mitigates media cell loss induced by metabolic disorders and hampered metabolic disorder-related vascular dysfunction assessed by aortic reactivity and distensibility. In aortic ring cultures, metabolic disorders impaired vessel sprouting and this alteration was alleviated by deletion of endothelial txnip. When subjected to ischemia, mice fed a HFHPLC diet exhibited defective post-ischemic angiogenesis and impaired blood flow recovery in hind limb ischemia. However, reducing endothelial txnip rescued metabolic disorder-related impairment of ischemia-induced revascularisation. Conclusion Collectively, these results show that targeting endothelial txnip in metabolic disorders is essential to maintaining endothelial function, vascular function and improving ischemia-induced revascularisation, making txnip a potential therapeutic target for therapy of vascular complications related to metabolic disorders.

关键词： txnip Metabolic disorders Endothelial dysfunction Oxidative stress Arterial damage Post-ischemic revascularisation

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基于txnip/GSDMD通路探讨补阳还五汤抑制高血压病大鼠内皮焦亡作用机制

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辽宁中医药大学学报 2024年第6期26卷 19-24页

作者：张云雨曲怡王建波薛亚楠张家豪金璐王天朗高佳馨尹怡然辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(txnip/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、... 详细信息

目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(txnip/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组,氢氯噻嗪组,每组10只,所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7 d。空白对照组每日给予低盐饲料喂养,其余各组采用高盐饲料喂养,同时,补阳还五汤低、中、高剂量组分别以0.275、0.55、1.1 g/mL浓度中药干预,氢氯噻嗪组以10 mg/(kg·d)浓度药物干预。3周后,观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),且收缩压(SBP)≥160 mm Hg即高血压病大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测,HE染色观察大鼠主动脉病理形态改变;采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)蛋白表达;荧光定量PCR检测大鼠主动脉中txnip、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)、IL-1β的mRNA表达,免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达,免疫组化(IHC)检测大鼠主动脉中txnip、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血压明显升高,主动脉内外膜都有一定脱落,界线模糊,血管中膜弹性纤维结构比较疏松,排列有一定紊乱;txnip、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达上升(P<0.05);txnip、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达升高(P<0.05),SOD蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组大鼠血压明显降低,血管内外膜更加完整、光滑,结构更加致密,界线较为清晰明显,补阳还五汤低、高剂量组内外膜仍有一定脱落,弹性纤维排列比较杂乱,变化不明显;药物干预后各组txnip、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达均下降(P<0.05);补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组txnip、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达降低(P<0.05),SOD蛋白表达升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制氧化应激,调节txnip/GSDMD信号通路的分子表达,调控血管内皮焦亡,从而发挥保护血管、治疗高血压病的作用。

关键词：补阳还五汤高血压病焦亡 txnip GSDMD

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弥漫大B细胞淋巴瘤中Trx、TrxR-1及txnip的表达及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2022年第4期38卷 443-447页

作者：黄云霞时杜娟蒙玉娜马淑萍党春艳李红玲宁夏医科大学银川750000 甘肃省人民医院肿瘤内科兰州730000

目的探讨硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(txnip)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测60例DLBCL和20例淋巴结反应性增生组织中Trx、... 详细信息

目的探讨硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(txnip)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测60例DLBCL和20例淋巴结反应性增生组织中Trx、TrxR-1及txnip的表达,并分析三者表达与DLBCL临床病理特征的关系。结果DLBCL中Trx和TrxR-1的阳性率分别为68.33%和76.67%,淋巴结反应性增生组织中Trx和TrxR-1的阳性率分别为25.00%、35.00%,DLBCL中Trx和TrxR-1的阳性率均明显高于淋巴结反应性增生组织,差异有统计学意义(P<0.05);txnip在DLBCL中的表达(20.00%,12/60)低于淋巴结反应性增生组织(80.00%,16/20),差异有统计学意义(P<0.05)。DLBCL中Trx、TrxR-1和txnip的表达与临床分期、IPI评分有关(P<0.05),与患者性别、年龄、乳酸脱氢酶水平无关(P>0.05)。ROC结果显示,Trx、TrxR-1单项检测曲线下面积(AUC)分别为0.717与0.708,而两者联合检测AUC为0.767,高于单独检测。结论Trx、TrxR-1及txnip表达异常可能与DLBCL发生、发展有关,联合检测Trx和TrxR-1表达可为DLBCL的诊断提供参考价值。

关键词：淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤 Trx TrxR-1 txnip 免疫组织化学

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txnip positively regulates the autophagy and apoptosis in the rat muller cell of diabetic retinopathy

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LIFE SCIENCES 2021年第0期267卷 118988-118988页

作者： Ao, Haocheng Li, Haichun Zhao, Xiujuan Liu, Bingqian Lu, Lin Sun Yat Sen Univ Zhongshan Ophthalm Ctr State Key Lab Ophthalmol Guangzhou 510060 Peoples R China

Aims: Diabetic retinopathy (DR) can cause vision loss in patients with diabetes. The present study evaluated the expression of thioredoxin interacting protein (txnip) and investigated the role of txnip in autophagy and apoptosis of DR. Main methods: Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) and western blotting were used to measure the expression level of the targets. Clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated 9 (CRISPR/cas9) method was applied for knockout of txnip. TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling (TUNEL) assay and flow cytometry were utilized to detect the apoptosis. Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay was used to evaluate the cell viability. EdU assay was carried out to measure the cell proliferation ability. Retinal immunohistochemistry, retinal frozen section immunofluorescence as well as the electroretinogram (ERG) recording were implemented to detect the function of the retina. Key findings: txnip was up-regulated under hyperglycemic condition both in vivo and in vitro. Overexpression of txnip activated the autophagy and apoptosis in the rat muller cell. Knockout of txnip reduced the autophagy and apoptosis in the rat muller cell under high glucose condition. txnip positively regulates autophagy via inhibition of the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. Knockdown of txnip improved the visual response to light stimulus of DR. Significance: Our study unraveled for the first time that txnip positively regulates the autophagy in rat muller cell under high glucose condition by inhibiting the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway, providing a novel understanding in the pathogenesis of DR and suggesting a potential new therapeutic target of DR.

关键词： Diabetic retinopathy txnip Autophagy Apoptosis CRISPR/cas9

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txnip contributes to bone loss via promoting the mitochondrial oxidative phosphorylation during glucocorticoid-induced osteoporosis

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LIFE SCIENCES 2021年第0期266卷 118938-118938页

作者： Mo, Yulin Lai, Wenxiu Zhong, Ying Hu, Zhuoqing You, Meigui Du, Minqun Wang, Pan Wu, Xinyou Chen, Cailing He, Huanmin Gao, Zhimin Xu, Yaping Wang, Dongtao Cui, Liao Yang, Yajun Guangdong Med Univ Dept Pharmacol Guangdong Key Lab Res & Dev Nat Drugs Zhanjiang Guangdong Peoples R China Guangxi Univ Chinese Med Nanning Hosp Tradit Chinese Med Dept Orthoped & Traumatol Nanning Guangxi Peoples R China Yuebei Peoples Hosp Dept Pharm Shaoguan Guangdong Peoples R China Guangzhou Med Univ Affiliated Hosp 2 Dept Endocrinol Guangzhou Guangdong Peoples R China Xiamen Med Coll Xiamen Fujian Peoples R China Southern Med Univ Shenzhen Hosp Dept Tradit Chinese Med Shenzhen Guangdong Peoples R China Guangxi Int Zhuang Med Hosp Dept Minist Sci & Technol Nanning 530201 Guangxi Peoples R China

Oxidative stress is a promoting factor in the pathologic process of glucocorticoid - induced osteoporosis (GIO), while the mechanism is still unclear. Thioredoxin-interacting protein (txnip) is a vital protein responsible for regulation of cellular reactive oxygen species (ROS) generation elicited by mitochondrial oxidative stress, and which may activate oxidative phosphorylation under the pathogenic status. In this research, the results showed that signaling pathway associated with the mitochondrial oxidative phosphorylation (MOP) down-regulated under conditions of txnip siRNA in MG63 cells. Furthermore, the evidence revealed that the expression level of txnip in serum and bone was elevated in a rat of GIO. Moreover, the differential proteins (Ndufs3, SDHD, Cyt B, COX IV, and ATP B) related to MOP pathway were identified to down-regulate in the proteomics of bone tissues by using isobaric Tags for Relative and Absolute Quantification (iTRAQ) method in txnip knockout mice treated with glucocorticoid, and the proteins were also verified by simple western blot. Taken together, the present findings highlights that txnip involves in triggering the process of bone loss via up-regulation of the MOP pathway, resulting to GIO, while txnip knockout can prevent the pathogenesis of GIO to some extent.

关键词： txnip Glucocorticoid-induced osteoporosis Mitochondrial oxidative phosphorylation Bone loss Proteomics

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针刺疗法对抑郁合并冠心病大鼠txnip/NLRP3的影响

针刺疗法对抑郁合并冠心病大鼠TXNIP/NLRP3的影响

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作者：刘航伸辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:本实验以抑郁合并冠心病大鼠作为实验对象,通过观察各组相关指标的变化。对比施治过程中不同方案干预效果的差异,探讨针刺治疗抑郁合并冠心病的生物学机制,为临床治疗抑郁症和心血管相关疾病提供科学实验数据。材料与方法:健康雄... 详细信息

目的:本实验以抑郁合并冠心病大鼠作为实验对象,通过观察各组相关指标的变化。对比施治过程中不同方案干预效果的差异,探讨针刺治疗抑郁合并冠心病的生物学机制,为临床治疗抑郁症和心血管相关疾病提供科学实验数据。材料与方法:健康雄性SD大鼠50只,体重180～220 g,在动物实验中心适应性喂养3天后,根据体重等行为学选取综合评分最相近的40只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、舍曲林组、针刺组,每组10只。除空白组外,其余组均进行为期28天的慢性非预期轻度刺激建模(chronic unexpected mild stimulation,CUMS)。在第27、28天空白组以0.3ml/100g腹腔注射生理盐水作为对照,其余各组用10%水合氯醛溶液以0.3ml/100g腹腔注射麻醉,并采用多点位皮下注射8.5mg/100g的盐酸异丙肾上腺素,以构建双心病模型。造模成功后,空白组继续正常进食,其余各组继续采用CUMS方法反复刺激。同时,舍曲林组大鼠给予舍曲林溶液1mg/100g/d灌胃,针刺组大鼠分别绑在自制的大鼠固定板上,用华佗牌针灸针(0.18×25mm)进行百会、内关、足三里、太冲各穴位进针约2mm后,连接电针仪并设置参数为疏密波,频率2Hz,电流0.6m A,观察大鼠四肢轻微振动,每次15min,一天1次。模型组仅固定15分钟,不针刺,并按各自体重情况等体积灌胃生理盐水。以上操作每日定时执行,连续治疗21天。在此期间,分别在造模前,造模后和治疗后检测大鼠一般情况各项行为学评分,即体重、糖水偏嗜、强迫游泳、不动时间、旷场实验,以及心电图。治疗结束后,将大鼠麻醉处死后固定在操作台上,取腹主动脉血、冰上取海马体及心脏组织,分别固定在多聚甲醛及EP管内进行冷冻。用WB技术检测大鼠海马内NLRP3蛋白表达水平,采用ELISA试剂盒检测大鼠血清内txnip、IL-18含量。结果:1.各组大鼠在干预期间的一般状况及行为学在三天的适应性喂养期间,所有大鼠状态良好,反应灵活,行动迅速,饮水、饮食,大小便可正常进行,毛色洁白有光泽,体重也有所增加,无死亡发生。在CUMS造模后,建模的第一阶段(第1-26天),将空白组的大鼠与适应性喂养阶段进行比较,除体重有所增长外,一般状态及饮水、饮食、二便等均无显著变化,其他组大鼠在CUMS刺激后状态逐渐变差,反应延迟,第二阶段(27-28天),ISO注入后,唇、舌、鼻和爪甲逐渐变成紫色。西药或针灸后,舍曲林组、针刺组,一般状态均有所好转。2.各组大鼠的体重变化情况在各阶段的实验结束时,记录每组大鼠的体重值并观察其变化。比较表明造模前适应性喂养期,所有大鼠体重均有增加,CUMS造模后,与空白组比较,模型组、舍曲林组、针刺组大鼠体重均有所下降,结果均有统计学意义(P<0.05);治疗后,与模型组相比,针刺组和舍曲林组大鼠体重均呈上升趋势,且有统计学意义(P<0.05);而针刺组大鼠和舍曲林组差异无统计学意义。3.各组大鼠旷场实验评分变化各阶段实验完成后,记录各组大鼠的旷场试验结果,观察变化。对比说明了CUMS模型建立后与空白组比较,模型组、舍曲林组、针刺组大鼠的旷场实验得分均有所下降,其结果有统计学意义(P<0.05);治疗后针刺组大鼠和舍曲林组大鼠旷场试验结果下降趋势明显上调,且结果具有统计学意义(P<0.05),而针刺组和舍曲林组大鼠之差异无统计学意义(P>0.05)。4.各组大鼠糖水偏嗜度变化情况适应性喂养后,发现各组大鼠对糖水的偏好无明显差异,且无统计学意义(P>0.05),建模后与空白组相比,模型组、舍曲林组、针刺组对糖水的偏好程度均有明显的下降(P<0.05)。给予治疗后与空白组进行比较,模型组、舍曲林组和针刺组大鼠对糖水的偏好程度均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,舍曲林组和针刺组大鼠对糖水的偏嗜程度明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);针刺组和舍曲林组大鼠差异无统计学意义(P>0.05)。5.各组大鼠强迫游泳不动时间改变建模后,与空白组相比,模型组、舍曲林组、针刺组均呈上升趋势,结果具有统计学意义(P<0.05);治疗后与模型组相比,舍曲林组和针刺组强迫游泳不动时间均呈下降趋势,统计学显著性差异(P<0.05);针刺组和舍曲林组大鼠差异无统计学意义(P>0.05)。6.各组大鼠心电图变化CUMS建模28天后,与空白组相比,其余各组均无明显变化。注射异丙肾上腺素后,发现模型组、舍曲林组、针刺组均有明显的ST段下移,提示造模成功。7.各组大鼠心肌组织和海马体形态学变化7.1各组大鼠心脏组织形态学变化大鼠心脏组织切片HE染色显示,空白组大鼠心脏组织结构未见异常改变。模型组心肌组织纤维发生增生,间质松软,心肌细胞存在不同程度的破损与坏死现象。模型组比较,舍曲林组与针刺组出现少量心肌

关键词：抑郁合并冠心病针刺 txnip NLRP3 IL-18

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七叶皂苷通过抑制txnip/MLXIPL信号通路改善脑出血大鼠神经性损伤

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辽宁中医杂志 2023年第4期50卷 194-198,F0003页

作者：姬令山秦合伟程率芳赵晶河南中医药大学第二附属医院河南郑州450002

目的七叶皂苷具有抗炎、消肿和改善血液循环的作用,但其在脑出血治疗中的作用及其机制尚未阐明。探究七叶皂苷对脑出血大鼠神经性功能的影响及潜在的作用机制。方法选取250~280 g雄性Wistar大鼠,采用胶原酶注射法构建大鼠脑出血(Intrace... 详细信息

目的七叶皂苷具有抗炎、消肿和改善血液循环的作用,但其在脑出血治疗中的作用及其机制尚未阐明。探究七叶皂苷对脑出血大鼠神经性功能的影响及潜在的作用机制。方法选取250~280 g雄性Wistar大鼠,采用胶原酶注射法构建大鼠脑出血(Intracerebral haemorrhage,ICH)模型,将其随机分为假手术组(sham)、ICH组、5或10 mg/kg七叶皂苷治疗组。体外,大鼠小胶质细胞HAPI经血红素(Hemin)处理,分为Control组、Hemin组、5或10μM七叶皂苷处理组。脑组织图评估大鼠脑水肿程度,HE染色观察大鼠脑组织的病理学变化,ELISA测定用来评估大鼠氧化应激水平。RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-128-3p表达量、硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-Interacting Protein,txnip)和MLX相互作用蛋白(MLX Interacting Protein-Like,MLXIPL)水平。荧光素报告基因实验验证miR-128-3p和txnip的靶定关系。Co-IP验证txnip和MLXIPL的相互作用。结果与Sham组大鼠相比,ICH大鼠脑水肿程度增加,HE染色可见神经细胞胞体皱缩且细胞核固缩,血清中炎性因子分泌量和氧化应激产物增加,经七叶皂苷治疗后损伤程度减缓,且10 mg/kg七叶皂苷效果明显优于5 mg/kg七叶皂苷(P<0.05)。txnip是miR-128-3p的一个靶基因,且txnip可正向调节MLXIPL。ICH大鼠脑组织以及Hemin处理的HAPI细胞中miR-128-3p表达量增加,txnip和MLXIPL表达量均降低(P<0.05),且大剂量的七叶皂苷效果优于小剂量七叶皂苷(P<0.05)。结论七叶皂苷通过抑制txnip/MLXIPL信号通路,减轻脑水肿,降低氧化应激水平来改善ICH大鼠神经性损伤。

关键词：七叶皂苷脑出血脑水肿 miR-128-3p txnip MLXIPL

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miR-27a调控txnip对子宫内膜基质细胞增殖、迁移、侵袭的影响

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中国优生与遗传杂志 2023年第3期31卷 488-494页

作者：莫蕊吴学明温云花海口市妇幼保健院妇产科海南海口570203

目的探究miR-27a调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(txnip)对子宫内膜基质细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外分离培养子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞,随机分为对照组、阴性对照组、miR-27a mimic组、miR-27a inhibitor组、miR-27a in... 详细信息

目的探究miR-27a调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(txnip)对子宫内膜基质细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外分离培养子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞,随机分为对照组、阴性对照组、miR-27a mimic组、miR-27a inhibitor组、miR-27a inhibitor+txnip敲低组,以miR-27a mimic、miR-27a inhibitor、miR-27a阴性对照、空载质粒、txnip siRNA质粒分组处理后,检测各组细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭;检测各组细胞txnip蛋白与增殖、凋亡、上皮间充质转化相关蛋白及miR-27a与txnip表达。结果与对照组相比,miR-27a inhibitor组细胞Edu阳性率、细胞存活率、迁移率、侵袭数、miR-27a表达、PCNA与CyclinD1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、txnip mRNA及蛋白表达、caspase-3与Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),miR-27a mimic组作用与miR-27a inhibitor相反,敲低txnip可逆转miR-27a inhibitor的作用。结论下调miR-27a表达可通过促进txnip表达而降低人子宫内膜基质细胞的增殖与迁移侵袭活性。

关键词： miR-27a txnip 子宫内膜基质细胞增殖侵袭

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鹰嘴豆芽素A干预txnip-Wnt通路改善ox-LDL诱导脑血管内皮细胞凋亡的机制研究

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中国医院药学杂志 2021年第18期41卷 1842-1846页

作者：付龙生邹勇慧邵峰吕燕妮南昌大学第一附属医院药学部江西南昌330006 江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室江西南昌330004

目的:讨论鹰嘴豆芽素A改善ox-LDL诱导脑血管内皮细胞凋亡的作用机制。方法:将大鼠脑血管内皮细胞RBECs分为对照组、氧化型低密度脂蛋白ox-LDL诱导模型组及鹰嘴豆芽素A低、中、高剂量干预组。其中ox-LDL诱导是给予100μg·mL^(-1) ox... 详细信息

目的:讨论鹰嘴豆芽素A改善ox-LDL诱导脑血管内皮细胞凋亡的作用机制。方法:将大鼠脑血管内皮细胞RBECs分为对照组、氧化型低密度脂蛋白ox-LDL诱导模型组及鹰嘴豆芽素A低、中、高剂量干预组。其中ox-LDL诱导是给予100μg·mL^(-1) ox-LDL诱导RBECs细胞凋亡,鹰嘴豆芽素A干预组是给予低、中、高剂量(25,50,100μmol·L^(-1))鹰嘴豆芽素A进行药物干预。免疫荧光法检测各组脑血管内皮细胞Dil细胞膜荧光标记的ox-LDL(Dil-ox-LDL)荧光强度的变化;Western blot法检测RBECs细胞中txnip、NLRP3、Wnt5a、β-catenin及bax、bcl-2、cleaved caspase-3的蛋白表达水平;免疫荧光法检测txnip、NLRP3蛋白在细胞中的定位表达。进一步转染siRNA-txnip沉默RBECs细胞中txnip,考察鹰嘴豆芽素A对于txnip介导的Wnt通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:ox-LDL可诱导RBECs细胞凋亡,同时诱导NLRP3、Wnt5a、β-catenin及凋亡蛋白表达显著升高。不同剂量的鹰嘴豆芽素A干预后,均可降低RBECs细胞中Dil-ox-LDL的荧光强度,并且能够抑制txnip由细胞核向细胞质转移,同时显著降低凋亡蛋白bax和cleaved caspase-3的表达水平,并升高bcl-2表达。沉默txnip后能够明显减弱鹰嘴豆芽素A对NLRP3、Wnt5a、β-catenin蛋白的抑制作用,并减弱鹰嘴豆芽素A对ox-LDL诱导RBECs细胞凋亡的改善作用。结论:鹰嘴豆芽素A能够改善ox-LDL诱导的脑血管内皮细胞凋亡,其机制可能与txnip介导的Wnt信号通路的激活相关。

关键词：鹰嘴豆芽素A ox-LDL 血管内皮细胞 Wnt/β-catenin txnip

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