检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：沈苗苗中国医科大学

学位级别：硕士

目的:验证mir-301b-5p通过txnip/NLRP3轴调控wnt/β-catenin通路在大鼠先天性肛门直肠中的研究。研究方法:1.60只孕鼠随机分为正常组和ARM组,ARM组:1%125ml/kg ETU;正常组:等量生理盐水。GD14、GD15和GD16无菌条件下剖宫取胎,收集胎鼠... 详细信息

目的:验证mir-301b-5p通过txnip/NLRP3轴调控wnt/β-catenin通路在大鼠先天性肛门直肠中的研究。研究方法:1.60只孕鼠随机分为正常组和ARM组,ARM组:1%125ml/kg ETU;正常组:等量生理盐水。GD14、GD15和GD16无菌条件下剖宫取胎,收集胎鼠肛门直肠部位组织。*** blot、免疫组化检测txnip、NLRP3炎性小体在正常组和ARM组直肠末端的差异性表达。q RT-PCR和FISH检测对照组和ARM组mir-301b-5p的时空表达差异。3.在IEC-6中转染si-NC/txnip,Western Blot检测NLRP3炎性小体的表达变化,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。4.在IEC-6中转染mir-NC/mimic,q RT-PCR和Western Blot分别检测txnip m RNA和蛋白的表达,进一步通过双荧光素酶检测mir-301b-5p与txnip之间的结合位点。5.在IEC-6中转染mir-NC/mimic,Western Blot检测NLRP3炎性小体的蛋白表达情况,ELISA检测细胞上清液中分泌的IL-1β和IL-18,cck-8检测过表达mir-301b-5p对细胞活力的影响。*** Blot检测过β-catenin在mir-301b-5p调控txnip/NLRP3中蛋白表达情况。7.所有的实验数据用均值±标准差表示,每组实验数据至少做三次生物学重复。使用SPSS 19.0和Prism 8.0软件进行统计学分析,p<0.05表示有统计学差异。结果:与正常组胎鼠末端直肠相比,txnip和NLRP3炎性小体在ARM组的GD15和GD16蛋白表达明显上调。2.在GD15和GD16,对比正常组,ARM胎鼠的直肠末端的mir-301b-5p表达下调。3.与NC组相比,在IEC-6中敲低txnip抑制NLRP3活性,cleaved-caspase-1的蛋白表达量降低及IL-1β和IL-18含量减少。4.与NC组相比,过表达mir-301b-5p后txnip m RNA和蛋白表达量降低,进一步的双荧光素酶试验核实txnip是mir-301b-5p的直接靶标。5.与NC组相比,在IEC-6中过表达mir-301b-5p使NLRP3活性受抑制,NLRP3/cleaved-caspase-1的蛋白表达降低,细胞上清液中分泌的IL-1β和IL-18也减少,且过表达mir-301b-5p会减少细胞死亡,增强细胞活力。6.与NC组相比,过表达mir-301b-5p引起β-catenin蛋白表达量降低。结论:研究结果表明,mir-301b-5p通过txnip/NLRP3轴调控wnt/β-catenin通路参与ARM的病理过程。

关键词：先天性肛门直肠畸形 mircoRNA txnip NLRP3

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Trx、TrxR-1及txnip在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

Trx、TrxR-1及TXNIP在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

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作者：黄云霞宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的硫氧还蛋白系统在肿瘤的发生和进展过程中具有重要作用,而在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达尚未见报道。本文探讨了该系统中硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(txnip)在DLBCL中的表达及临床意... 详细信息

目的硫氧还蛋白系统在肿瘤的发生和进展过程中具有重要作用,而在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达尚未见报道。本文探讨了该系统中硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(txnip)在DLBCL中的表达及临床意义。方法1.通过TIMER数据库和GEPIA数据库分析Trx、TrxR-1及txnip的编码基因(TXN、TXNRD1及txnip)在包括DLBCL的多种肿瘤中的表达情况。2.为评估TXN、TXNRD1及txnip基因在DLBCL进展过程的潜在机制,在UALCAN数据库中分析TXN、TXNRD1及txnip的正相关基因,并通过R软件进行GO与KEGG通路富集分析。3.收集2017年1月～2021年6月甘肃省人民医院石蜡组织标本共80例,其中包含DLBCL60例为实验组,淋巴结反应性增生20例为对照组,通过免疫组织化学法测定两组中Trx、TrxR-1及txnip的表达水平,并分析Trx、TrxR-1及txnip的表达与DLBCL患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示,TXN、TXNRD1在包括DLBCL的多种肿瘤中呈显著高表达,而txnip则明显呈低表达;基于UALCAN数据库中基因的相关性分析研究,共获得与TXN、TXNRD1及txnip正相关的1046个基因,并通过GO及KEGG富集分析,发现这些基因主要与组蛋白修饰、大自噬和蛋白质酰化等生物学过程有关,可能是通过核质转运、有丝分裂和铁死亡等途径实现对上述生物学过程的调控作用。免疫组化结果显示,Trx和TrxR-1在DLBCL中的阳性表达率分别为68.33%(41/60)与76.67%(46/60),淋巴结反应性增生组织中Trx和TrxR-1的阳性表达率分别为25.00%(5/20)与35.00%(7/20),Trx和TrxR-1在DLBCL中的阳性率明显高于淋巴结反应性增生组(P<0.05);txnip在DLBCL与淋巴结反应性增生中的阳性率分别为20.00(12/60)与80.00%(16/20),txnip在DLBCL组中明显呈低表达(P<0.05),这与生物信息学分析结果一致;Trx和TrxR-1在DLBCL中的表达水平与患者的临床分期、B症状、IPI评分有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、LDH无关(P>0.05);txnip的表达仅与DLBCL患者的临床分期和IPI评分有关(P<0.05)。结论1.与淋巴结反应性增生组织相比,Trx与TrxR-1在DLBCL中明显呈高表达,提示Trx与TrxR-1可能参与了DLBCL的发生和发展过程。***与TrxR-1的表达均与DLBCL患者的临床分期、B症状及IPI评分有关,提示Trx与TrxR-1的表达可能与患者预后不良相关。3.与淋巴结反应性增生组织相比,txnip在DLBCL中明显呈低表达,且txnip的表达与DLBCL患者的临床分期和IPI评分有关。

关键词： DLBCL Trx TrxR-1 txnip 免疫组化

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RNase MCPIP1 regulates hepatic peroxisome proliferator-activated receptor gamma via txnip/PGC-1 alpha pathway

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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR AND CELL BIOLOGY OF LIPIDS 2019年第10期000卷 1458-1471页

作者： Pydyn, Natalia Kadluczka, Justyna Kus, Edyta Pospiech, Ewelina Losko, Magdalena Fu, Mingui Jura, Jolanta Kotlinowski, Jerzy Jagiellonian Univ Fac Biochem Biophys & Biotechnol Dept Gen Biochem Gronostajowa 7 PL-30387 Krakow Poland Jagiellonian Univ Jagiellonian Ctr Expt Therapeut Bobrzynskiego 14 PL-30348 Krakow Poland Jagiellonian Univ Malopolska Ctr Biotechnol Krakow Poland Univ Missouri Sch Med Trauma Res Ctr Dept Biomed Sci & Shock Kansas City MO 64108 USA

Monocyte chemoattractant protein-l-induced protein-1 (MCPIP1) acts as an endonuclease that degrades selected mRNAs, viral RNAs and pre-miRNAs. MCPIP1 inhibits adipogenesis by degradation of C/EBP beta mRNA and adipogenesis-related miRNA, however its role in the regulation of hepatic lipid homeostasis is unknown. In this study, we investigated the role of MCPIP1 in the regulation of lipid metabolism in hepatocytes. C57BL/6 mice were fed a high-fat diet (HFD) for 2-20 weeks and next primary hepatocytes and adipose tissue were isolated. For in vitro experiments we used murine primary hepatocytes, control HepG2 cells and HepG2 with over-expressed or silenced MCPIP1. We found that Mcpip1 levels were lower in primary hepatocytes isolated from HFD-fed mice than in control cells starting at 4 weeks of a HFD. Level of Mcpip1 was also depleted in visceral fat isolated from obese and glucose-intolerant mice characterized by fatty liver disease. We showed that MCPIP1 overexpression in HepG2 cells treated with oleate induces the level and activity of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma). This phenotype was reverted upon silencing of MCPIP1 in HepG2 cells and in primary hepatocytes lacking MCPIP1 protein. MCPIP1 activated the PPAR gamma transcription factor via the thioredoxin-interacting protein (txnip)/peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1- alpha (PGC-1 alpha) pathway. MCPIP1 contributes to lipid metabolism in hepatocytes by regulating the txnip/PGC-1 alpha/PPAR gamma pathway.

关键词： MCPIP1 Peroxisome proliferator-activated receptor gamma txnip Obesity Fatty liver

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大鼠原代神经元中依达拉奉对糖氧剥夺损伤的保护及对ROS/txnip/NLRP3通路的影响

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西部医学 2022年第9期34卷 1276-1280页

作者：吴键柳华张云茜罗丽华杨志秀尚正良刘姚隆昱洲云南大学附属医院·云南省第二人民医院·云南省眼科医院神经外科云南昆明650021 成都市第三人民医院神经内科四川成都610014 云南大学附属医院·云南省第二人民医院·云南省眼科医院神经内科云南昆明650021

目的探讨依达拉奉后处理对神经元糖氧剥夺损伤的保护作用及对活性氧(ROS)/硫氧还蛋内结合蛋白(txnip)/NOD样受体相关蛋白3(NOD-like receptor associated protein 3,NLRP3)信号通路的影响。方法培养新生SD大鼠皮质神经元,经免疫荧光染... 详细信息

目的探讨依达拉奉后处理对神经元糖氧剥夺损伤的保护作用及对活性氧(ROS)/硫氧还蛋内结合蛋白(txnip)/NOD样受体相关蛋白3(NOD-like receptor associated protein 3,NLRP3)信号通路的影响。方法培养新生SD大鼠皮质神经元,经免疫荧光染色鉴定后随机分为神经元组、依达拉奉组、糖氧剥夺组、糖氧剥夺+依达拉奉组4组。各组神经元在完成处理后以CCK-8试剂盒检测神经元活力;以细胞凋亡试剂盒检测神经元凋亡情况;以ELISA试剂盒检测神经元ROS产生情况;以蛋白免疫印迹法检测ROS/txnip/NLRP3信号通路相关蛋白的表达水平。结果神经元缺糖缺氧后细胞活力显著降低,依达拉奉处理后又显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);糖氧剥夺后,神经元凋亡水平、ROS含量、ROS/txnip/NLRP3通路相关IL-1β、txnip、IL-18、Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白表达水平升高,依达拉奉处理后又显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉对神经元糖氧剥夺损伤具有保护作用,可能与其对R0S/TXN1P/NLKP3信号通路的抑制有关。

关键词：依达拉奉糖氧剥夺脑卒中 ROS txnip NLRP3

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Participation of vitamin D-upregulated protein 1 (txnip)-ASK1-JNK1 signalosome in the enhancement of AML cell death by a post-cytotoxic differentiation regimen

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JOURNAL OF STEROID BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY 2019年 187卷 166-173页

作者： Wang, X. Nachliely, M. Harrison, J. S. Danilenko, M. Studzinski, G. P. Rutgers NJ Med Sch Dept Pathol & Lab Med Newark NJ USA Ben Gurion Univ Negev Dept Clin Biochem & Pharmacol Beer Sheva Israel Univ Connecticut Sch Med Farmington CT USA

Standard therapy for Acute Myeloid Leukemia (AML) is rarely curative, and several suggested improvements have had little success so far. We have reported that in an in vitro model of a potential therapeutic regimen for AML, the activity of cytarabine (AraC) is enhanced by a sequential treatment with a combination of the vitamin D2 analog Doxercalciferol (D2) and the plant-derived antioxidant camosic acid (CA). Importantly, the enhancement occurred selectively in patient-derived AML blasts, but not in the normal bone marrow cells. We now demonstrate that txnip, previously known as Vitamin D up-regulated protein 1 (VDUP1) [PMID 808674] plays a part in signaling cell death (CD) in this regimen. This is shown by the reduced CD when txnip protein levels are decreased by the CRISPR/CAS9 or RNAi technology. Further, we show that direct activation of ASK1 kinase by txnip is required for the optimal transmission of the CD signal to apoptotic machinery, regulated by JNK and BIM. These studies provide a rationale for a projected clinical trial of this vitamin D-based new therapeutic regimen for AML.

关键词： Vitamin D Acute myeloid leukemia AraC ASK1 txnip Apoptosis Carnosic acid

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TRX、txnip在IMN脾肾气虚型患者血清中的表达及芪锦颗粒干预后的影响

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贵州医药 2022年第1期46卷 25-26页

作者：项永晶李珂熠张雄峰谢娟余慧娟黎利达王叶卢晶晶黄海平李正胜贵州中医药大学第二附属医院贵州贵阳550002

目的通过观察芪锦颗粒对特发性膜性肾病(IMN)脾肾气虚型患者血清中抗氧化剂硫氧还蛋白(TRX)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(txnip)、血清白蛋白(Alb)及24 h尿蛋白定量(24 hUPr)的影响。方法将66例IMN脾肾气虚型患者,随机分为对照组(常规西医... 详细信息

目的通过观察芪锦颗粒对特发性膜性肾病(IMN)脾肾气虚型患者血清中抗氧化剂硫氧还蛋白(TRX)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(txnip)、血清白蛋白(Alb)及24 h尿蛋白定量(24 hUPr)的影响。方法将66例IMN脾肾气虚型患者,随机分为对照组(常规西医治疗)和观察组(在西医治疗组基础上加用芪锦颗粒)各33例。检测指标为观察患者治疗前、治疗6、12、18、24周24 h UPr、Alb变化及治疗前后血清TRX、txnip变化。结果治疗后24 hUPr、Alb、txnip均较治疗前降低(P<0.01);两组血清TRX治疗后较治疗前升高(P<0.05)。结论芪锦颗粒能够减少IMN脾肾气虚型患者尿蛋白流失,增加Alb,上调血清TRX,下调血清txnip,从而达到保护肾功能的作用。

关键词： IMN 芪锦颗粒 TRX txnip Alb

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黄精多糖通过ROS-txnip-NLRP3轴抑制细胞焦亡改善缺血性脑损伤

黄精多糖通过ROS-TXNIP-NLRP3轴抑制细胞焦亡改善缺血性脑损伤

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：李子旭吴江平吕秋月王国栋韩军皖南医学院安徽省皖南中药活性成分筛选与再评价工程实验室皖南医学院安徽省多糖药物工程研究中心

缺血性脑损伤可导致严重的神经元损伤和功能障碍,造成重大的全球健康问题。黄精多糖是我国传统药食两用资源黄精中的主要活性成分,对多种神经退行性疾病具有良好的疗效。然而,黄精多糖是否对缺血性损伤具有一定的治疗作用尚不清楚。为此... 详细信息

缺血性脑损伤可导致严重的神经元损伤和功能障碍,造成重大的全球健康问题。黄精多糖是我国传统药食两用资源黄精中的主要活性成分,对多种神经退行性疾病具有良好的疗效。然而,黄精多糖是否对缺血性损伤具有一定的治疗作用尚不清楚。为此,本研究采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)和PC12细胞氧糖剥夺再灌注(OGD/R)构建缺血性卒中模型,探索新型黄精多糖PCP1改善缺血脑损伤的药理作用与分子机制。

关键词： txnip PCP ROS-txnip-NLRP3 缺血性脑损伤黄精多糖细胞焦亡

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亚麻木酚素通过调控txnip/NLRP3信号通路改善CIH小鼠心肌损伤

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1094-1099页

作者：任静郭亚净刘寒周健吉恩生河北中医学院基础医学院生理教研室低氧生理与病理生理实验室河北石家庄050020

目的研究亚麻木酚素(secoisolariciresinol diglucoside,SDG)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法SDG灌胃处理CIH小鼠,HE染色观察各组小鼠心肌组织和检测血清中CK、LDH-L浓度,观察SDG对CIH小鼠心肌损伤的影响;TBA、NBT法检测MDA、SOD水平,观测SDG对CIH小鼠心肌氧化应激的影响;ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,观察SDG对CIH小鼠炎症因子的影响;Western blot方法检测txnip、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达,观察SDG对CIH小鼠心肌txnip/NLRP3信号通路的影响。结果CIH处理后,小鼠心肌病理切片可见明显的心肌细胞排列紊乱,胞核坏死,细胞明显肿胀,胞间隙增大,严重颗粒、空泡样变性,同时还有炎症细胞浸润,心肌纤维断裂溶解、坏死的病理改变,血清中LDH-L、CK浓度明显升高(P<0.01),心肌组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量明显降低(P<0.01),txnip、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显升高。亚麻木酚素治疗后,CIH小鼠心肌病理切片可见心肌细胞排列大致整齐,血清中LDH-L、CK浓度明显下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.01),txnip、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达明显降低。结论亚麻木酚素通过抗氧化、抗炎机制,调节txnip/NLRP3信号通路改善CIH诱发小鼠的心肌损伤。

关键词：亚麻木酚素间歇性低氧氧化应激心肌 txnip NLRP3炎性小体

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Mechanism of Placenta Damage in Gestational Diabetes Mellitus by Investigating txnip of Patient Samples and Gene Functional Research in Cell Line

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DIABETES THERAPY 2019年第6期10卷 2265-2288页

作者： Sarina Li, Dong Fang Feng, Zong Qi Du, Jie Zhao, Wen Hua Huang, Na Jia, Jian Chao Wu, Zhou Ying Alamusi Wang, Yong Yun Ji, Xiao Li Yu, Lan Inner Mongolia Peoples Hosp Dept Clin Med Res Ctr Hohhot 010010 Peoples R China Inner Mongolia Peoples Hosp Dept Gynecol & Obstet Hohhot 010010 Peoples R China Inner Mongolia Int Mongolian Hosp Dept Ophthalmol Hohhot 010000 Peoples R China

Introduction Gestational diabetes mellitus (GDM) is a gestational complication that affects maternal and child health. The placenta provides the fetus with the necessary nutrition and oxygen and takes away the metabolic waste. Patients with GDM are diagnosed and treated merely on the basis of the blood glucose level;this approach does nothing to help evaluate the status of the placenta, which is worth noting in GDM. The purpose of this research was to clarify the relation between thioredoxin-interacting protein (txnip) and reactive oxygen species (ROS) in the placenta of patients with GDM, which has thus far remained unclear. Methods The expression of txnip in the placentas of 10 patients with GDM and 10 healthy puerperae (control group) was investigated via immunofluorescence. The relation among txnip, ROS, and the function of mitochondria was explored in HTR-8/SVneo cells stimulated by high glucose (HG). Results The results showed the expression of txnip in the placentas of patients with GDM was higher than that in the control group, and the expression of txnip in HTR-8/SVneo cells treated with HG was higher than that in the control group, causing the accumulation of ROS and changes of mitochondria, promoting apoptosis and inhibition of migration. Conclusions High expression of txnip caused by HG mediates the increasing ROS and the mitochondria dysfunction in GDM;this impairs the function of the placenta and is the basis for the prediction of perinatal outcome.

关键词： GDM Mitochondria Placenta ROS txnip

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txnip及其信号介导糖尿病骨关节炎软骨退变的作用研究

TXNIP及其信号介导糖尿病骨关节炎软骨退变的作用研究

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作者：徐秋桐暨南大学

学位级别：硕士

研究目的:探讨硫氧还蛋白互作蛋白(Thioredoxin-interacting protein,txnip)在糖尿病骨关节炎(diabetes mellitus osteoarthritis)中的表达情况及其与软骨代谢的联系,进一步明确糖尿病与骨关节炎(OA)的关系并阐明txnip/GLUT-1信号轴在其中的作用,旨在为糖尿病OA的防治提供新的思路和实验依据。研究方法:1.通过免疫组化染色及Western Blot(WB)检测txnip在非糖尿病和糖尿病OA软骨和滑膜组织中的表达情况;2.通过Seahorse试验检测非糖尿病和糖尿病OA软骨细胞及高糖环境下炎症刺激时软骨细胞的糖酵解(代谢)能力;3.利用WB检测不同糖浓度和炎症刺激下,txnip及糖代谢第一道限速蛋白GLUT-1的表达变化;4.利用小干扰RNA(si RNA)或过表达质粒敲低/过表达txnip,通过WB检测txnip及GLUT-1的表达变化,通过Seahorse试验检测软骨细胞的糖酵解(代谢)能力的变化;5.通过DMM(内侧半月板失稳)对糖尿病小鼠(db/db)和对照小鼠(m/m)进行糖尿病OA小鼠的造模,通过体重、随机血糖评估以及形态学染色评估糖尿病OA的进展;6.通过Micro-CT评估糖尿病OA小鼠软骨下骨的改变;7.通过免疫组化染色检测txnip在糖尿病OA小鼠软骨组织中的表达;研究结果:***在糖尿病OA软骨中低表达,糖代谢基因GLUT-1表达上调,且糖尿病OA细胞模型及软骨组织糖酵解(代谢)能力增强;2.软骨细胞中,txnip负调控糖代谢基因GLUT-1的表达以及细胞的糖酵解(代谢)能力;3.在体动物实验发现相较于OA小鼠,糖尿病OA小鼠滑膜增生显著,软骨退变更明显,软骨下骨骨量丢失较为严重,txnip表达明显下降。结论:1.从细胞层面证实,糖尿病OA软骨细胞的糖酵解能力强于OA软骨细胞;***通过负调控糖代谢基因GLUT-1的表达而影响糖尿病OA中软骨细胞的代谢;***可能通过调控软骨细胞的代谢而介导糖尿病OA的软骨退变。

关键词：骨关节炎糖尿病糖酵解 txnip 软骨退变

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