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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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文献类型

1 篇 学位论文
1 篇 会议

馆藏范围

2 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

2 篇 医学
- 2 篇 临床医学

主题

2 篇 vasp表达
1 篇 分子机制
1 篇 肠屏障功能障碍
1 篇 失血性休克
1 篇 zo-1
1 篇 细胞侵袭
1 篇 细胞迁移
1 篇 胃癌组织
1 篇 紧密连接蛋白

机构

1 篇 第三军医大学大坪...
1 篇 苏州大学

作者

1 篇 张晔
1 篇 张连阳
1 篇 刘建仓
1 篇 陈海群
1 篇 徐竞

语言

2 篇 中文

检索条件"主题词=VASP表达"

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详细简洁

排序：

miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制研究

miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制研究

引用

作者：陈海群苏州大学

学位级别：硕士

目的：　　本研究旨在探究miR-638在胃癌组织中的表达差异，为后续功能实验奠定基础，进一步阐释胃癌中 miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白vasp的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机... 详细信息

目的：　　本研究旨在探究miR-638在胃癌组织中的表达差异，为后续功能实验奠定基础，进一步阐释胃癌中 miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白vasp的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机制。　　方法：　　收集苏州大学附属第一医院胃癌患者癌组织及癌旁组织的成对标本，通过研磨成粉末，利用 Trizol试剂提取 RNA，反转录成 cDNA，利用 Taqman探针，通过定量PCR等方法检测 miR-638在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况;订购携带绿色荧光的miR-638模拟物及抑制物，分别转染胃癌细胞BGC-823，达到过表达miR-638和抑制miR-638的目的，通过定量PCR检测miR-638的转录水平确认转染效果，通过定量PCR、western blot等方法，验证miR-638转染后血管扩张刺激磷蛋白（vasp）基因的表达变化，运用生物信息学软件预测miR-638与vasp之间的相关性，推导出miR-638与vasp之间的调控关系;利用荧光素酶报告系统，构建vasp3’UTR荧光素酶报告基因，与 miR-638模拟物、抑制物协同内参校正质粒 pRL-TK共转染至胃癌细胞BGC-823，收集细胞，最终检测各组荧光素活性，证实 miR-638与vasp之间的直接作用关系。功能实验方面，通过划痕损伤修复实验及Transwell侵袭实验，对比过表达组、干扰组及对照组胃癌细胞迁移、侵袭能力。　　结果：　　定量PCR检测胃癌标本结果显示，在47/68对胃癌组织中，miR-638的表达水平显著低于癌旁组织，相对平均表达水平为胃癌比癌旁组织为60.06±12.92 vs101.4±17.73（P<0.05）;转染 miR-638模拟物、抑制物后，miR-638模拟物组显著提升了miR-638的水平，此时，vasp蛋白的表达较对照组明显下降，而miR-638抑制物组则下调了miR-638的含量，同时，vasp蛋白水平较对照组明显上升，提示miR-638与vasp间存在相互调控的关系。生物信息学软件预测结果提示miR-638能够与vasp3’UTR结合，从而抑制vasp的转录及表达。进一步通过荧光素酶报告基因的实验方法对预测结果进行验证，结果显示miR-638模拟物组显著抑制vasp3’UTR的报告基因活性，而 miR-638抑制物组则抑制了内源性 miR-638从而增强了荧光素的活性（P<0.001）。在功能实验方面，miR-638模拟物组较对照组明显抑制胃癌细胞的迁移，而miR-638抑制物组则促进胃癌细胞的迁移（P<0.05）。　　结论：　　1. miR-638在胃癌组织中的表达水平较癌旁组织显著下降，提示 miR-638在胃组织中可能发挥抑癌基因的作用;2. miR-638上调后负性调节vasp的表达，而miR-638下调后使得vasp的表达水平上升。进一步的荧光报告基因实验证实，miR-638能够通过与 vasp3’UTR区特异性结合靶向调控vasp的表达;3.功能方面，miR-638的过表达抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力，而miR-638的下调则促进胃癌细胞的迁移及侵袭能力。

关键词：胃癌组织细胞侵袭分子机制细胞迁移 vasp表达

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ZO-1在vasp调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中作用

ZO-1在VASP调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中作用

引用

第五届全国创伤外科学术研讨会暨汶川地震伤员救治经验交流会

作者：张晔徐竞刘建仓张连阳第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心，重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042

目的:观察ZO-1在vasp调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜vasp表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠... 详细信息

目的:观察ZO-1在vasp调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜vasp表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化，比较变化趋势，并观察失血性休克加入vasp磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。结果:(1)与正常对照组相比，失血性休克后大鼠小肠黏膜vasp蛋白表达明显降低，vasp蛋白磷酸化在正常时表达量低，休克后呈先增高后降低的变化趋势，休克1小时时增高，2-4小时迅速降低;ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低，在休克2小时时降低明显;血浆D-乳酸含量在休克l小时改变不明显，2-4小时显著增高。(2)vasp磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2小时大鼠小肠上皮vasp蛋白表达和vasp磷酸化、ZO-1的表达，降低失血性休克2小时大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度。结论:ZO-1可能参与了vasp对失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的调节。

关键词：失血性休克 ZO-1 vasp表达肠屏障功能障碍紧密连接蛋白

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