检索结果-内蒙古大学图书馆

基于wdfy1/tlr4/nf-κb信号通路探讨开心散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响

中国中医药信息杂志 2025年第5期32卷 90-97页

作者：杨雅丽闵冬雨刘勇明袁常斌鞠业涛梁元钰程美佳何晓明于畅洋张力辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的观察开心散调控wdfy1/tlr4/nf-κb信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g... 详细信息

目的观察开心散调控wdfy1/tlr4/nf-κb信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g/kg),C57bL/6J小鼠设置为空白对照组,每组8只,各给药组分别予相应药物干预24周。Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验检测小鼠认知功能和学习记忆能力,免疫组化检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)表达,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元形态和尼氏体,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)含量,Western blot检测海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、wdfy1、Toll样受体4(tlr4)、Toll样受体相关分子(TRAM)、TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、核因子-κb(nf-κb)p65、p-nf-κb p65蛋白表达,RT-qPCR检测海马组织wdfy1、tlr4、TRAM、TRIF、nf-κb p65 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,自主反应交替率和相对识别指数明显下降(P<0.05,P<0.01),海马组织Aβ沉积增多(P<0.01),海马CA1区神经元结构损伤,神经元数量和尼氏体数量减少,血清IL-6、IL-17、IL-1β、Tnf-α含量明显升高,海马组织Iba1、GFAP、wdfy1、tlr4、TRAM、TRIF、p-nf-κb p65蛋白和wdfy1、tlr4、TRAM、TRIF mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,开心散各剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,自主反应交替率和相对识别指数明显上升(P<0.05,P<0.01),开心散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组海马组织Aβ沉积减少,神经元结构恢复,神经元数量和尼氏体数量增加,血清IL-6、IL-17、IL-1β、Tnf-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织Iba1、GFAP、wdfy1、tlr4、TRAM、TRIF、p-nf-κbp65蛋白和wdfy1、tlr4、TRAM、TRIF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论开心散能改善AD模型小鼠认知功能和学习记忆能力,减轻海马神经元损伤和Aβ沉积,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞激活,进而降低血清炎症因子释放,其机制可能与调控wdfy1/tlr4/nf-κb信号通路,抑制神经炎症有关。

关键词：阿尔茨海默病开心散 APP/PS1小鼠 wdfy1/tlr4/nf-κb信号通路神经炎症

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