检索结果-内蒙古大学图书馆

针药结合,内外同治,增效减毒——访南京中医药大学针药结合教育部重点实验室主任徐斌教授

世界中医药 2020年第21期15卷 F0002-I0003页

作者：徐斌南京中医药大学针药结合教育部重点实验室中国针灸学会针灸临床分会

徐斌,南京中医药大学针药结合教育部重点实验室主任,兼任中国针灸学会针灸临床分会主任委员。全国百名杰出青年中医,江苏省中医药领军人才,国家中医药局十一五重点学科针灸学科带头人,江苏省高校青蓝工程科技创新团队——针药结合团队... 详细信息

徐斌,南京中医药大学针药结合教育部重点实验室主任,兼任中国针灸学会针灸临床分会主任委员。全国百名杰出青年中医,江苏省中医药领军人才,国家中医药局十一五重点学科针灸学科带头人,江苏省高校青蓝工程科技创新团队——针药结合团队负责人。先后主持973课题1项,主要参加2项,主持国家自然科学基金项目4项,主要参与者(第2)2项。发表论文论著321篇,2项成果获省部级二等奖。主编十二五、十三五、十四五行业规划教材《实验针灸学》,主编十三五研究生教材《针灸医学导论》。

关键词：中国针灸学会南京中医药大学国家中医药局针药结合研究生教材学科带头人分会主任委员规划教材

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《备急千金要方》心系病症“针药结合”思想探析

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中华中医药杂志 2025年第1期40卷 36-39页

作者：李依梦徐天成徐斌南京中医药大学针药结合教育部重点实验室南京210023

心系病症具有病程长、病情复杂、病况凶险的特点,其治疗备受关注。孙思邈提出“知针知药,固是良医”的观点,反映出早期针药结合思想。文章以归纳《备急千金要方》胸痹、惊悸、癫痫3个病症的用药选穴特色为切入点进行总结:重用温药、风药... 详细信息

心系病症具有病程长、病情复杂、病况凶险的特点,其治疗备受关注。孙思邈提出“知针知药,固是良医”的观点,反映出早期针药结合思想。文章以归纳《备急千金要方》胸痹、惊悸、癫痫3个病症的用药选穴特色为切入点进行总结:重用温药、风药,制剂类型丰富;重用灸法,多以救急,强调多脏同调、疏通经络,进一步明确了“脏腑-经络辨证”为针药结合的核心内容。以期传承及发扬孙思邈的学术思想,充实针药结合学的理论,为针药结合治疗心系病症拓宽思路。

关键词：针药结合《备急千金要方》孙思邈心系病症

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“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区m6A甲基化修饰的影响

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中国针灸 2025年第05期 670-677页

作者：刘欣雨张新昌黄正刘倩倩赵艺陆天靓张智慧倪光夏南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院南京中医药大学针药结合教育部重点实验室

目的：观察“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠缺血侧皮质区N6-甲基腺苷（m6A甲基化水平及关键甲基转移酶、去甲基化酶表达的影响，探讨针刺改善CIRI的作用机制。方法：从68只SPF级雄性SD大鼠中随机选取15只作为假手术... 详细信息

目的：观察“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠缺血侧皮质区N6-甲基腺苷（m6A甲基化水平及关键甲基转移酶、去甲基化酶表达的影响，探讨针刺改善CIRI的作用机制。方法：从68只SPF级雄性SD大鼠中随机选取15只作为假手术组，其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型，缺血2 h后再灌注实现CIRI，剔除造模失败及中途死亡大鼠，将剩余的45只大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴位针刺组，每组15只。针刺组予“醒脑开窍”针刺法干预，穴取双侧“内关”及“水沟”；非穴位针刺组于双侧腋中线下3 mm处及尾骨尖旁开3 mm处3个非穴位点行针刺干预。两组均针刺1次，留针30 min。造模前及缺血2 h后采用激光散斑血流仪监测大鼠脑血流灌注量；于缺血2 h后、再灌注后24 h评定大鼠神经行为学评分；采用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大鼠脑梗死体积；Dot blot法检测大鼠缺血侧皮质区m6A甲基化水平；Western blot法及实时荧光定量PCR法检测大鼠缺血侧皮质区关键去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）、AlkB同源蛋白5(ALKBH5)及关键甲基转移酶甲基转移酶样3(METTL3)、甲基转移酶样14(METTL14)、辅助蛋白Wilms肿瘤1相关蛋白（WTAP）蛋白及mRNA表达。结果：缺血2 h后大鼠脑血流灌注量降低>70%。与假手术组比较，模型组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01），缺血侧皮质区m6A甲基化水平升高（P<0.01）,FTO蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）,ALKBH5、METTL3、METTL14蛋白及mRNA表达升高（P<0.01,P<0.05）；与模型组和非穴位针刺组比较，针刺组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01），缺血侧皮质区m6A甲基化水平降低（P<0.01,P<0.05）,FTO蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。结论：“醒脑开窍”针刺法可对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用，其作用机制可能与上调FTO表达，进而调控m6A甲基化修饰有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤针刺 m6A甲基化修饰脂肪量和肥胖相关蛋白

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线粒体自噬在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 314-321页

作者：闵书琪张承华何启旺张馨月李智逸朱美凤王身菊南京中医药大学南京中医药大学附属常州市中医医院湖北中医药大学针灸骨伤学院湖北时珍实验室

肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程，主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程，对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键... 详细信息

肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程，主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程，对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键因素之一。磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）诱导假定激酶1/帕金蛋白、Nip3样蛋白X/B细胞淋巴瘤（Bcl-2）相互作用蛋白3、FUN14结构域包含蛋白1等多种信号通路激活线粒体自噬参与调节纤维化因子、改善氧化应激、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡，进而有效延缓肾纤维化进展。研究表明以酚类、萜类、酮类、生物碱类等化合物为主的中药单体及复方制剂可调控线粒体自噬相关信号通路，在治疗慢性肾脏病干预肾纤维化进程中取得显著临床疗效。该文通过总结线粒体自噬经典途径在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展，旨在为中医药治疗肾纤维化机制研究提供新思路。

关键词：线粒体自噬肾纤维化作用机制中医药研究进展

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灵仙新苷通过维持线粒体稳态保护骨髓间充质干细胞免受缺氧诱导的细胞凋亡

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中国中药杂志 2025年第5期50卷 1331-1339页

作者：赵梓彤涂鹏程孙孝先潘娅岚郭杨王礼宁马勇南京中医药大学中西医结合学院江苏南京210023 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室江苏南京210023 南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学无锡附属医院江苏无锡214071 南京中医药大学中西医结合护理研究所江苏南京210029

明确灵仙新苷保护骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)免受缺氧诱导的细胞凋亡的作用及机制。采用骨片法提取骨髓间充质干细胞,流式细胞技术鉴定BMSCs;在正常培养状态(37℃,5%CO_(2))和缺氧状态(37℃,90%N_(2),... 详细信息

明确灵仙新苷保护骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)免受缺氧诱导的细胞凋亡的作用及机制。采用骨片法提取骨髓间充质干细胞,流式细胞技术鉴定BMSCs;在正常培养状态(37℃,5%CO_(2))和缺氧状态(37℃,90%N_(2),5%CO_(2))培养BMSCs,同时使用灵仙新苷进行干预,将BMSCs分为空白组(正常状态培养)、灵仙新苷组(正常状态培养+灵仙新苷)、缺氧24 h组(缺氧状态培养24 h)、灵仙新苷缺氧24 h组(缺氧状态培养24 h+灵仙新苷)、缺氧48 h组(缺氧状态培养48 h)、灵仙新苷缺氧48 h组(缺氧状态培养48 h+灵仙新苷)、缺氧72 h组(缺氧状态培养72 h)、灵仙新苷缺氧72 h组(缺氧状态培养72 h+灵仙新苷)8组,cell counting kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡率,MitoTracker■Red CM-H2XRo线粒体染色检测线粒体总量,DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧水平,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测细胞内B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,BAX)、半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)和视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)蛋白的表达变化。结果显示,灵仙新苷可以显著提高细胞的增殖活性;与空白组相比,缺氧组的BMSCs凋亡率显著增加,线粒体数量显著减少,ROS水平显著升高,线粒体膜电位显著下降,BAX和caspase-3蛋白表达显著升高,OPA1蛋白表达显著下降;与相同缺氧时间下的缺氧组相比,灵仙新苷干预后细胞凋亡率显著下降,线粒体数量显著增多,ROS水平显著下降,线粒体膜电位显著升高,BAX和caspase-3蛋白表达显著下降,OPA1蛋白表达显著升高。由此得出,灵仙新苷可能通过调控OPA1来维持BMSCs线粒体稳态,从而发挥对缺氧环境下的BMSCs的抗凋亡作用。

关键词：灵仙新苷骨髓间充质干细胞细胞凋亡线粒体稳态 OPA1

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基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 1-8页

作者：张鑫俊肖志强鲁佳顿文亮顾宁南京中医药大学南京210046 南京中医药大学附属南京中医院南京210022

目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量... 详细信息

目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组,每组6只。空白组常规饲养,其余各组采用连续6周高脂饲料喂养,构建大鼠HL模型。随后,温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,曲美他嗪组以0.006 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续灌胃14 d,末次灌胃后1 h,除空白组,其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg^(-1)),制备大鼠MI模型。心电图(ECG)检测大鼠心电图变化;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化(p)-AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠心电图J点偏移和升高,心率变快;心肌组织心肌横纹排列紊乱,边界不清晰;CK-MB、cTnI、MYO升高(P<0.05,P<0.01),TC、TG升高(P<0.01),SOD、ATP下降(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降(P<0.05),SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调(P<0.05)。与模型组比较,温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用,心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻,CK-MB、cTnI、MYO下降(P<0.05,P<0.01),TC、TG下降(P<0.05,P<0.01),SOD升高(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达上调,其中温胆汤高剂量组最为明显(P<0.05,P<0.01);SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温胆汤可有效干预HL伴MI模型大鼠心肌细胞氧化应激,减轻脂质代谢紊乱,改善心肌能量代谢,其作用可能与调控SIRT3/PGC-1α信号通路有关。

关键词：温胆汤心肌缺血高脂血症氧化应激能量代谢沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路

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基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱鉴定清心滋肾方入血化学成分

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质谱学报 2025年第1期46卷 48-64页

作者：胡雨商娟李雪娇封云铧谢楷城姚卫峰邹建东陈赟卢苏许美娟南京中医药大学附属医院江苏省中医院江苏南京210029 南京中医药大学江苏南京210023

本研究基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)法鉴定了清心滋肾方(QZP)的入血成分。将雌性SD大鼠连续灌胃48.5 g/kg QZP 3天后,收集血浆样品,利用固相萃取法去除蛋白,采用Agilent ZORBAX SB C18色谱柱(4.6 mm×100 ... 详细信息

本研究基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)法鉴定了清心滋肾方(QZP)的入血成分。将雌性SD大鼠连续灌胃48.5 g/kg QZP 3天后,收集血浆样品,利用固相萃取法去除蛋白,采用Agilent ZORBAX SB C18色谱柱(4.6 mm×100 mm,1.8μm)分离,以0.1%甲酸水溶液和甲醇-乙腈溶液(1:1,V/V)为流动相进行梯度洗脱,在电喷雾离子源正、负离子模式下采集数据。根据精确质荷比、二级质谱信息、对照品信息及相关文献鉴定QZP入血成分,并对化合物来源进行归属,总结了环烯醚萜苷和双苄基异喹啉类生物碱化合物的特征碎片和裂解规律。结果表明,大鼠血浆中共有40种来自QZP的入血原型成分,包括27种生物碱、9种环烯醚萜苷、2种黄酮碳苷、1种酚酸和1种脂肪酸。本方法可对QZP入血成分进行快速全面的分析鉴定,为阐明其药效物质基础提供依据。

关键词：清心滋肾方超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS) 入血成分生物碱环烯醚萜苷裂解规律

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基于海马Mst1/NF-κB p65通路探讨化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

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中国针灸 2025年第1期45卷 53-60页

作者：王萍杨骏孔钰张雅婷樊吟秋石海平刘兰英南京中医药大学附属医院/江苏省中医院南京210029 南京中医药大学针药结合教育部重点实验室南京210023 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 深圳市宝安区中医院安徽中医药大学

目的:观察化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马炎性反应相关通路哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)/核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(12只)和造模组(48只),造模组大鼠采用... 详细信息

目的:观察化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马炎性反应相关通路哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)/核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(12只)和造模组(48只),造模组大鼠采用改良双侧颈总动脉永久结扎方法建立VD模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、艾灸组和西药组,每组12只。艾灸组大鼠予化瘀通络灸,穴取“大椎”“百会”“神庭”,每次20 min,每日1次,7 d为一疗程,疗程间休息1 d,共干预3个疗程。西药组予0.72 mg/kg吡拉西坦灌胃,每天2次,疗程与艾灸组相同。应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区形态,实时荧光定量PCR法检测大鼠海马Mst1、M1型小胶质细胞标志物CD86、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,ELISA法检测大鼠海马IL-6、TNF-α含量,Westernblot法检测大鼠海马Mst1、NF-κB p65蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05);与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)。模型组大鼠海马CA1区细胞排列无序,细胞塌陷,细胞核不规则;与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠海马CA1区细胞排列较规整,损伤程度好转。与假手术组比较,模型组大鼠海马Mst1、CD86、IL-6、TNF-αm RNA及Mst1、NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠海马Mst1、CD86、IL-6、TNF-αm RNA及Mst1、NF-κBp65蛋白表达降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠海马IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。结论:化瘀通络灸可改善VD大鼠学习记忆能力,作用机制可能为通过Mst1/NF-κB p65通路调控小胶质细胞激活,减少促炎因子IL-6、TNF-α的释放,从而缓解炎性因子对VD大鼠海马的损害。

关键词：血管性痴呆化瘀通络灸海马 Mst1/NF-κB p65 神经炎性反应小胶质细胞

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葫芦素B抑制奥希替尼耐药的非小细胞肺癌细胞迁移侵袭的机制研究

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药学学报 2025年第3期60卷 731-738页

作者：王婷钱强陈荣何子珩曹鹏蔡雪婷崔鹤南京中医药大学附属中西医结合医院江苏南京210028 南京中医药大学药学院江苏南京210023 南京中医药大学中药制药过程控制与智能制造技术全国重点实验室江苏南京210023

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的主要病理类型,奥希替尼作为第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)靶向药物,能有效延长EGFR突变NSCLC患者的无进展生存期。然而,耐药性限制了奥希替尼的疗效,而中医药能有效延缓EGFR-TKIs的耐药性。本研究以葫芦素B(cucurbitacin B,CuB)为研究对象,通过细胞活力检测和细胞迁移、侵袭实验分析葫芦素B在奥希替尼耐药NSCLC细胞中的药效作用;使用公共数据库筛选葫芦素B在奥希替尼耐药NSCLC细胞中的潜在靶点,并通过分子对接、细胞热位移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)和微量热泳动实验(microscale thermophoresis,MST)验证葫芦素B与潜在靶点之间的相互作用;免疫印迹实验检测葫芦素B对靶点下游信号通路的影响。结果显示,葫芦素B能显著降低奥希替尼耐药NSCLC细胞的生长活力,抑制细胞的迁移和侵袭能力;机制上,葫芦素B通过结合AXL进而抑制其下游细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)的激活。综上所述,葫芦素B具有缓解NSCLC奥希替尼治疗抵抗的潜在作用,其可通过下调AXL-ERK/AKT轴的异常激活,抑制耐药细胞的迁移、侵袭。本研究为葫芦素B治疗NSCLC奥希替尼靶向耐药提供了临床前体外药效的依据,也为临床联合用药开发提供了理论支持。

关键词：非小细胞肺癌耐药奥希替尼葫芦素B AXL

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地榆-槐花通过调节PI3K/Akt信号通路抑制溃疡性结肠炎小鼠血管生成

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 40-50页

作者：魏余灼刘丽卜树王咏琪缪志伟徐艺南京中医药大学附属医院南京中医药大学张家港附属医院

目的：采用网络药理学方法，并结合分子对接技术探讨地榆-槐花配伍治疗溃疡性结肠炎（UC）的潜在作用机制。方法：通过网络药理学分析预测地榆-槐花治疗UC的相关靶点，建立3%葡萄糖硫酸钠（DSS）构建小鼠UC模型进行实验验证，实验分组... 详细信息

目的：采用网络药理学方法，并结合分子对接技术探讨地榆-槐花配伍治疗溃疡性结肠炎（UC）的潜在作用机制。方法：通过网络药理学分析预测地榆-槐花治疗UC的相关靶点，建立3%葡萄糖硫酸钠（DSS）构建小鼠UC模型进行实验验证，实验分组为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(100 mg·kg-1)、地榆-槐花低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g·kg-1)。通过小鼠一般情况、组织病理学分析、结肠炎症因子的表达等探究药效，通过结肠血管生成相关介质的m RNA检测、血管生长内皮因子（VEGF）免疫组化、微血管密度（MVD）检测、透射电镜等探究地榆-槐花对血管生成的影响；通过免疫印迹法对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白质激酶B（Akt）信号通路中的关键蛋白进行了定量分析，研究地榆-槐花抑制病理学血管生成是否与该通路相关。结果：网络药理学分析得出地榆-槐花治疗溃疡性结肠炎的潜在核心治疗靶点112个，其中核心靶点为肿瘤蛋白53（TP53）、JUN、白细胞介素（IL）-6、Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）等。与正常组比较，模型组小鼠体质量明显减轻、结肠缩短、DAI评分升高；炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达增加，血管生成相关介质VEGF、血管细胞黏附分子1（VCAM1）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-2、MMP-9 m RNA的表达水平上升，结肠组织CD31及VEGF阳性表达量增加，PI3K/Akt通路蛋白表达增高（P<0.05）；结肠黏膜及结肠血管内皮细胞损伤严重。与模型组比较，地榆-槐花治疗组小鼠体质量减轻、结肠缩短情况显著缓解、DAI评分降低；炎症因子及血管生成相关介质m RNA表达量显著下降；结肠组织CD31及VEGF阳性表达降低；PI3K/Akt通路蛋白表达降低（P<0.05）。结论：应用网络药理学、分子对接及实验验证探讨地榆-槐花药对治疗UC的作用机制，发现地榆-槐花药对能够改善UC小鼠结肠炎症状、抑制其病理性血管增生，其作用可能影响PI3K/Akt通路相关。

关键词：地榆槐花网络药理学溃疡性结肠炎血管生成

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