检索结果-内蒙古大学图书馆

固相萃取⁃高效液相色谱⁃三重四极杆质谱法分析饮用水处理厂水样中7种香豆素

色谱 2025年第1期43卷 78-86页

作者：矫文美杨晶铭徐策高福康沈璐瑶元宇博郭志芬黄光江苏第二师范学院生命科学与化学化工学院江苏南京211200 南京医科大学口腔医学院江苏南京210029 南京医科大学公共卫生学院江苏南京211166 南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室江苏南京211166

本研究建立了一种固相萃取结合高效液相色谱-三重四极杆质谱法分析饮用水处理厂水样中7种香豆素类化合物的方法。样品前处理过程采用HLB小柱进行固相萃取,然后采用超纯水(含025%甲酸)淋洗,最后经甲醇(含025%甲酸)洗脱。萃取液用Phenomen... 详细信息

本研究建立了一种固相萃取结合高效液相色谱-三重四极杆质谱法分析饮用水处理厂水样中7种香豆素类化合物的方法。样品前处理过程采用HLB小柱进行固相萃取,然后采用超纯水(含025%甲酸)淋洗,最后经甲醇(含025%甲酸)洗脱。萃取液用Phenomenex Luna C18柱(100 mm×20 mm,3μm)分离后,以甲醇-01%甲酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,在电喷雾多反应监测模式下检测。以饮用水原水和出厂水为基质考察方法的基质效应、精密度和准确度。7种香豆素类化合物在各自的线性范围内呈现良好的线性关系,相关系数(r)均大于099,方法检出限(MDL)为067~112 ng/L。不同加标水平(20、50、100 ng/L)下7种香豆素类化合物回收率为614%~915%,相对标准偏差(RSD,n=6)均≤112%。利用该方法分析了饮用水处理厂不同处理阶段的水样,其中7-羟基香豆素、6,7-二羟基香豆素、香豆素的检出率为100%,含量为021~279 ng/L。6-羟基-4-甲基香豆素在原水、混凝后水样、炭滤后水样中均未检出,只在砂滤后水样和出厂水中被检出,而且出厂水中的含量(469 ng/L)高于砂滤后水样(179 ng/L)。8-氯-7-羟基香豆素只在出厂水中被检出(028 ng/L)。本方法分析时间短,精密度和准确度良好,在监测实际水样中香豆素的含量及评估饮用水处理过程对于水样中香豆素类化合物去除方面可发挥积极作用。

关键词：固相萃取高效液相色谱-串联质谱法饮用水香豆素消毒副产物

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有机氯类杀虫剂对脂质代谢异常的影响

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中华预防医学杂志 2016年第11期50卷 1011-1016页

作者：邵文涛顾爱华南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室 211166

脂质代谢异常是诸多慢性疾病的主要危险因素之一。有机氯类杀虫剂作为持久性有机污染物的一种，难以降解且易于生物富集，并可通过食物链引起生物放大作用。近年来，有机氯类杀虫剂与脂质代谢异常的关系逐渐引起关注。本文综述了有机氯... 详细信息

脂质代谢异常是诸多慢性疾病的主要危险因素之一。有机氯类杀虫剂作为持久性有机污染物的一种，难以降解且易于生物富集，并可通过食物链引起生物放大作用。近年来，有机氯类杀虫剂与脂质代谢异常的关系逐渐引起关注。本文综述了有机氯杀虫剂化学成分的环境分布及人群内暴露数据的研究进展，并从其蓄积与释放、模拟雌激素作用、对过氧化物酶体增殖物激活受体的影响、代谢谱以及凳眭反应等方面探讨有机氯杀虫剂所致脂质代谢异常的可能机制。

关键词：脂质代谢异常有机氯杀虫剂持久性有机污染物

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环境化学物调控缺氧诱导因子在其所致毒效应中作用的研究进展

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中华劳动卫生职业病杂志 2012年第12期30卷 962-966页

作者：徐媛刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室 210029

缺氧诱导因子（hypoxia—inducible fatom，HIFs）是Semenza等于1992年在低氧诱导的肝细胞癌Hep3B细胞株的核提取物中发现的一种蛋白质，因发现该蛋白可调控多种低氧反应基因的转录水平．从而参与低氧反应信号转导过程，遂命名为缺氧诱... 详细信息

缺氧诱导因子（hypoxia—inducible fatom，HIFs）是Semenza等于1992年在低氧诱导的肝细胞癌Hep3B细胞株的核提取物中发现的一种蛋白质，因发现该蛋白可调控多种低氧反应基因的转录水平．从而参与低氧反应信号转导过程，遂命名为缺氧诱导因子。HIFs作为调节氧稳态的核心转录因子，广泛地表达于哺乳动物的各种组织和细胞，

关键词：缺氧诱导因子环境化学物致毒效应调控低氧反应基因 B细胞株肝细胞癌信号转导

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臭氧老化聚苯乙烯微塑料和标准聚苯乙烯微塑料小球短期经口暴露对小鼠肠道菌群结构和能量代谢相关激素影响的比较研究

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生态毒理学报 2022年第5期17卷 95-105页

作者：蒋进王碧莹吴笛南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室南京211166

微塑料污染日益严重,关于微塑料的健康风险的研究逐日增多。大多数微塑料研究使用标准微塑料作为暴露材料,而环境中的微塑料经过老化,物化性状发生改变,其相关不良效应值得进一步研究。本研究通过分析小鼠经口暴露老化微塑料和标准微塑... 详细信息

微塑料污染日益严重,关于微塑料的健康风险的研究逐日增多。大多数微塑料研究使用标准微塑料作为暴露材料,而环境中的微塑料经过老化,物化性状发生改变,其相关不良效应值得进一步研究。本研究通过分析小鼠经口暴露老化微塑料和标准微塑料后结肠病理结构、血清能量代谢相关激素和肠道菌群变化,探讨老化微塑料和标准微塑料对能量代谢和肠道菌群影响的差异。15只C57BL/6小鼠随机分为3组,分别连续7 d暴露20μg·g^(-1)·d^(-1)10μm直径聚苯乙烯微塑料标品(标准PS-MPs组)、20μg·g^(-1)·d^(-1)50μm老化聚苯乙烯微塑料(老化PS-MPs组)和玉米油(对照组)。暴露结束后收集小鼠血清检测能量代谢相关激素(胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、胃饥饿素(ghrelin)、YY肽(PYY))水平;收集小鼠结肠采取苏木精-伊红染色法(H&E)以及阿利新蓝与过碘酸雪夫氏染色方法(AB-PAS)进行肠道病理形态学观察。采集小鼠粪便,使用16S高通量测序法对粪便中微生物区系进行测序并对测序结果进行分析。结果显示,相比对照组,标准PS-MPs暴露显著降低小鼠肝脏脏器系数(P<0.05)。老化PS-MPs暴露组小鼠血清中GLP-1和胃饥饿素水平显著上升(P<0.01和P<0.05)。结肠切片观察结果显示,相比对照组,标准PS-MPs和老化PS-MPs暴露组小鼠的肠道都出现隐窝结构受损,杯状细胞数量减少,且老化PS-MPs暴露组小鼠隐窝结构受损更严重,杯状细胞数量减少更多,酸性黏液分泌更多,黏蛋白水平更低。老化PS-MPs暴露组小鼠肠道菌群的多样性显著下降(P<0.05)。从门水平分析,老化PS-MPs暴露可以显著增加拟杆菌门(P<0.001)相对丰度,显著降低厚壁菌门相对丰度(P<0.05);从科水平分析,老化PS-MPs暴露后肠道乳杆菌科显著减少(P<0.05),鼠杆菌科、普雷沃氏菌显著增多(两者P<0.05)。综上,本研究发现微塑料在臭氧老化后,相比标准微塑料,短期经口暴露显著干扰能量代谢相关激素水平,降低肠道菌群结构多样性,改变小鼠肠道菌群的菌种组成。因此,在进行微塑料相关毒性研究时,应当重视暴露材料物化性质对结果产生的影响。

关键词：老化微塑料标准微塑料聚苯乙烯微塑料肠道菌群胰高血糖素样肽-1 胃饥饿素

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甲基苯丙胺诱导心肌细胞自噬作用的发生

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中华急诊医学杂志 2019年第6期28卷 707-711页

作者：赵超王军孙昊蒋雷张劲松南京医科大学第一附属医院 210029 南京医科大学公共卫生学院卫生毒理系现代毒理学教育部重点实验室211166

目的探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)引起心肌细胞发生自噬现象的过程。方法体内实验:将60只约6周龄的雄性C57Bl/6J小鼠随机(随机数字法)分为3组(对照组、3 d染毒组、7 d染毒组),每组20只,建立METH染毒模型。染毒组小鼠给予腹腔... 详细信息

目的探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)引起心肌细胞发生自噬现象的过程。方法体内实验:将60只约6周龄的雄性C57Bl/6J小鼠随机(随机数字法)分为3组(对照组、3 d染毒组、7 d染毒组),每组20只,建立METH染毒模型。染毒组小鼠给予腹腔注射单次剂量15 mg/kg METH,2次/d,分别染毒3 d或7 d。对照组小鼠相同时间点给予腹腔注射0.9%的生理盐水共7 d。最后一次腹腔注射24 h后收获小鼠心脏。Western blot法检测心肌自噬相关蛋白的表达。体外实验:心肌细胞系(H9C2)分为两组,对照组(正常培养基),METH组(用900 mmol/mL的培养基干预24 h)。Western blot、免疫荧光检测细胞中自噬相关蛋白表达;透射电子显微镜观察细胞内自噬现象。结果在体内实验和体外实验中,甲基苯丙胺干预后,心脏自噬相关蛋白p62,Beclin-1和LC3表达量与对照组相比均明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);激光共聚焦检测免疫荧光结果示,METH组心肌细胞LC3-Ⅱ较对照组明显增多;电镜结果显示,与对照组相比,METH组细胞的自噬体数量明显增多。结论甲基苯丙胺可激活心肌细胞的自噬程序。

关键词：甲基苯丙胺自噬 C57Bl/6J小鼠心肌细胞系H9C2

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2,2＇,4,4＇-四溴联苯醚的生物转运和转化对其毒效应的影响

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中华预防医学杂志 2014年第7期48卷 651-654页

作者：张展李书书孙真真王守林南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室 211166

多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）是一类重要的溴代阻燃剂,广泛应用于电子电气设备、塑料制品、纺织品与生活用品中,主要有五溴联苯醚、八溴联苯醚和十溴联苯醚3种工业用品.2009年,PBDEs被斯德哥尔摩公约列为新型的... 详细信息

多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）是一类重要的溴代阻燃剂,广泛应用于电子电气设备、塑料制品、纺织品与生活用品中,主要有五溴联苯醚、八溴联苯醚和十溴联苯醚3种工业用品.2009年,PBDEs被斯德哥尔摩公约列为新型的持久性有机污染物（persistent organic pollutants,POPs）.随着PBDEs的大量使用,大气、水、土壤、污泥沉积物甚至生物体中都能检测到PBDEs,且含量逐年增加.2,2 ＇,4,4’-四溴联苯醚（2,2 ＇,4,4’-tetrabromodiphenyl ether,BDE47）是人体内最主要的PBDEs同系物,可通过消化道、呼吸道以及皮肤接触暴露于该化合物.研究显示,0～3岁婴幼儿暴露水平最高,平均每天约为227 pg/kg,其次为儿童和成年人.

关键词：多溴联苯醚生物转运毒效应持久性有机污染物转化生活用品暴露水平五溴联苯醚

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高维肺癌病例-对照研究资料的随机森林降维分析

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中华预防医学杂志 2012年第9期46卷 845-849页

作者：朱晶晶赵杨陆凤胡志斌陈峰南京医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系现代毒理学教育部重点实验室 210029

目的探讨随机森林算法在肺癌高维病例-对照资料分析中的应用效果。方法选取500例医院来源肺癌患者作为病例组，以517名社区来源对照人群作为对照组，每名研究对象均常规采集静脉抗凝血5ml，位点基因型通过GoldenGate定制芯片平台分型，... 详细信息

目的探讨随机森林算法在肺癌高维病例-对照资料分析中的应用效果。方法选取500例医院来源肺癌患者作为病例组，以517名社区来源对照人群作为对照组，每名研究对象均常规采集静脉抗凝血5ml，位点基因型通过GoldenGate定制芯片平台分型，经筛选获得399个SNP位点，先利用随机森林算法进行降维，再用传统的logistic回归对降维后的变量进行分析，并采用受试者工作特征曲线（ROC）曲线下面积（AUC）分析多个SNP位点与肺癌的遗传易感性。结果经随机森林算法筛得50个平均重要性得分最高且错误率最低的变量，其中环境变量（吸烟、年龄分组、性别）的重要性得分均位于前20，分别为4．05、3．12、1．16；在调整3个环境变量后，经阳性结果错误率（FDR）法进干亍多重性校正，结果仍有统计学意义的SNP位点有6个（FDR—P〈0．05），而如果直接采用传统logistic回归分析，则无法发现有统计学意义的SNP位点。对于2个ROC曲线（分别为只包含环境变量模型ROC曲线、包含环境变量和SNP位点模型的ROC曲线）AUC（分别为0．6491±0．0172、0．6811±0．0166）的似然比检验结果表明，6个SNP位点与肺癌的关联性有统计学意义（χ^2=43．82，P=3．6×10^-11）。结论利用随机森林算法先剔除高维数据的噪声位点，再利用logistic回归分析，可提高检验效能，优于直接利用logistic回归分析。

关键词：肺肿瘤多态性,单核苷酸人工智能随机森林

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砷化物所致细胞恶性转化的信号通路研究进展

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中华预防医学杂志 2011年第7期45卷 657-660页

作者：李远刘起展南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室 210029

众多研究证实，长期摄人砷化物可引起多种癌症，因此，砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物，但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立，从而导致其致癌机制研究长期滞后。虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说... 详细信息

众多研究证实，长期摄人砷化物可引起多种癌症，因此，砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物，但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立，从而导致其致癌机制研究长期滞后。虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说，如氧化应激、细胞增殖与凋广异常、DNA甲基化异常、DNA损伤及信号通路改变等，但目前还没有一个被广泛认可且具有说服力的砷化物致癌机制。近年来，

关键词：信号通路砷化物细胞恶性转化 DNA甲基化异常实验动物模型致癌机制 DNA损伤砷化合物

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砷所致表观遗传改变与致癌作用的研究进展

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中国地方病学杂志 2012年第1期31卷 107-110页

作者：凌敏刘起展南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室 210029

砷是人类确定（I类）致癌物，但至今为止，还没有一个被广泛认可而具有说服力，且符合砷生物学效应的致癌机制。经典致突变试验发现．砷是一种较弱的致突变剂，但其又可诱导人的染色体改变。

关键词：砷表现遗传致癌作用 DNA甲基化微小RNA

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甲基苯丙胺急性暴露对小鼠神经元的损伤作用研究

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中华急诊医学杂志 2016年第11期25卷 1393-1399页

作者：蒋雷钱文溢张劲松王军陈旭锋孙昊肖杭南京医科大学第一附属医院急诊医学中心南京210029 南京医科大学公共卫生学院卫生毒理系现代毒理学教育部重点实验室南京211166

目的探讨甲基苯丙胺（METH）急性暴露后引起神经元的损伤作用。方法甲基苯丙胺给与小鼠后，对小鼠的刻板行为进行评分，通过Y水迷宫的方法评估小鼠空间记忆能力。分子水平，试剂盒法检测皮层区诱导型NO释放水平，利用Western-blot法观... 详细信息

目的探讨甲基苯丙胺（METH）急性暴露后引起神经元的损伤作用。方法甲基苯丙胺给与小鼠后，对小鼠的刻板行为进行评分，通过Y水迷宫的方法评估小鼠空间记忆能力。分子水平，试剂盒法检测皮层区诱导型NO释放水平，利用Western-blot法观察神经元凋亡标志性蛋白Bax、Bcl2及Caspase3表达水平。在细胞水平，利用彗星实验，观察甲基苯丙胺对原代培养神经元DNA的损伤情况。利用JC-1探针观察甲基苯丙胺对神经元线粒体膜电位的改变。此外，通过Western-blot法，阐述MAPKs通路在METH引起神经元损伤中的潜在作用。结果METH显著增加小鼠的刻板行为，且明显降低小鼠空间识别能力。在分子层面，发现诱导型NO含量显著增高，相应凋亡蛋白Bax和cleavedcaspase-3的表达增高，神经元细胞膜电位的下降。进一步研究发现，MAPKs在METH处理后，通路激活，磷酸化水平显著增高。预孵p38MAPK抑制剂SB203580后，METH引起凋亡蛋白表达增高的趋势降低。结论METH可多途径引起神经元损伤，激活MAPKs通路，而p38-MAPK可能参与了METH引起的神经元的损伤。

关键词：甲基苯丙胺神经元损伤 MAPKs通路

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