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文献类型

144 篇 会议
63 篇 期刊文献

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207 篇 电子文献
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学科分类号

142 篇 医学
- 69 篇 公共卫生与预防医...
- 67 篇 临床医学
- 11 篇 基础医学(可授医学...
- 5 篇 药学(可授医学、理...
- 4 篇 中西医结合
- 2 篇 医学技术（可授医学...
- 1 篇 中药学(可授医学、...
35 篇 理学
- 22 篇 生态学
- 7 篇 化学
- 3 篇 生物学
- 2 篇 大气科学
- 1 篇 数学
- 1 篇 物理学
- 1 篇 统计学（可授理学、...
19 篇 工学
- 7 篇 化学工程与技术
- 5 篇 环境科学与工程（可...
- 2 篇 材料科学与工程（可...
- 1 篇 机械工程
- 1 篇 农业工程
- 1 篇 生物医学工程（可授...
- 1 篇 食品科学与工程（可...
- 1 篇 生物工程
8 篇 农学
- 6 篇 农业资源与环境
- 2 篇 作物学
3 篇 管理学
- 3 篇 公共管理
1 篇 经济学
- 1 篇 应用经济学

主题

18 篇 恶性转化
15 篇 亚砷酸钠
11 篇 细胞恶性转化
9 篇 缺氧诱导因子
9 篇 肺纤维化
9 篇 砷中毒
7 篇 代谢组学
7 篇 上皮-间质转化
6 篇 微小rna
6 篇 活性氧
6 篇 吸烟
6 篇 炎症反应
6 篇 外泌体
6 篇 上皮间质转化
5 篇 肠道菌群
5 篇 长链非编码rna(ln...
5 篇 香烟烟雾抽提物(c...
5 篇 砷
5 篇 肿瘤干细胞(cscs)
5 篇 甲基苯丙胺

机构

171 篇 南京医科大学
21 篇 现代毒理学教育部...
10 篇 现代毒理学教育部...
10 篇 生命分析化学国家...
5 篇 南京医科大学第一...
4 篇 医药生物技术国家...
3 篇 生命分析化学国家...
3 篇 江苏省医药农药兽...
3 篇 江苏省恶性肿瘤生...
3 篇 南京市职业病防治...
3 篇 江苏省疾病预防控...
2 篇 华中科技大学
2 篇 徐州医学院
2 篇 南京医科大学第一...
2 篇 中山大学第一附属...
2 篇 江苏第二师范学院
2 篇 江苏省疾病预防控...
2 篇 医学生物技术国家...
2 篇 江苏省疾病预防控...
2 篇 南京医科大学-哈佛...

作者

68 篇 刘起展
31 篇 王守林
30 篇 王心如
23 篇 徐媛
22 篇 夏彦恺
21 篇 周建伟
18 篇 茅力
17 篇 练鸿振
15 篇 李远
14 篇 罗菲
14 篇 顾爱华
10 篇 胡忻
10 篇 王军
10 篇 王超
10 篇 吴炜
10 篇 凌敏
9 篇 胡志斌
8 篇 张展
8 篇 倪春辉
8 篇 陆春城

语言

207 篇 中文

检索条件"机构=“现代毒理学”教育部重点实验室南京医科大学公共卫生学院毒理学系"

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排序：

上皮-间质转化和肿瘤干细胞特性获得在亚砷酸钠所致HaCaT细胞恶性转化中作用及其分子机制

上皮-间质转化和肿瘤干细胞特性获得在亚砷酸钠所致HaCaT细胞恶性...

引用

中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：姜蓉蓉李远徐媛庞瑛申璐赵越周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的探讨亚砷酸钠诱导上皮-间质转化（EMT）过程中肿瘤干细胞（TSC）特性获得在亚砷酸钠（NaAsO）所致人皮肤角质（HaCaT）细胞恶性转化过程中的作用及其分子机制,为寻找砷化物致癌的早期生物学标志及发现新的防治措施提供新的线索。方... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠诱导上皮-间质转化（EMT）过程中肿瘤干细胞（TSC）特性获得在亚砷酸钠（NaAsO）所致人皮肤角质（HaCaT）细胞恶性转化过程中的作用及其分子机制,为寻找砷化物致癌的早期生物学标志及发现新的防治措施提供新的线索。方法应用显微镜检测细胞形态;软琼脂集落形成实验和裸鼠致瘤实验检测细胞检测细胞恶性程度和致瘤性;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测不同恶性程度HaCaT细胞的上皮细胞指标E钙黏着蛋白水平,间质细胞指标N钙黏着蛋白和波形蛋白水平,干细胞表面抗原CD34和K5 mRNA表达水平和悬浮细胞集落,NF-κB信号通路的p-IKKβ,p-IκBα和p-NF-κB/RelA及snail水平等指标;并进一步观察NF-κB抑制剂Bay11-7082预处理HaCaT细胞或IKKβ-siRNA,IKKα-siRNA或NF-κB/RelA-siRNA转染HaCaT细胞后,1.0μmol·LNaAsO对HaCaT细胞以上指标的影响。结果 1.0μmol·LNaAsO处理细胞20代时引起细胞形态发生间质样改变;细胞粘附能力下降,上皮细胞指标E钙黏着蛋白水平降低,而间质细胞指标N钙黏着蛋白和波形蛋白水平以及干细胞表面抗原CD34和K5 mRNA表达升高,细胞能够形成悬浮细胞集落,且随NaAsO处理时间延长,上述改变越明显;1.0μmol·LNaAsO处理细胞10代时,引起HaCaT细胞经典NF-κB信号通路的p-IKKβ,p-IκBα和p-NF-κB/RelA水平均升高,snail水平也升高,且随NaAsO处理时间延长,上述改变越明显;1.0μmol·LNaAsO急性处理引起HaCaT细胞snail水平升高,并具有一定的时间-效应关系;阻滞经典NF-κB信号通路可抑制1.0μmol·LNaAsO急性处理所致HaCaT细胞snail水平升高;阻滞NF-κB可抑制1.0μmol·LNaAsO慢性处理所致HaCaT细胞E钙黏着蛋白水平和细胞粘附能力下降及N钙黏着蛋白,波形蛋白,CD34和K5水平升高,抑制细胞形态发生间质样改变,抑制细胞悬浮集落形成能力和致瘤性。结论经典NF-κB信号通路激活而引起snail水平升高在低浓度NaAsO慢性处理所致HHaCaT细胞EMT和TSCs特性获得及恶性转化过程中具有重要作用。

关键词：亚砷酸钠细胞恶性转化上皮-间质转化肿瘤干细胞特性核因子κB

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吸烟所致慢性阻塞性肺病的表观遗传机制及干预研究

吸烟所致慢性阻塞性肺病的表观遗传机制及干预研究

引用

2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会

作者：徐辉夏海博薛均超戴翔宇刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的:探讨吸烟所致慢性阻塞性肺病(COPD)中发生肺气道上皮细胞炎症、黏蛋白增多和上皮-间质转化(EMT)及通过外泌体调控上皮细胞与成纤维细胞间"串联"(cross-talk)而促进肌成纤维细胞分化的表观遗传机制及穿心莲内酯(Andro)的... 详细信息

目的:探讨吸烟所致慢性阻塞性肺病(COPD)中发生肺气道上皮细胞炎症、黏蛋白增多和上皮-间质转化(EMT)及通过外泌体调控上皮细胞与成纤维细胞间"串联"(cross-talk)而促进肌成纤维细胞分化的表观遗传机制及穿心莲内酯(Andro)的干预效果。方法:使用不同浓度香烟烟雾抽提物(CSE)处理人支气管上皮(HBE)细胞;使用CSE处理的HBE细胞与人胚肺成纤维细胞(MRC-5)共培养或利用CSE诱导HBE细胞分泌的外泌体处理MRC-5细胞;将雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Con)组、香烟烟雾(CS)组、CS联合anti-miR-21组及CS联合Andro组不同方式处理小鼠4 w或8 w;在已建立的COPD监测人群队列中随机选择非吸烟者、未患COPD吸烟者和吸烟COPD患者作为研究对象,分别在细胞、动物和人群中,且采用一系列干预或挽救实验处理后,检测血清、细胞和肺组织等样本中miR-218、miR-21和lncRNAHOTAIR水平、外泌体指标、炎症指标、黏蛋白水平、EMT指标、肌成纤维细胞分化指标及肺组织病变和肺功能等指标。结果:发现未患COPD吸烟者和吸烟COPD患者FEV1/FVC比值和miR-218水平均显著低于非吸烟者,而IL-6和IL-8水平则显著高于非吸烟者,吸烟COPD患者变化更明显,且血清miR-218水平与FEV1/FVC(%)呈正相关关系,而与血清IL-6和IL-8水平呈负相关关系;CSE引起HBE细胞miR-218水平降低,IL-6、IL-8、MUC5AC表达和分泌水平及TNFR1和p-p65水平均升高;上调miR-218水平或/和下调TNFR1水平分别可阻滞CSE所致HBE细胞以上变化。CS处理小鼠气道高反应性增强,气道壁增厚、胶原纤维增生明显,且肺组织α-SMA和CollagenI水平升高;CSE所致HBE细胞miR-21水平后,引起其共培养MRC-5细胞miR-21、α-SMA和CollagenI水平升高;而下调miR-21则可以拮抗此现象;HBE细胞和CSE处理的HBE细胞均能检测到符合外泌体特征的囊泡,且可进入MRC-5细胞中;CSE处理HBE细胞分泌的外泌体引起MRC-5细胞miR-21、α-SMA、CollagenI、HIF-1α水平升高和pVHL水平降低;而且GW4869抑制外泌体分泌或下调miR-21和关闭HIF-1α后均可部分阻滞以上变化;CS联合antagomir-21处理小鼠肺组织miR-21和HIF-1α水平降低,而pVHL水平升高,且气道高反应性降低,气道胶原纤维增生水平下降,肺组织α-SMA和CollagenI水平下降;未患COPD吸烟者和吸烟COPD患者血清外泌体miR-21水平高于非吸烟者,且其水平与FEV1/FVC(%)呈负相关关系。CS处理小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)的总细胞数、单核细胞和中性粒细胞数均升高,且肺组织气道高反应性增强、气道壁增厚、胶原纤维增生明显,IL-6、IL-8、lncRNA HOTAIR、N-钙蛋白、波形蛋白、α-SMA和p-STAT3及EZH2水平也均升高,而E-钙蛋白水平降低;CSE引起HBE细胞IL-6、lncRNAHOTAIR、N-钙蛋白、波形蛋白、α-SMA和p-STAT3及EZH2水平升高,而E-钙蛋白水平降低,并有一定的剂量-反应关系;穿心莲内酯在以上细胞实验和动物实验中均表现出明显的拮抗效果,而加入IL-6则此拮抗效果又被消失。结论:miR-218通过TNFR1调控NF-κB激活在吸烟所致肺支气管炎中发挥重要作用;CS处理气道上皮细胞来源的外泌体miR-21通过pVHL调控HIF-1α诱导MRC-5细胞向肌成纤维细胞分化;穿心莲内酯通过抗炎抑制lncRNA HOTAIR而拮抗吸烟所致肺上皮细胞发生EMT和肺功能损害。

关键词：吸烟慢性阻塞性肺病表观遗传外泌体穿心莲内酯干预研究

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外泌体microRNAs在环境致癌过程中的作用机制及风险评估意义

外泌体microRNAs在环境致癌过程中的作用机制及风险评估意义

引用

2016（第二届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会暨有害结局路径（AOP）与风险评估培训会议

作者：刘起展徐媛刘易陈超罗菲南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的探讨外泌体微小RNAs（microRNAs）在环境致癌过程中的作用机制及风险评估意义。方法 1.0μM或2.0μM亚砷酸钠（NaAsO）或20μg/mL香烟抽提物（CSE）急性处理人支气管上皮（HBE）细胞和正常人肝L-02细胞不同时间,或慢性处理10、20、3... 详细信息

目的探讨外泌体微小RNAs（microRNAs）在环境致癌过程中的作用机制及风险评估意义。方法 1.0μM或2.0μM亚砷酸钠（NaAsO）或20μg/mL香烟抽提物（CSE）急性处理人支气管上皮（HBE）细胞和正常人肝L-02细胞不同时间,或慢性处理10、20、30和40代后;应用恶性转化HBE（T-HBE）或L-02（T-L-02）细胞的培养液处理正常HBE或L-02细胞;应用正常HBE或L-02细胞与T-HBE或T-L-02细胞共培养等模型后,观察恶性转化细胞分泌的外泌体miR-21或miR-155对受体正常HBE或L-02细胞miR-21或miR-155表达水平;炎症反应、细胞增殖及细胞周期等细胞表型的改变;IL-6/STAT3、ERK/NF-κB和JNK/c-Jun等信号通路的影响;细胞恶性程度及侵袭和迁移能力等。结果 NaAsO和CSE均可引起miR-21和miR-155水平升高,并抑制靶蛋白Spry1和Pdcd4表达水平,从而引起HBE细胞发生炎症反应而促进细胞异常增殖,最终导致细胞恶性转化;miR-21又可通过Spry1和Pdcd4分别反馈调控ERK/NF-κB和JNK/c-Jun信号通路;miR-21促进NaAsO和CSE所致HBE细胞恶性程度和迁移能力及促进肿瘤血管生成;NaAsO和CSE可引起细胞的炎症因子IL-6升高而激活STAT3信号通路,从而引起miR-21和miR-155水平升高,而且miR-21和miR-155还可以作为胞外体而被分泌出细胞外,从而进入旁细胞发生"链式"效应,引起未受环境化学物作用的正常HBE细胞发生炎症反应、细胞增殖和细胞周期异常,并发生EMT和TSCs特性获得,从而发生恶性转化。结论外泌体miR-21和miR-155在环境致癌物NaAsO和CSE所致肺癌和肝癌过程中具有重要潮湿。因此,外泌体miRNAs（miR-21和miR-155）是环境致癌物引发肿瘤过程中的重要生物标志之一,其具有潜在的风险评估价值,并可作为检测、预防和治疗环境有害因素所致机体损害的重要生物标志和靶点。

关键词：环境致癌物外泌体微小RNAs 风险评估

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外泌体microRNAs在砷化物致癌中的作用机制研究

外泌体microRNAs在砷化物致癌中的作用机制研究

引用

2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会

作者：刘起展陈超徐媛罗菲南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的:砷化物是常见的环境与职业有害污染物,其可引起多种癌症,但其致癌机制不清。本研究拟探讨外泌体微小RNAs（microRNAs）在砷化物致癌过程中的作用机制及风险评估意义。方法:1.0μM或2.0μM亚砷酸钠（NaAsO）急性处理人支气管上皮（... 详细信息

目的:砷化物是常见的环境与职业有害污染物,其可引起多种癌症,但其致癌机制不清。本研究拟探讨外泌体微小RNAs（microRNAs）在砷化物致癌过程中的作用机制及风险评估意义。方法:1.0μM或2.0μM亚砷酸钠（NaAsO）急性处理人支气管上皮（HBE）细胞和正常人肝L-02细胞不同时间,或慢性处理10、20、30和40代后;应用恶性转化HBE（T-HBE）

关键词：外泌体砷化物 miR microRNAs 细胞恶性转化作用机制研究

来源：评论

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NF-κB介导的炎性反应和EMT过程在香烟抽提物所致肺细胞恶性转化中的作用及其分子机制

NF-κB介导的炎性反应和EMT过程在香烟抽提物所致肺细胞恶性转化...

引用

中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：赵越徐媛罗菲李远徐文超周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的研究核转录因子κB（NF-κB）调控炎性反应和上皮-间质转化（EMT）在香烟抽提物（CSE）所致肺支气管上皮（HBE）细胞恶性转化中作用及其分子过程。方法 CSE 20μg·ml慢性处理HBE细胞40代后,应用软琼脂集落形成实验检测细胞恶... 详细信息

目的研究核转录因子κB（NF-κB）调控炎性反应和上皮-间质转化（EMT）在香烟抽提物（CSE）所致肺支气管上皮（HBE）细胞恶性转化中作用及其分子过程。方法 CSE 20μg·ml慢性处理HBE细胞40代后,应用软琼脂集落形成实验检测细胞恶性转化程度;应用免疫荧光和Western blot检测细胞E钙黏蛋白,N钙黏蛋白和vimentin水平;并应用Western blot,ELISA,RT-PCR和qRT-PCR观察CSE急性或慢性处理HBE细胞NF-κB p65蛋白和磷酸化水平,炎性因子白介素（IL-6）的表达和分泌水平及mRNA水平,miR-200c水平;并进一步观察应用NF-κB抑制剂Bay1 1-7082预处理细胞对CSE所致IL-6表达和分泌水平,miR-200c水平等指标改变的影响和对CSE慢性处理所致HBE细胞发生EMT及恶性转化的影响。结果 CSE 20μg·ml慢性处理HBE细胞后,细胞生长速度加快,其倍增时间缩短,并且恶性转化细胞能在软琼脂培养基上形成细胞集落;恶性转化HBE细胞形态逐渐由上皮样细胞向间质样细胞转化,上皮细胞标志E钙黏蛋白水平显著下降,而间质细胞标志N钙粘蛋白和vimentin水平显著升高;发生了EMT的恶性转化细胞IL-6分泌水平升高,其mRNA水平也升高;CSE急性处理HBE细胞,p-NF-κB p65和IL-6水平升高,而miR-200c水平则降低;NF-κB抑制剂Bay1 1-7082可明显阻断CSE所致细胞IL-6水平升高和miR-200c水平降低;而且IL-6中和抗体阻滞IL-6后可阻断CSE诱导的miR-200c水平降低和恶性转化细胞集落形成。结论 CSE慢性处理HBE细胞,通过激活NF-κB而引起炎性因子IL-6表达和分泌水平升高,从而下调miR-200c水平,诱导EMT发生,最终引起HBE细胞发生恶性转化。

关键词：香烟抽提物核转录因子上皮-间质转化白介素微小RNA-200c

来源：评论

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长链非编码RNA HOTAIR调控EMT和CSCs特性获得在CSE所致HBE细胞恶性转化中的作用

长链非编码RNA HOTAIR调控EMT和CSCs特性获得在CSE所致HBE细胞恶...

引用

中国毒理学会第四届中青年学者科技论坛

作者：刘易刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR调控EMT和肿瘤干细胞(CSCs)特性获得在香烟烟雾抽提物(CSE)所致肺支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中作用及其分子过程。方法 20μg/mL CSE急性处理HBE细胞1、3、6、12和24 h,实时定量PCR(qRT-PCR)检测... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR调控EMT和肿瘤干细胞(CSCs)特性获得在香烟烟雾抽提物(CSE)所致肺支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中作用及其分子过程。方法 20μg/mL CSE急性处理HBE细胞1、3、6、12和24 h,实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞LncRNA HOTAIR水平,Western blot检测细胞STAT3水平及磷酸化程度;观察通过siRNA技术关闭STAT3后对CSE所致细胞LncRNA HOTMR水平的影响,并应用ChIP实验验证STAT3与HOTAIR启动子区的结合情况。20μg/mL CSE慢性处理10、20、30和40代后,软琼脂集落形成实验,transwell实验和裸鼠皮下致瘤实验检测细胞恶性转化程度及其致瘤性;并应用免疫荧光实验、流式细胞分选及CSCs成球实验检测CSE慢性处理HBE细胞发生EMT、CSCs特性获得情况;观察通过siRNA下调LncRNA HOTAIR对CSE慢性处理致HBE细胞发生EMT、CSCs特性获得及恶性转化的影响。结果 20μg/mL CSE急性处理HBE细胞6 h时,细胞LncRNA HOTAIR水平明显升高,其在24 h达到高峰;20μg/mL CSE慢性处理所致HBE细胞LncRNA HOTAIR表达水平随着代数的增加(恶性程度增加)而逐渐升高,具有一定时间-效应关系;siRNA下调STAT3可使CSE所致HBE细胞LncRNA HOTAIR水平回降,而且ChIP实验发现STAT3与LncRNA HOTAIR启动子区直接结合;应用IL-6中和抗体也可阻滞CSE所致HBE细胞P-STAT3和LncRNA HOTAIR水平升高;通过siRNA而下调HOTAIR水平后,CSE慢性处理所致恶性转化HBE细胞E-cadherin水平显著回升,N-cadherin和vimentin水平显著回降;而CD133和CD44 mRNA水平和Oct4、Bmi1蛋白水平明显回降,SP侧群细胞数明显降低;软琼脂上形成细胞集落数明显降低,侵袭转移能力及成瘤能力都明显下降。结论 CSE通过激活STAT3而引起LncRNA HOTAIR水平升高并导致EMT和CSCs特性获得,从而使HBE细胞发生恶性转化。

关键词：长链非编码RNA(LncRNA) 香烟烟雾抽提物(CSE) 上皮间质转化(EMT) 肿瘤干细胞(CSCs) 恶性转化

来源：评论

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环状RNA在香烟烟雾所致气道重塑过程HBE细胞发生EMT改变中的作用

环状RNA在香烟烟雾所致气道重塑过程HBE细胞发生EMT改变中的作用

引用

中国毒理学会表观遗传毒理专业委员会第一次学术大会

作者：马慧敏施爱民刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的:探讨环状RNA0061052（circRNA0061052）和微小RNA-515-5p（miR-515-5p）在香烟烟雾抽提物（CSE）处理人支气管上皮（HBE）细胞所致上皮间质转化（EMT）,进而发生气道重塑的作用。为发现吸烟所致气道重塑的分子机制及寻找新的早期... 详细信息

目的:探讨环状RNA0061052（circRNA0061052）和微小RNA-515-5p（miR-515-5p）在香烟烟雾抽提物（CSE）处理人支气管上皮（HBE）细胞所致上皮间质转化（EMT）,进而发生气道重塑的作用。为发现吸烟所致气道重塑的分子机制及寻找新的早期生物学标志提供科学线索。材料和方法:0、1、2或4%CSE处理HBE细胞48h,实时定量PCR （qRT-PCR）检测细胞circRNA0061052水平,Western blot和免疫荧光技术检测细胞EMT水平;并应用生物信息学工具预测与circRNA0061052结合的miRNAs,荧光素酶报告基因检测circRNA0061052与miR-515-5p的结合关系;qRT-PCR检测预测miR-515-5p在HBE细胞中的表达水平;应用siRNA关闭circRNA0061052、转染miR-515-5p mimic,或联合转染circRNA0061052 siRNA和miR-515-5p inhibitor后,进一步观察CSE处理所致HBE细胞circRNA0061052、miR-515-5p以及FoxC1、Snail和EMT水平的影响;0、100、200和300mg/m总颗粒物的香烟烟雾（CS）处理小鼠16周后,检测肺功能和肺部病理变化,并检测circRNA0061052、miR-515-5p以及FoxC1、Snail和EMT水平。结果:0、1、2或4%CSE在HBE细胞中引起circRNA0061052和EMT指标升高;荧光素酶报告基因分析了circRNA0061052和miR-515-5p之间具有调控关系;荧光素酶报告基因结果显示miR-515-5p结合FoxC1 mRNA的3'UTR区以抑制其转录;下调circRNA100284水平可引起CSE所致细胞EMT水平升高的明显回降,高表达miR-515-5p后拮抗了CSE诱导的EMT。另外,当circRNA0061052 siRNA和miR-515-5p inhibitor共转染到HBE细胞中时,该抑制剂逆转了circRNA0061052 siRNA降低EMT的作用。小鼠暴露于CS会增加circRNA0061052的水平,并降低肺组织中miR-515-5p的水平,在肺组织中引起EMT水平升高,并导致气道阻塞。结论:circRNA0061052通过FoxC1/Snail调节轴调节miR-515-5p,参与了CS引起的EMT过程,并通过动物实验得到了进一步的验证。因此circRNA0061052可能成为吸烟所致COPD的有效生物标志之一,其具有潜在的应用价值。

关键词：香烟烟雾环状RNA (circRNA) 上皮-间质转化气道重塑慢性阻塞性肺疾病

来源：评论

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LncRNA MALAT1调控Warburg效应在亚砷酸钠所致肝癌中的作用及分子机制

LncRNA MALAT1调控Warburg效应在亚砷酸钠所致肝癌中的作用及分子...

引用

2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者：罗菲刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的用亚砷酸钠（NaAsO）处理人肝L-02细胞并构建NaAsO慢性处理所致人L-02细胞的Warburg效应、炎症反应和恶性转化模型,运用多种分子生物学方法探讨NaAsO处理对肝细胞lncRNA MALAT1水平的影响及其对Warburg效应的调控作用,并进一步研究W... 详细信息

目的用亚砷酸钠（NaAsO）处理人肝L-02细胞并构建NaAsO慢性处理所致人L-02细胞的Warburg效应、炎症反应和恶性转化模型,运用多种分子生物学方法探讨NaAsO处理对肝细胞lncRNA MALAT1水平的影响及其对Warburg效应的调控作用,并进一步研究Warburg效应和炎症反应在NaAsO所致肝细胞恶性转化中的作用及其分子机制。方法用0.0、1.0、2.0、5.0、10.0或20.0μM NaAsO分别处理L-02细胞24、48或72 h,或分别用0.0或2.0μM NaAsO分别急性处理肝L-02细胞0、3、6、12或24 h或慢性处理0,10,20,30代后;用10μL sh-MALAT1慢病毒转染恶性转化T-L-02细胞24h;用100ppmMALAT1 siRNA和10μg pIRES-HIF-1α或pIRES-HIF-2α质粒共转染L-02细胞24 h,或用10 nM HIF-1αsiRNA转染L-02细胞24 h;或用3 mM 2-DG处理L-02细胞3 h;或用10 nM MCT-4 siRNA转染恶性转化T-L-02细胞24h;或分别用3 mM2-DG处理或10nMMCT-4 siRNA转染恶性转化T-L-02细胞24 h后,加入10 ng/mL IL-6/IL-8处理24 h,将以上分别处理的L-02细胞或恶性转化T-L-02细胞再分别用0.0或2.0μM NaAsO处理24 h。结果 1、NaAsO可引起L-02细胞lncRNAMALAT1水平升高、HIFs高表达以及Warburg效应和炎症反应的发生;2、在NaAsO慢性处理所致的恶性转化T-L-02细胞中下调lncRNA MALAT1可以降低T-L-02细胞的恶性程度及转移侵袭能力;3、在NaAsO处理的L-02细胞中下调lncRNA MALAT1可以抑制HIFs高表达,并降低Warburg效应;进一步在下调lncRNA MALAT1的L-02细胞中又高表达HIF-1α则可以逆转以上变化;4、在NaAsO处理的L-02细胞中敲除HIF-1α,可降低Warburg效应,同时抑制MCT-4表达水平;5、在NaAsO处理的L-02细胞中应用2-DG抑制Warburg效应后,可以降低细胞IL-6和IL-8水平,并降低恶性转化T-L-02细胞的恶性程度和转移侵袭能力;进一步加入人重组体IL-6/IL-8后,可以逆转T-L-02细胞的恶性程度和转移侵袭能力。结论 1、NaAsO引起的lncRNAMALAT1升高在NaAsO所致L-02细胞恶性转化过程和侵袭转移中具有重要作用;2、NaAsO引起的lncRNA MALAT1高表达,通过阻滞HIF-1α泛素化降解而引起HIF-1α水平升高;3、高表达的HIF-1α,一方面引起糖酵解相关基因高表达而诱导Warburg效应发生;另一方面引起MCT-4水平升高而促进乳酸分泌增加,从而诱发炎症反应,最终促进肝细胞恶性转化。

关键词：亚砷酸钠 Warburg效应长链非编码RNA 缺氧诱导因子炎症反应恶性转化

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外泌体microRNAs在砷化物致癌中的作用机制及风险评估

外泌体microRNAs在砷化物致癌中的作用机制及风险评估

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第九届全国环境化学大会

作者：刘起展陈超徐媛罗菲南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室南京 211166

目的:砷化物是常见的环境与职业有害污染物,其可引起多种癌症,但其致癌机制不清.本研究拟探讨外泌体微小RNAs(microRNAs)在砷化物致癌过程中的作用机制及风险评估意义.

关键词：

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雌激素受体β介导的全氟辛烷磺酸诱导小鼠肝毒性

雌激素受体β介导的全氟辛烷磺酸诱导小鼠肝毒性

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：刘倩徐诚顾爱华 “现代毒理学”教育部重点实验室、南京医科大学公共卫生学院毒理学系

【目的】全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是一种人工合成氟化有机物,在工业生产和生活消费领域有着广泛的应用。雌激素受体β属于激素核受体家族,能参与调节细胞增生,分化和维持正常的人体生理功能。本文是研究雌激素受体... 详细信息

【目的】全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是一种人工合成氟化有机物,在工业生产和生活消费领域有着广泛的应用。雌激素受体β属于激素核受体家族,能参与调节细胞增生,分化和维持正常的人体生理功能。本文是研究雌激素受体β(estrogen receptorβ)在全氟辛烷磺酸诱导雌激素受体β敲除小鼠胆汁酸和胆固醇代谢紊乱中的作用。【材料和方法】本研究选取20只12-14周龄野生型和雌激素受体β敲除雄性小鼠,随机分组四组(A,C组为野生雄鼠;B,D组为雌激素受体β敲除雄鼠)。每天经口灌胃全氟辛烷磺酸28天,剂量为:0 mg/kg(A和B组)and 8 mg/kg(C和D组)。第29天处死并取肝脏,小肠和粪便样本,随后进行蛋白质印迹法检测雌激素受体α和雌激素受体β蛋白表达水平;肝脏病理苏木精-伊红染色;检测肝组织中胆汁酸和总胆固醇水平;对肝脏和小肠进行RNA提取,RT-PCR检测胆汁酸和胆固醇代谢相关基因的表达;对收集的粪便进行DNA提取,PCR扩增,16S rRNA Illumina基因检测肠道菌群。【结果】在暴露8 mg/kg的全氟辛烷磺酸两个组中,野生型小鼠肝细胞呈现水样变性和空泡化,而雌激素受体β敲除组中,没有显著病理变化,即使是在相同的剂量的全氟辛烷磺酸暴露下。并且在暴露于全氟辛烷磺酸雄性野生型小鼠的肝脏胆固醇和胆汁酸水平显著低于对照组,而在雌激素受体β敲除小鼠,暴露于相同剂量全氟辛烷磺酸没有改变。在肝和小肠中胆汁酸和胆固醇代谢相关基因的表达,其中Hmgcr,Ldl receptor,Srbi,NPC1L1和Abcal在各组之间没有显著差别,而在全氟辛烷磺酸暴露组中Abcg5和Fgfl5的表达相对于其他组是显著增加的,Cyp7a1的表达相对于其他组是显著降低的。全氟辛烷磺酸暴露组肠道菌群丰度和种类均降低,并且雌激素受体β敲除组可减弱由全氟辛烷磺酸诱导肠道菌群组成的改变,此外肠道菌群的主成分分析也能很好的将全氟辛烷酸暴露野生型小鼠组别与其他三个组分开。【结论】本研究表明雌激素受体β的缺失可以减轻由于暴露全氟辛烷磺酸造成的胆汁酸和胆固醇代谢紊乱。暴露全氟辛烷磺酸后小鼠肠道菌群的丰度和种类也发生了变化,提示肠道菌群可能是全氟辛烷磺酸诱导的肝毒性的主要靶点之一,增加我们的对人类接触全氟辛烷磺酸的潜在有害影响的认识。

关键词：全氟辛烷磺酸雌激素受体β 肠道菌群肝毒性

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