检索结果-内蒙古大学图书馆

中华中医药学刊 2025年第3期43卷 63-69页

作者：温媛刘畅郭佳龙原琪王锐李雪晴袁丁袁成福何毓敏三峡大学国家中医药管理局药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002

竹节参作为国家重点二级保护野生植物,兼具北药人参和南药三七的特点;珠子参作为秦巴特色中草药资源“太白七药”之一,是药效好、价格高的药食两用野生名贵药材。但是目前对竹节参、珠子参的研究主要集中在药用部位,从而忽略地上部位的... 详细信息

竹节参作为国家重点二级保护野生植物,兼具北药人参和南药三七的特点;珠子参作为秦巴特色中草药资源“太白七药”之一,是药效好、价格高的药食两用野生名贵药材。但是目前对竹节参、珠子参的研究主要集中在药用部位,从而忽略地上部位的药用价值,导致资源浪费。竹节参、珠子参地上部位含有皂苷类、黄酮类、挥发油等化学成分,具有抗血栓、抗癌、护肝、抗炎镇痛、提高免疫力等药理活性,开发前景广阔。通过查询中草药书籍及中国知网、Web of Science、Pub Med、中国中医药数据库、中药材植物网等科学数据库,对竹节参、珠子参非药用部位的化学成分、药理作用及资源利用方面进行梳理与归纳,旨在为竹节参和珠子参非药用部位的化学研究、资源价值发现、产品开发利用等方面提供参考和依据。

关键词：竹节参珠子参非药用部位皂苷类资源利用

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棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2109-2114页

作者：邓何赵海霞周本文常言语陈思敏杨焱娜付国庆张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002

目的从内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol·L^(-1))。MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性;Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果PA处理GC-1细胞48 h后,细胞增殖活力显著下降,细胞凋亡率上升,凋亡蛋白caspase-3活性增高,结果均具有浓度依赖性;PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平,明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平,同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平,但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无显著影响。结论PA诱导小鼠GC-1细胞凋亡可能与激活IRE1通路有关。

关键词：棕榈酸 GC-1细胞内质网应激凋亡内质网未折叠蛋白质反应

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竹节参总皂苷通过调节FGF21抵抗改善高脂饮食诱导的焦虑症

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 29-41页

作者：黄艳岳博文胡月琴李维丽余典梅许杰王金娥周志勇三峡大学健康医学院国家中医药管理局中药药理三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学第一临床医学院湖北宜昌443000 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 湖北省功能性消化系统疾病中医临床医学研究中心湖北宜昌443199

焦虑症是高发的心理疾病,研究表明肥胖是导致焦虑症的重要危险因素。该研究探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对高脂饮食小鼠焦虑症的改善作用及机制。将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂饮食组、SPJ低剂量组、... 详细信息

焦虑症是高发的心理疾病,研究表明肥胖是导致焦虑症的重要危险因素。该研究探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对高脂饮食小鼠焦虑症的改善作用及机制。将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂饮食组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组。第12周从高脂饮食组取6只小鼠,分为对照组、外源性给予成纤维细胞生长因子21(FGF21)组。旷场和高架十字迷宫实验评价小鼠焦虑样行为;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏、脂肪的病理变化;葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验评估小鼠糖代谢水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏和皮层中FGF21及下游相关蛋白和大脑皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后膜蛋白4(DLG4)和突触素(SYP)表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏和皮层中FGF21及相关受体基因表达;免疫荧光检测大脑皮层神经元激活物(c-Fos)、FGF21、FGF21辅助受体β-klotho的表达。结果显示,SPJ可显著改善高脂饮食小鼠在高架十字迷宫的开臂区及旷场中心区的活动频率,并上调BDNF、DLG4和SYP表达,有效改善高脂饮食小鼠的焦虑样行为。与正常组相比,高脂饮食组小鼠的肝脏及大脑皮层中FGF21的表达上调,成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)与β-klotho的表达显著下降,提示高脂饮食小鼠呈FGF21抵抗状态;SPJ可显著上调高脂饮食小鼠β-klotho水平,逆转FGF21抵抗。进一步与外源性给予FGF21进行对比,显示SPJ激活大脑皮层区域与其一致,同时SPJ能促进大脑皮层中c-Fos与β-klotho阳性细胞数量及共定位。综上所述,SPJ可有效改善高脂饮食小鼠的焦虑样行为,其机制与上调大脑β-klotho表达,逆转FGF21抵抗,进而激活大脑皮层、杏仁核神经元有关。

关键词：竹节参总皂苷焦虑症高脂饮食 FGF21抵抗 FGF21-FGFR1/β-klotho信号通路

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Dcf1在学习记忆及焦虑样行为中的作用

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生命科学 2022年第9期34卷 1168-1174页

作者：鲁娇舒渝茜章帆吴凡赵航王清何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学医学院

焦虑症可表现出焦虑样行为，其发病机制错综复杂且受多方面因素的影响，一线药物治疗效果也不甚理想。近年来发现，在自闭症、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发展中发挥作用的树突状细胞因子1 (dendritic cell factor 1, Dc... 详细信息

焦虑症可表现出焦虑样行为，其发病机制错综复杂且受多方面因素的影响，一线药物治疗效果也不甚理想。近年来发现，在自闭症、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发展中发挥作用的树突状细胞因子1 (dendritic cell factor 1, Dcf1)也称TMEM59 (transmembrane protein 59, TMEM59)，在焦虑中也起着重要的作用。Dcf1通过调节N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor, NMDAR)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor,AMPAR)影响学习记忆和焦虑样行为的发生，但具体的作用机制仍不明确。Dcf1是当前研究热点之一，在神经系统中发挥重要作用，与帕金森症、焦虑症及脑缺血等神经系统疾病密切相关，然而，这些疾病的发生不可避免地对学习记忆产生影响。因此，Dcf1研究不仅具有实际意义，且为临床更为精确地治疗神经系统疾病提供研究基础，其理论价值在于探索大脑的功能机制。该文就Dcf1在学习记忆及焦虑样行为中的作用做一综述。

关键词：焦虑样行为树突状细胞因子1 NMDA AMPA 学习记忆

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桂附地黄丸改善自然衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的研究

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中国药学杂志 2024年第16期59卷 1513-1521页

作者：郭煜晖潘冯缘李梅唐小涵张长城童乐三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 湖北省功能性消化系统疾病中医临床医学研究中心/三峡大学中医医院湖北宜昌443005 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002

目的探究桂附地黄丸对衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将26只SPF级雄性11月龄雄性C57BL/6J小鼠饲养至21月龄,随后分为衰老模型组(Model组)和桂附地黄丸给药组(GFDHW,1.17 g·kg^(-1)),给药组小鼠... 详细信息

目的探究桂附地黄丸对衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将26只SPF级雄性11月龄雄性C57BL/6J小鼠饲养至21月龄,随后分为衰老模型组(Model组)和桂附地黄丸给药组(GFDHW,1.17 g·kg^(-1)),给药组小鼠采用饲料给药的方法,持续给药3个月,给药期间自由饮水,Model组小鼠给予正常饲料饲养,期间自由饮水,记录各组小鼠每周的体质量变化,于24月龄时进行处理取材;9只SPF级雄性8月龄雄性C57BL/6J小鼠作为青年对照组(Con组),适应性饲养1周后进行处理取材。取材处理前,各组小鼠禁食24h,禁食结束后各组小鼠灌胃0.2 mL橄榄油,取材处理前30 min,各组小鼠灌胃0.2 mL半固体营养液。小肠推进运动实验检测小鼠小肠运动能力;生化试剂盒检测各组小鼠血清甘油三酯(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)的含量;透射电镜观察各组肠上皮细胞中脂滴数量变化;钙钴法碱性磷酸酶染色检测各组肠道碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase,IAP)活性;苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察各组肠上皮形态;免疫组织化学法检测各组小鼠小肠Olfm4、Lgr5、PCNA、Notch1、Hes1以及Villin的表达;免疫印记法(Western blot)检测各组小鼠小肠脂质吸收相关分子蛋白表达水平。结果与Con组小鼠相比,Model组小鼠体质量下降较快,小肠运动能力下降,血清TG、TC、LDL含量增加,肠上皮细胞中脂滴数量增多,GFDHW组小鼠较衰老小鼠小肠运动能力有所提升,血清TG、TC、LDL含量降低,肠上皮细胞中脂滴数量减少;HE染色Model组小鼠小肠绒毛排列紊乱、断裂,绒毛长度缩短,隐窝深度降低,隐窝数量减少,与衰老小鼠相比,GFDHW组小鼠小肠绒毛排列整齐、连续,绒毛长度增加,隐窝深度升高,隐窝数量增多;免疫组化结果显示,与Con组小鼠相比,Model组小鼠小肠Olfm4、PCNA、Notch1、Hes1、Villin蛋白表达降低,与衰老小鼠相比,GFDHW组小鼠上述指标蛋白水平升高;Western blot结果显示,与Con组小鼠相比,Model组小鼠小肠CD36、FATP4、SR-BI、ACAT2、FABP1和MTTP蛋白表达下降,与衰老小鼠相比GFDHW组小鼠上述指标蛋白水平升高。结论 GFDHW通过提高Notch1表达促使肠干细胞向吸收细胞分化以及提高脂质吸收途径中相关分子蛋白表达水平,从而改善衰老小鼠小肠脂质吸收功能。

关键词：桂附地黄丸衰老脂质吸收小肠肠吸收细胞

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糖原合酶激酶-3β：炎症性肠病的潜在重要调节靶点

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生命科学 2022年第5期34卷 565-572页

作者：马成全顿耀艳刘雨李艳丽熊正国张长城郭煜晖三峡大学医学院三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，具有难治愈、易复发、癌变率高和易引起肠道反复损伤等特点。据报道IBD与遗传、环境及自身免疫等因素有关，但其具体... 详细信息

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，具有难治愈、易复发、癌变率高和易引起肠道反复损伤等特点。据报道IBD与遗传、环境及自身免疫等因素有关，但其具体发病机制仍不明确。近年来研究发现，糖原合酶激酶-3β (glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)参与了炎症反应的多条调控途径，其激活状态可增强炎症反应调控相关信号，促进肠道炎症反应。该文从细胞因子调控、NF-κB信号通路、内质网应激等多个方面综述了GSK-3β在IBD发病机制中的潜在作用，以期为IBD的治疗和药物研发提供新思路和有益线索。

关键词：炎症性肠病糖原合酶激酶-3β NF-κB信号通路内质网应激细胞因子

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缺血性卒中侧支血管生成及其治疗性干预的研究进展

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中国脑血管病杂志 2023年第2期20卷 106-111,118页

作者：王锦坤储晓娇章帆闫文静覃雪莲何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学基础医学院湖北省宜昌市443002

脑侧支血管生成发生在缺血性卒中的各个时期,是指脑缺血区血管内皮细胞经过基膜降解、活化、增殖及迁移等活动,在现存血管的基础上形成微血管网的病理过程。缺血性卒中后,血管网的形成能够有效恢复组织血流灌注,缓解神经功能缺损症状及... 详细信息

脑侧支血管生成发生在缺血性卒中的各个时期,是指脑缺血区血管内皮细胞经过基膜降解、活化、增殖及迁移等活动,在现存血管的基础上形成微血管网的病理过程。缺血性卒中后,血管网的形成能够有效恢复组织血流灌注,缓解神经功能缺损症状及改善预后。作者从细胞信号传导的角度出发,对缺血性卒中侧支血管生成的机制及其新兴的治疗性干预途径进行了综述。

关键词：微RNAs 干细胞中草药脑侧支血管生成信号通路综述

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淫羊藿苷通过调节mTORC1和mTORC2平衡改善衰老所致小鼠睾丸支持细胞紧密连接损伤

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中国药理学通报 2025年第6期41卷 1091-1098页

作者：程窈婷张长城付国庆王坦毛剑敏孙建明赵海霞三峡大学国家中医药管理局中医药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 上海中医药大学附属第七人民医院上海200120

目的探究淫羊藿苷对自然衰老小鼠睾丸支持细胞紧密连接损伤的保护作用及机制。方法将15月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为衰老模型组、淫羊藿苷低剂量(5 mg·kg^(-1))和高剂量(20 mg·kg^(-1))给药组,另设1月龄小鼠为青年对照组,10... 详细信息

目的探究淫羊藿苷对自然衰老小鼠睾丸支持细胞紧密连接损伤的保护作用及机制。方法将15月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为衰老模型组、淫羊藿苷低剂量(5 mg·kg^(-1))和高剂量(20 mg·kg^(-1))给药组,另设1月龄小鼠为青年对照组,10只/组。青年对照组与衰老模型组小鼠接受0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为溶媒对照,淫羊藿苷给药组小鼠则分别接受不同浓度淫羊藿苷灌胃,连续给药3个月后,检测小鼠睾丸和附睾质量、脏器指数、精子活率和浓度,HE染色观察睾丸组织形态,电镜观察睾丸支持细胞紧密连接超微结构,Western blot检测睾丸支持细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin11表达水平,免疫荧光检测睾丸ZO-1、Occludin、Raptor、Rictor、p-70S6K和p-rps6定位和表达。结果与衰老模型组相比,淫羊藿苷可明显增加衰老小鼠睾丸质量、睾丸指数、附睾指数,提高精子活率和浓度,改善睾丸组织形态及紧密连接超微结构损伤。Western blot结果显示,淫羊藿苷上调ZO-1和Occludin表达,但对Claudin 11的表达无显著影响。免疫荧光结果显示,淫羊藿苷能上调ZO-1、Occludin及Rictord的表达,下调p-70S6K、p-rps6及Raptor的表达。结论淫羊藿苷可改善自然衰老小鼠睾丸支持细胞紧密连接损伤,其机制可能与恢复mTORC1和mTORC2的平衡有关。

关键词：淫羊藿苷衰老睾丸支持细胞紧密连接功能 mTORC1和mTORC2平衡

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淫羊藿苷通过激活ATF6/c-fos信号通路改善自然衰老大鼠睾丸支持细胞功能减退的研究

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中国药学杂志 2022年第23期57卷 2004-2012页

作者：朱凯丽张长城刘尚雨赵雪怡邬小平袁丁赵海霞三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学医学院湖北宜昌443002

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将SPF级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按体重随机分成青年对照组(2月龄)、衰老模型组(17月龄)、淫羊藿苷低和高剂量组(2、6 mg·kg... 详细信息

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将SPF级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按体重随机分成青年对照组(2月龄)、衰老模型组(17月龄)、淫羊藿苷低和高剂量组(2、6 mg·kg^(-1),17月龄),各组大鼠分别给予普通饲料或含药饲料持续喂养4个月。苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠睾丸组织形态学改变。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠睾丸组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、β-连环蛋白(β-catenin)、早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF)、骨形成蛋白4(BMP4)、激活转录因子6(ATF6)和c-fos的蛋白表达和定位。结果HE染色结果发现,淫羊藿苷可明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化。Western blot结果显示,与青年对照组相比,衰老模型组大鼠睾丸组织中ZO-1、occludin、β-catenin、PLZF和BMP4蛋白表达水平均显著下降,而淫羊藿苷可显著上调衰老大鼠睾丸组织中上述蛋白的表达水平。免疫荧光结果显示,与衰老模型组相比,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸Sertoli细胞中occludin和β-catenin以及通路相关指标ATF6和c-fos蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞功能减退,机制可能与激活Sertoli细胞ATF6/c-fos信号通路有关。

关键词：淫羊藿苷激活转录因子6/转录因子c-fos通路衰老睾丸支持细胞血睾屏障

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大肠杆菌银离子耐受性机制研究进展

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生物工程学报 2025年第4期41卷 1252-1267页

作者：吴钰煌郑锡安皓月沈舒楚伍中宝周素王君邹黎黎三峡大学基础医学院肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院宜昌市感染与炎症损伤重点实验室湖北宜昌443002 宜昌市第二人民医院湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学研究中心湖北宜昌443000 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002

含银敷料、镀银涂层等医疗耗材与器械在临床治疗中的广泛应用,以及畜牧业饲料中抗菌剂和重金属剂的大量使用,增加了致病以及环境大肠杆菌对银离子的获得性耐受。为系统性了解大肠杆菌银离子耐受性机制,本文综述了大肠杆菌银离子耐受的... 详细信息

含银敷料、镀银涂层等医疗耗材与器械在临床治疗中的广泛应用,以及畜牧业饲料中抗菌剂和重金属剂的大量使用,增加了致病以及环境大肠杆菌对银离子的获得性耐受。为系统性了解大肠杆菌银离子耐受性机制,本文综述了大肠杆菌银离子耐受的复杂调控网络和多种生理机制,即调节外膜孔蛋白、能量代谢调节、外排系统的作用、运动性调节以及银离子还原能力。大肠杆菌通过缺失或突变外膜孔蛋白如OmpR、OmpC、OmpF等来减少银离子的内流;在高浓度银离子胁迫下,通过内源性的Cus系统和外源性的Sil系统提高银离子的外排能力;通过调节ArcA/B蛋白的表达来适应更高浓度的银离子环境。细菌的运动性也与银的耐受能力相关。此外,大肠杆菌还具还原银离子的能力,可降低银离子诱导的氧化应激。本文为理解细菌银离子耐受性的形成和传播提供了新的视角,并对下一代银基抗菌药物和疗法开发进行了展望。

关键词：大肠杆菌银离子耐受机制抗菌策略耐药性

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