检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2024年第9期40卷 1634-1641页

作者：姚志丽赵海霞马小玉付国庆吴杰宋来新张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学分析测试中心湖北宜昌443002 武汉市东西湖区人民医院湖北武汉430040

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludi... 详细信息

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平的变化;随后MTT筛选ICT药物浓度,并将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、D-gal处理+不同浓度ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平变化;分子对接研究ERα与ICT之间的相互作用,并预测两者之间的亲和力;最后将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、ERα抑制剂组、D-gal+ICT组、ERα抑制剂+ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。结果D-gal可浓度依赖性下调连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平;给予ICT药物后,上述蛋白表达水平均明显上调;ERα和ICT分子对接结果显示,ERα的Asp351氨基酸残基与ICT之间形成2个距离为3.4Å和2.4Å的氢键,且两者之间的对接结合能小于-7 kcal·mol^(-1);ERα抑制剂处理TM4细胞后,上述蛋白表达水平均明显下调,给予ICT后,上述蛋白表达水平未有明显变化。结论D-gal可导致TM4细胞连接功能损伤,而ICT可改善其损伤,机制可能与上调ERα/FAK信号通路相关。

关键词： D-半乳糖 TM4细胞淫羊藿素雌激素受体α 黏着斑激酶连接功能

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竹节参总皂苷通过调节FGF21抵抗改善高脂饮食诱导的焦虑症

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 29-41页

作者：黄艳岳博文胡月琴李维丽余典梅许杰王金娥周志勇三峡大学健康医学院国家中医药管理局中药药理三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学第一临床医学院湖北宜昌443000 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 湖北省功能性消化系统疾病中医临床医学研究中心湖北宜昌443199

焦虑症是高发的心理疾病,研究表明肥胖是导致焦虑症的重要危险因素。该研究探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对高脂饮食小鼠焦虑症的改善作用及机制。将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂饮食组、SPJ低剂量组、... 详细信息

焦虑症是高发的心理疾病,研究表明肥胖是导致焦虑症的重要危险因素。该研究探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对高脂饮食小鼠焦虑症的改善作用及机制。将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂饮食组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组。第12周从高脂饮食组取6只小鼠,分为对照组、外源性给予成纤维细胞生长因子21(FGF21)组。旷场和高架十字迷宫实验评价小鼠焦虑样行为;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏、脂肪的病理变化;葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验评估小鼠糖代谢水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏和皮层中FGF21及下游相关蛋白和大脑皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后膜蛋白4(DLG4)和突触素(SYP)表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏和皮层中FGF21及相关受体基因表达;免疫荧光检测大脑皮层神经元激活物(c-Fos)、FGF21、FGF21辅助受体β-klotho的表达。结果显示,SPJ可显著改善高脂饮食小鼠在高架十字迷宫的开臂区及旷场中心区的活动频率,并上调BDNF、DLG4和SYP表达,有效改善高脂饮食小鼠的焦虑样行为。与正常组相比,高脂饮食组小鼠的肝脏及大脑皮层中FGF21的表达上调,成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)与β-klotho的表达显著下降,提示高脂饮食小鼠呈FGF21抵抗状态;SPJ可显著上调高脂饮食小鼠β-klotho水平,逆转FGF21抵抗。进一步与外源性给予FGF21进行对比,显示SPJ激活大脑皮层区域与其一致,同时SPJ能促进大脑皮层中c-Fos与β-klotho阳性细胞数量及共定位。综上所述,SPJ可有效改善高脂饮食小鼠的焦虑样行为,其机制与上调大脑β-klotho表达,逆转FGF21抵抗,进而激活大脑皮层、杏仁核神经元有关。

关键词：竹节参总皂苷焦虑症高脂饮食 FGF21抵抗 FGF21-FGFR1/β-klotho信号通路

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全氟辛酸诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡过程中内质网应激途径的研究

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生态毒理学报 2023年第5期18卷 207-217页

作者：陈思敏赵海霞杨圆杨焱娜周本文常言语邓何张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学基础医学院宜昌443002

全氟辛酸(perfluorootanoic acid, PFOA)是当前广受关注的环境污染物之一,通过饮食、饮水及粉尘摄入等途径进入机体,造成雄性生育能力下降。目前已有相关研究证实PFOA可诱导生精细胞凋亡,但是关于PFOA诱导生精细胞凋亡的机制研究还比较... 详细信息

全氟辛酸(perfluorootanoic acid, PFOA)是当前广受关注的环境污染物之一,通过饮食、饮水及粉尘摄入等途径进入机体,造成雄性生育能力下降。目前已有相关研究证实PFOA可诱导生精细胞凋亡,但是关于PFOA诱导生精细胞凋亡的机制研究还比较匮乏。因此本研究以雄性BALB/c小鼠为研究模型,基于内质网应激途径探讨PFOA诱导小鼠生精细胞凋亡的机制。将52只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为4组:Control组、PFOA低、中和高剂量组(1.25、5和20 mg·kg^(-1)),PFOA处理组小鼠分别灌胃给予不同剂量的PFOA,Control组给予等体积的生理盐水,连续给药28 d后处死,取睾丸组织备用。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组睾丸组织形态变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL染色)检测各组睾丸组织生精细胞凋亡,并计算凋亡指数;蛋白质印迹法(Western blot)检测Cleaved-Caspase-3、GRP78、CHOP、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、p-IRE1、XBP1及ATF6表达水平变化;免疫荧光(immunofluorescence, IF)检测GRP78定位及表达水平。结果显示,PFOA可损伤小鼠睾丸生精结构,导致生精细胞脱落,此外PFOA还可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,上调生精细胞凋亡指数,同时上调凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3表达水平。随后Western blot结果显示PFOA可上调内质网应激标志蛋白GRP78及内质网应激介导的凋亡相关蛋白CHOP的表达水平,提示PFOA激活了内质网应激介导的凋亡信号通路。进一步研究发现,相比Control组,PFOA处理后睾丸组织内质网应激PERK信号通路相关蛋白p-PERK、p-EIF2α、ATF4上调,而内质网应激IRE1信号通路相关蛋白p-IRE1、XBP1和ATF6信号通路相关蛋白ATF6表达水平则无明显变化,提示PFOA暴露可特异性激活小鼠睾丸组织内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路。综上,PFOA可能通过激活内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路诱导生精细胞凋亡。

关键词： PFOA 生精细胞凋亡内质网应激 PERK/EIF2α/ATF4信号通路

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棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2109-2114页

作者：邓何赵海霞周本文常言语陈思敏杨焱娜付国庆张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002

目的从内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol·L^(-1))。MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性;Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果PA处理GC-1细胞48 h后,细胞增殖活力显著下降,细胞凋亡率上升,凋亡蛋白caspase-3活性增高,结果均具有浓度依赖性;PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平,明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平,同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平,但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无显著影响。结论PA诱导小鼠GC-1细胞凋亡可能与激活IRE1通路有关。

关键词：棕榈酸 GC-1细胞内质网应激凋亡内质网未折叠蛋白质反应

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淫羊藿苷通过激活ATF6/c-fos信号通路改善自然衰老大鼠睾丸支持细胞功能减退的研究

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中国药学杂志 2022年第23期57卷 2004-2012页

作者：朱凯丽张长城刘尚雨赵雪怡邬小平袁丁赵海霞三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学医学院湖北宜昌443002

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将SPF级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按体重随机分成青年对照组(2月龄)、衰老模型组(17月龄)、淫羊藿苷低和高剂量组(2、6 mg·kg... 详细信息

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将SPF级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按体重随机分成青年对照组(2月龄)、衰老模型组(17月龄)、淫羊藿苷低和高剂量组(2、6 mg·kg^(-1),17月龄),各组大鼠分别给予普通饲料或含药饲料持续喂养4个月。苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠睾丸组织形态学改变。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠睾丸组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、β-连环蛋白(β-catenin)、早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF)、骨形成蛋白4(BMP4)、激活转录因子6(ATF6)和c-fos的蛋白表达和定位。结果HE染色结果发现,淫羊藿苷可明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化。Western blot结果显示,与青年对照组相比,衰老模型组大鼠睾丸组织中ZO-1、occludin、β-catenin、PLZF和BMP4蛋白表达水平均显著下降,而淫羊藿苷可显著上调衰老大鼠睾丸组织中上述蛋白的表达水平。免疫荧光结果显示,与衰老模型组相比,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸Sertoli细胞中occludin和β-catenin以及通路相关指标ATF6和c-fos蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞功能减退,机制可能与激活Sertoli细胞ATF6/c-fos信号通路有关。

关键词：淫羊藿苷激活转录因子6/转录因子c-fos通路衰老睾丸支持细胞血睾屏障

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缺血性卒中侧支血管生成及其治疗性干预的研究进展

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中国脑血管病杂志 2023年第2期20卷 106-111,118页

作者：王锦坤储晓娇章帆闫文静覃雪莲何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学基础医学院湖北省宜昌市443002

脑侧支血管生成发生在缺血性卒中的各个时期,是指脑缺血区血管内皮细胞经过基膜降解、活化、增殖及迁移等活动,在现存血管的基础上形成微血管网的病理过程。缺血性卒中后,血管网的形成能够有效恢复组织血流灌注,缓解神经功能缺损症状及... 详细信息

脑侧支血管生成发生在缺血性卒中的各个时期,是指脑缺血区血管内皮细胞经过基膜降解、活化、增殖及迁移等活动,在现存血管的基础上形成微血管网的病理过程。缺血性卒中后,血管网的形成能够有效恢复组织血流灌注,缓解神经功能缺损症状及改善预后。作者从细胞信号传导的角度出发,对缺血性卒中侧支血管生成的机制及其新兴的治疗性干预途径进行了综述。

关键词：微RNAs 干细胞中草药脑侧支血管生成信号通路综述

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桂附地黄丸改善自然衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的研究

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中国药学杂志 2024年第16期59卷 1513-1521页

作者：郭煜晖潘冯缘李梅唐小涵张长城童乐三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 湖北省功能性消化系统疾病中医临床医学研究中心/三峡大学中医医院湖北宜昌443005 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002

目的探究桂附地黄丸对衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将26只SPF级雄性11月龄雄性C57BL/6J小鼠饲养至21月龄,随后分为衰老模型组(Model组)和桂附地黄丸给药组(GFDHW,1.17 g·kg^(-1)),给药组小鼠... 详细信息

目的探究桂附地黄丸对衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将26只SPF级雄性11月龄雄性C57BL/6J小鼠饲养至21月龄,随后分为衰老模型组(Model组)和桂附地黄丸给药组(GFDHW,1.17 g·kg^(-1)),给药组小鼠采用饲料给药的方法,持续给药3个月,给药期间自由饮水,Model组小鼠给予正常饲料饲养,期间自由饮水,记录各组小鼠每周的体质量变化,于24月龄时进行处理取材;9只SPF级雄性8月龄雄性C57BL/6J小鼠作为青年对照组(Con组),适应性饲养1周后进行处理取材。取材处理前,各组小鼠禁食24h,禁食结束后各组小鼠灌胃0.2 mL橄榄油,取材处理前30 min,各组小鼠灌胃0.2 mL半固体营养液。小肠推进运动实验检测小鼠小肠运动能力;生化试剂盒检测各组小鼠血清甘油三酯(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)的含量;透射电镜观察各组肠上皮细胞中脂滴数量变化;钙钴法碱性磷酸酶染色检测各组肠道碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase,IAP)活性;苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察各组肠上皮形态;免疫组织化学法检测各组小鼠小肠Olfm4、Lgr5、PCNA、Notch1、Hes1以及Villin的表达;免疫印记法(Western blot)检测各组小鼠小肠脂质吸收相关分子蛋白表达水平。结果与Con组小鼠相比,Model组小鼠体质量下降较快,小肠运动能力下降,血清TG、TC、LDL含量增加,肠上皮细胞中脂滴数量增多,GFDHW组小鼠较衰老小鼠小肠运动能力有所提升,血清TG、TC、LDL含量降低,肠上皮细胞中脂滴数量减少;HE染色Model组小鼠小肠绒毛排列紊乱、断裂,绒毛长度缩短,隐窝深度降低,隐窝数量减少,与衰老小鼠相比,GFDHW组小鼠小肠绒毛排列整齐、连续,绒毛长度增加,隐窝深度升高,隐窝数量增多;免疫组化结果显示,与Con组小鼠相比,Model组小鼠小肠Olfm4、PCNA、Notch1、Hes1、Villin蛋白表达降低,与衰老小鼠相比,GFDHW组小鼠上述指标蛋白水平升高;Western blot结果显示,与Con组小鼠相比,Model组小鼠小肠CD36、FATP4、SR-BI、ACAT2、FABP1和MTTP蛋白表达下降,与衰老小鼠相比GFDHW组小鼠上述指标蛋白水平升高。结论 GFDHW通过提高Notch1表达促使肠干细胞向吸收细胞分化以及提高脂质吸收途径中相关分子蛋白表达水平,从而改善衰老小鼠小肠脂质吸收功能。

关键词：桂附地黄丸衰老脂质吸收小肠肠吸收细胞

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大黄-桃仁药对调控子宫腺肌病在位内膜线粒体稳态的机制研究

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中草药 2022年第15期53卷 4709-4718页

作者：易永丽雷娅王坤付先芸蔡三金三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理肿瘤科研三级实验室湖北宜昌443000

目的探索大黄-桃仁药对对子宫腺肌病(adenomyosisi,AM)在位内膜线粒体稳态的调控机制。方法同种异体垂体移植法构建AM小鼠模型,光镜及透射电镜(TEM)观察大黄-桃仁药对治疗前后子宫组织病理及超微结构改变;免疫荧光检测线粒体自噬通路P... 详细信息

目的探索大黄-桃仁药对对子宫腺肌病(adenomyosisi,AM)在位内膜线粒体稳态的调控机制。方法同种异体垂体移植法构建AM小鼠模型,光镜及透射电镜(TEM)观察大黄-桃仁药对治疗前后子宫组织病理及超微结构改变;免疫荧光检测线粒体自噬通路PTEN诱导的推定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/帕金森蛋白(Parkinson protein,Parkin)蛋白表达。培养人永生化子宫内膜异位症在位内膜间质细胞hEM15A,观察大黄-桃仁药对处理前后细胞增殖能力、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、抗氧化酶系、线粒体膜电位、线粒体自噬小体、线粒体自噬蛋白的变化。结果病理切片显示,经大黄-桃仁药对治疗后,中、重度的浸润比例较模型组减少。TEM观察发现模型组子宫内膜上皮细胞及间质细胞线粒体肿胀、线粒体脊消失,部分形成线粒体自噬体;经大黄-桃仁药对治疗后子宫内膜上皮细胞及间质细胞线粒体数量增加,无明显肿胀、线粒体脊清晰可见。与对照组比较,造模后子宫内膜层PINK1、Parkin表达显著上调(P<0.001);经大黄-桃仁药对治疗后,PINK1、Parkin表达显著下降(P<0.05、0.001)。体外实验结果表明,hEM15A细胞线粒体膜电位下降,ROS呈较高水平;经大黄-桃仁药对处理后,hEM15A细胞的增殖及侵袭能力下降(P<0.05、0.001),线粒体膜电位升高,ROS水平下降(P<0.001),抗氧化酶系统Cu-Zn超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、Mn-SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性上调(P<0.01、0.001),氧化损伤指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平下调(P<0.01)。hEM15A细胞线粒体与溶酶体之间存在较强的共定位关系,经大黄-桃仁药对处理后,线粒体与溶酶体共定位的数量显著减少(P<0.05),PINK1、Parkin及其下游视神经蛋白(Optineurin,OPTIN)、核点蛋白52(nuclear dot protein 52,NDP52)经大黄-桃仁药对处理后显著下调(P<0.01、0.001)。结论大黄-桃仁药对可通过改善线粒体抗氧化酶系、调控线粒体自噬水平、恢复线粒体膜电位等多途径维护AM在位内膜细胞乏氧线粒体稳态,从而减轻氧化应激损伤。

关键词：大黄-桃仁药对子宫腺肌病在位内膜线粒体稳态线粒体自噬氧化应激

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“大黄-桃仁”药对调控子宫腺肌病小鼠子宫内膜细胞动力学特征的机制研究

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中华中医药学刊 2023年第4期41卷 151-156,I0034,I0035,I0036,I0037,I0038页

作者：雷娅毛萍易永丽付先芸屈赵三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理肿瘤科研三级实验室湖北宜昌443002

目的探索活血化瘀药对“大黄-桃仁”(Rhubarb-Peach kernel,RP)对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)小鼠子宫内膜细胞的动力学特征的调控作用。方法体外培养hEM-15A细胞,MTT实验及Transwell实验检测RP处理后细胞活力、增殖及迁移能力变化。采... 详细信息

目的探索活血化瘀药对“大黄-桃仁”(Rhubarb-Peach kernel,RP)对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)小鼠子宫内膜细胞的动力学特征的调控作用。方法体外培养hEM-15A细胞,MTT实验及Transwell实验检测RP处理后细胞活力、增殖及迁移能力变化。采用同种异体垂体移植建立AM小鼠模型,随机分为空白对照组、模型组及药物治疗组,采用热板痛及机械痛觉过敏实验检测治疗疗效、HE染色观察病理浸润程度。透射电镜观察细胞动力学特征变化,免疫荧光染色检测微丝蛋白骨架调节酶Rho GTP酶成员A(ras homolog gene family,member A,RhoA)、Rho激酶(rhokinase 1,Rock1)、Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)的表达水平及细胞定位。结果RP显著抑制hEM-15A细胞的异常增殖,并呈浓度依赖性;经1 mg/mL RP处理后,细胞迁移及侵袭能力显著下降。动物实验表明,与模型组比较,经RP治疗后小鼠热板痛及机械痛反应时间显著缩短,病理浸润程度减轻。电镜结果表明,与空白组比较,模型组小鼠子宫内膜上皮细胞排列紊乱、体积缩小,细胞形态由柱状变为梭形或不规则形;细胞间紧密连接、桥粒连接及细胞周边指状突起减少,细胞膜局部形成皱褶,经RP治疗后上述动力学特征变化改善。免疫荧光染色结果显示,RhoA、Rock1、Rac1、Cdc42可定位表达于子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞。与对照组比较,模型组小鼠Rho GTP酶的表达显著上调,经RP治疗后回调。结论AM子宫内膜上皮细胞动力学特征发生改变,有助于其从静止态向迁移状态转化。RP对AM的治疗机制与Rho GTP酶调控AM动力学特征,从而抑制细胞异常运动能力有关。

关键词：子宫腺肌病细胞动力学 Rho GTP酶

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大肠杆菌银离子耐受性机制研究进展

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生物工程学报 2025年第4期41卷 1252-1267页

作者：吴钰煌郑锡安皓月沈舒楚伍中宝周素王君邹黎黎三峡大学基础医学院肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院宜昌市感染与炎症损伤重点实验室湖北宜昌443002 宜昌市第二人民医院湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学研究中心湖北宜昌443000 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002

含银敷料、镀银涂层等医疗耗材与器械在临床治疗中的广泛应用,以及畜牧业饲料中抗菌剂和重金属剂的大量使用,增加了致病以及环境大肠杆菌对银离子的获得性耐受。为系统性了解大肠杆菌银离子耐受性机制,本文综述了大肠杆菌银离子耐受的... 详细信息

含银敷料、镀银涂层等医疗耗材与器械在临床治疗中的广泛应用,以及畜牧业饲料中抗菌剂和重金属剂的大量使用,增加了致病以及环境大肠杆菌对银离子的获得性耐受。为系统性了解大肠杆菌银离子耐受性机制,本文综述了大肠杆菌银离子耐受的复杂调控网络和多种生理机制,即调节外膜孔蛋白、能量代谢调节、外排系统的作用、运动性调节以及银离子还原能力。大肠杆菌通过缺失或突变外膜孔蛋白如OmpR、OmpC、OmpF等来减少银离子的内流;在高浓度银离子胁迫下,通过内源性的Cus系统和外源性的Sil系统提高银离子的外排能力;通过调节ArcA/B蛋白的表达来适应更高浓度的银离子环境。细菌的运动性也与银的耐受能力相关。此外,大肠杆菌还具还原银离子的能力,可降低银离子诱导的氧化应激。本文为理解细菌银离子耐受性的形成和传播提供了新的视角,并对下一代银基抗菌药物和疗法开发进行了展望。

关键词：大肠杆菌银离子耐受机制抗菌策略耐药性

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