检索结果-内蒙古大学图书馆

中国脑血管病杂志 2023年第2期20卷 106-111,118页

作者：王锦坤储晓娇章帆闫文静覃雪莲何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学基础医学院湖北省宜昌市443002

脑侧支血管生成发生在缺血性卒中的各个时期,是指脑缺血区血管内皮细胞经过基膜降解、活化、增殖及迁移等活动,在现存血管的基础上形成微血管网的病理过程。缺血性卒中后,血管网的形成能够有效恢复组织血流灌注,缓解神经功能缺损症状及... 详细信息

脑侧支血管生成发生在缺血性卒中的各个时期,是指脑缺血区血管内皮细胞经过基膜降解、活化、增殖及迁移等活动,在现存血管的基础上形成微血管网的病理过程。缺血性卒中后,血管网的形成能够有效恢复组织血流灌注,缓解神经功能缺损症状及改善预后。作者从细胞信号传导的角度出发,对缺血性卒中侧支血管生成的机制及其新兴的治疗性干预途径进行了综述。

关键词：微RNAs 干细胞中草药脑侧支血管生成信号通路综述

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糖原合酶激酶-3β:炎症性肠病的潜在重要调节靶点

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生命科学 2022年第5期34卷 565-572页

作者：马成全顿耀艳刘雨李艳丽熊正国张长城郭煜晖三峡大学医学院三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,具有难治愈、易复发、癌变率高和易引起肠道反复损伤等特点。据报道IBD与遗传、环境及自身免疫等因素有关,但其具体发病... 详细信息

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,具有难治愈、易复发、癌变率高和易引起肠道反复损伤等特点。据报道IBD与遗传、环境及自身免疫等因素有关,但其具体发病机制仍不明确。近年来研究发现,糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)参与了炎症反应的多条调控途径,其激活状态可增强炎症反应调控相关信号,促进肠道炎症反应。该文从细胞因子调控、NF-κB信号通路、内质网应激等多个方面综述了GSK-3β在IBD发病机制中的潜在作用,以期为IBD的治疗和药物研发提供新思路和有益线索。

关键词：炎症性肠病糖原合酶激酶-3β NF-κB信号通路内质网应激细胞因子

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Dcf1在学习记忆及焦虑样行为中的作用

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生命科学 2022年第9期34卷 1168-1174页

作者：鲁娇舒渝茜章帆吴凡赵航王清何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学医学院宜昌443002

焦虑症可表现出焦虑样行为,其发病机制错综复杂且受多方面因素的影响,一线药物治疗效果也不甚理想。近年来发现,在自闭症、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发展中发挥作用的树突状细胞因子1(dendritic cell factor 1,Dcf1)也称... 详细信息

焦虑症可表现出焦虑样行为,其发病机制错综复杂且受多方面因素的影响,一线药物治疗效果也不甚理想。近年来发现,在自闭症、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发展中发挥作用的树突状细胞因子1(dendritic cell factor 1,Dcf1)也称TMEM59(transmembrane protein 59,TMEM59),在焦虑中也起着重要的作用。Dcf1通过调节N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor,AMPAR)影响学习记忆和焦虑样行为的发生,但具体的作用机制仍不明确。Dcf1是当前研究热点之一,在神经系统中发挥重要作用,与帕金森症、焦虑症及脑缺血等神经系统疾病密切相关,然而,这些疾病的发生不可避免地对学习记忆产生影响。因此,Dcf1研究不仅具有实际意义,且为临床更为精确地治疗神经系统疾病提供研究基础,其理论价值在于探索大脑的功能机制。该文就Dcf1在学习记忆及焦虑样行为中的作用做一综述。

关键词：焦虑样行为树突状细胞因子1 NMDA AMPA 学习记忆

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D-半乳糖对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤及淫羊藿素的改善作用研究

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1634-1641页

作者：姚志丽赵海霞马小玉付国庆吴杰宋来新张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学分析测试中心湖北宜昌443002 武汉市东西湖区人民医院湖北武汉430040

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludi... 详细信息

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平的变化;随后MTT筛选ICT药物浓度,并将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、D-gal处理+不同浓度ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平变化;分子对接研究ERα与ICT之间的相互作用,并预测两者之间的亲和力;最后将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、ERα抑制剂组、D-gal+ICT组、ERα抑制剂+ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。结果D-gal可浓度依赖性下调连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平;给予ICT药物后,上述蛋白表达水平均明显上调;ERα和ICT分子对接结果显示,ERα的Asp351氨基酸残基与ICT之间形成2个距离为3.4Å和2.4Å的氢键,且两者之间的对接结合能小于-7 kcal·mol^(-1);ERα抑制剂处理TM4细胞后,上述蛋白表达水平均明显下调,给予ICT后,上述蛋白表达水平未有明显变化。结论D-gal可导致TM4细胞连接功能损伤,而ICT可改善其损伤,机制可能与上调ERα/FAK信号通路相关。

关键词： D-半乳糖 TM4细胞淫羊藿素雌激素受体α 黏着斑激酶连接功能

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棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2109-2114页

作者：邓何赵海霞周本文常言语陈思敏杨焱娜付国庆张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002

目的从内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol·L^(-1))。MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性;Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果PA处理GC-1细胞48 h后,细胞增殖活力显著下降,细胞凋亡率上升,凋亡蛋白caspase-3活性增高,结果均具有浓度依赖性;PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平,明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平,同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平,但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无显著影响。结论PA诱导小鼠GC-1细胞凋亡可能与激活IRE1通路有关。

关键词：棕榈酸 GC-1细胞内质网应激凋亡内质网未折叠蛋白质反应

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神经系统中HCN通道及其调控分子的研究进展

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生命科学 2022年第2期34卷 145-154页

作者：吴凡舒渝茜章帆鲁娇王清赵航何治国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学医学院宜昌443002

超极化激活的环核苷酸门控(hyperpolarization-activated and cyclic nucleotide-gated,HCN)阳离子通道属于电压门控孔环通道超家族,并且广泛表达于心脏和中枢神经系统(central nervous system,CNS)中。HCN通道在膜电位超极化时被激活,并在神经系统内传导一种内向的超极化激活电流(I_(h))。在CNS中,HCN通道的表达、分布及生理功能受到细胞内外小分子、辅助蛋白、蛋白激酶及多种神经递质的调控,并进一步影响其下游信号。该文就HCN通道的结构及其在CNS中的分布及调控作一综述。

关键词： HCN通道 I_(h) 中枢神经系统 cAMP TRIP8b 神经递质

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桂附地黄丸改善自然衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的研究

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中国药学杂志 2024年第16期59卷 1513-1521页

作者：郭煜晖潘冯缘李梅唐小涵张长城童乐三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 湖北省功能性消化系统疾病中医临床医学研究中心/三峡大学中医医院湖北宜昌443005 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002

目的探究桂附地黄丸对衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将26只SPF级雄性11月龄雄性C57BL/6J小鼠饲养至21月龄,随后分为衰老模型组(Model组)和桂附地黄丸给药组(GFDHW,1.17 g·kg^(-1)),给药组小鼠... 详细信息

目的探究桂附地黄丸对衰老小鼠肠道脂质吸收功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法将26只SPF级雄性11月龄雄性C57BL/6J小鼠饲养至21月龄,随后分为衰老模型组(Model组)和桂附地黄丸给药组(GFDHW,1.17 g·kg^(-1)),给药组小鼠采用饲料给药的方法,持续给药3个月,给药期间自由饮水,Model组小鼠给予正常饲料饲养,期间自由饮水,记录各组小鼠每周的体质量变化,于24月龄时进行处理取材;9只SPF级雄性8月龄雄性C57BL/6J小鼠作为青年对照组(Con组),适应性饲养1周后进行处理取材。取材处理前,各组小鼠禁食24h,禁食结束后各组小鼠灌胃0.2 mL橄榄油,取材处理前30 min,各组小鼠灌胃0.2 mL半固体营养液。小肠推进运动实验检测小鼠小肠运动能力;生化试剂盒检测各组小鼠血清甘油三酯(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)的含量;透射电镜观察各组肠上皮细胞中脂滴数量变化;钙钴法碱性磷酸酶染色检测各组肠道碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase,IAP)活性;苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察各组肠上皮形态;免疫组织化学法检测各组小鼠小肠Olfm4、Lgr5、PCNA、Notch1、Hes1以及Villin的表达;免疫印记法(Western blot)检测各组小鼠小肠脂质吸收相关分子蛋白表达水平。结果与Con组小鼠相比,Model组小鼠体质量下降较快,小肠运动能力下降,血清TG、TC、LDL含量增加,肠上皮细胞中脂滴数量增多,GFDHW组小鼠较衰老小鼠小肠运动能力有所提升,血清TG、TC、LDL含量降低,肠上皮细胞中脂滴数量减少;HE染色Model组小鼠小肠绒毛排列紊乱、断裂,绒毛长度缩短,隐窝深度降低,隐窝数量减少,与衰老小鼠相比,GFDHW组小鼠小肠绒毛排列整齐、连续,绒毛长度增加,隐窝深度升高,隐窝数量增多;免疫组化结果显示,与Con组小鼠相比,Model组小鼠小肠Olfm4、PCNA、Notch1、Hes1、Villin蛋白表达降低,与衰老小鼠相比,GFDHW组小鼠上述指标蛋白水平升高;Western blot结果显示,与Con组小鼠相比,Model组小鼠小肠CD36、FATP4、SR-BI、ACAT2、FABP1和MTTP蛋白表达下降,与衰老小鼠相比GFDHW组小鼠上述指标蛋白水平升高。结论 GFDHW通过提高Notch1表达促使肠干细胞向吸收细胞分化以及提高脂质吸收途径中相关分子蛋白表达水平,从而改善衰老小鼠小肠脂质吸收功能。

关键词：桂附地黄丸衰老脂质吸收小肠肠吸收细胞

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诱导三阴性乳腺癌发生铁死亡的化合物

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生物化学与生物物理进展 2025年第4期52卷 804-819页

作者：王鑫蝶丰大利崔祥周素张鹏飞高志强邹黎黎王君三峡大学附属第二人民医院&宜昌市第二人民医院湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学研究中心&癌防办宜昌443003 三峡大学基础医学院肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室&宜昌市感染与炎症损伤重点实验室宜昌443002 三峡大学附属夷陵医院&宜昌市夷陵人民医院内分泌科宜昌443100 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002

铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式,主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明,铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能,其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性... 详细信息

铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式,主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明,铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能,其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性肿瘤之一,其异质性高且遗传背景复杂。其中三阴性乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌,缺乏传统乳腺癌治疗靶点,对现有化疗药物易产生耐药性,进展转移后治愈率低,急需寻找新型靶点或开发新药物。随着促进乳腺肿瘤铁死亡的相关研究增多,铁死亡作为乳腺癌治疗策略受到关注。已有研究发现,一些化合物和天然产物可诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡,抑制肿瘤增殖,并增强放疗敏感性,改善化疗耐药。本文对诱导癌细胞发生铁死亡的化合物和天然产物及其作用机制进行归纳和综述,旨在推动三阴性乳腺癌肿瘤铁死亡机制的研究,并为设计开发用于三阴性乳腺癌治疗的先导化合物提供参考。

关键词：铁死亡三阴性乳腺癌先导化合物中草药提取物谷氨酸-胱氨酸反向转运体

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内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用

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中国病理生理杂志 2023年第12期39卷 2113-2122页

作者：朱时钰陆永利李自成杨红卫三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室(三峡大学) 湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院机能学系湖北宜昌443002 宜昌市三峡中心人民医院神经内科湖北宜昌443002

目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG... 详细信息

目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。

关键词： 2-花生四烯酰甘油海人藻酸 A型钾通道尾状核大麻素受体1

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TAM在肿瘤免疫治疗中的研究进展

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肿瘤 2023年第3期43卷 209-220页

作者：程叶蒯晴叶张艳傅静云潘宇陈涛三峡大学健康医学院药学系湖北宜昌433000 国家中医药管理局中药药理(肿瘤)科研三级实验室湖北宜昌433000 三峡大学基础医学院临床医学系湖北宜昌433000 三峡大学健康医学院中医系湖北宜昌433000

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中一类免疫细胞,主要存在于肿瘤基质中以介导炎症反应。通常TAM可由不同因素刺激后极化成表型不同的M1型和M2型巨噬细胞。在肿瘤早期,TAM中以M1型巨噬细胞为主发挥促炎... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中一类免疫细胞,主要存在于肿瘤基质中以介导炎症反应。通常TAM可由不同因素刺激后极化成表型不同的M1型和M2型巨噬细胞。在肿瘤早期,TAM中以M1型巨噬细胞为主发挥促炎和抗肿瘤的作用,而在肿瘤的后续进展过程中逐渐极化为以M2型巨噬细胞为主发挥抑制炎症和促肿瘤的作用。大量研究表明,TAM与肿瘤的生长、侵袭、转移以及不良预后密切相关,靶向TAM成为当今抗肿瘤免疫治疗的热点。因此,本研究从TAM的起源以及其促肿瘤增殖、血管生成、迁移侵袭和生成免疫抑制环境4个方面,介绍了TAM促肿瘤的具体作用;同时,从抑制单核细胞招募、促使TAM凋亡和重塑TAM表型3个方面,深入探讨了近年来靶向TAM抗肿瘤免疫治疗的相关研究进展。

关键词：多肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞免疫调控肿瘤靶向药物

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