目的:探讨胞外信号调节激酶(ERKⅠ/Ⅱ)在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果:(1)MEK的选择性抑制剂PD98059(100μmol/L)或SL327(200μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导。(2)PD98059或SL327呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP。在LTP诱导后15m in,脊髓局部给予PD98059(100μmol/L)或SL327(200μmol/L)可完全逆转LTP。在LTP诱导后30 m in,单独给予PD98059或SL327,LTP的抑制率分别为62.5%与75.0%。但同样浓度的PD98059或SL327在LTP诱导后1 h,均不能逆转业已建立的LTP。结论:脊髓背角ERKⅠ/Ⅱ的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持。
目的:探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)松弛胃肠平滑肌作用机制及其与Ca^(2+)的关系.方法:采用家兔离体空肠、回肠和结肠带生物测定法,在离体标本灌流槽中以Tyrode's液平衡家兔空肠、回肠和结肠带,分别观察FLC对空肠自律性收缩、对Ach诱导空肠收缩、对高钾所致结肠带收缩、以及CaCl2诱导回肠平滑肌收缩的影响.结果:FLC和Ver对高K^+去极化所致结肠带收缩呈剂量依赖性松弛作用,压低最大效应(Emax);FLC(8g/L)对空肠自律性收缩(频率:5.83±2.64 vs 12.52±0.41,P<0.01;张力:0.76±0.26 g vs 2.13±0.21g,P<0.01)和Ach诱导的收缩反应(频率:7.00±2.44 vs 13.10±0.90,P<0.01;张力:0.87±0.34 g vs 3.47±0.57g,P<0.01)均具抑制作用;FLC剂量依赖性抑制Ca^(2+)诱导回肠收缩作用,4、8 g/L时收缩幅度显著低于对照组(2.53±0.45,1.35±0.57 mm vs 5.41±0.64mm,P<0.01).结论:FLC抑制胃肠平滑肌的功能与阻断电压依赖性的钙通道有关.
暂无评论