检索结果-内蒙古大学图书馆

毒理学杂志 2013年第5期27卷 356-359页

作者：谭红军杨林王明智罗春华汪念张新明曾永保梅志刚湖北三峡职业技术学院医学院湖北宜昌443002 三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学第一临床医学院

目的初步探讨石榴皮鞣质(Tannin in Punica granatum L.)对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为5组(每组7只):模型组、石榴皮鞣质50、75和100 mg/kg治疗组、维生... 详细信息

目的初步探讨石榴皮鞣质(Tannin in Punica granatum L.)对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为5组(每组7只):模型组、石榴皮鞣质50、75和100 mg/kg治疗组、维生素E组,另取正常大鼠作为正常组(n=7)。连续给药21 d后,观察大鼠一般生理状况,测定空腹血糖(GLU)浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)浓度、血清肌酐(Cr)以及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,PAS染色观察肾组织形态变化。结果与模型组比较,石榴皮鞣质可显著改善糖尿病大鼠生理状态,75和100 mg/kg组显著降低GLU(P<0.01),50 mg/kg组的GLU、各剂量石榴皮鞣质组HbA1c含量明显降低(P<0.05),各剂量石榴皮鞣质组的血清Cr、肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),石榴皮鞣质75和100 mg/kg组大鼠肾组织SOD、GSH-PX活性显著升高(P<0.01),并改善肾小球系膜基质增生状况。结论石榴皮鞣质对糖尿病大鼠的肾脏具有较好保护作用,其机制可能是通过降低血糖、阻止SOD、GSH-PX活性下降,减少体内自由基及其降解产物MDA的含量,减轻自由基对肾组织结构的氧化有关,且呈一定的量效关系。

关键词：石榴皮鞣质糖尿病大鼠肾组织抗氧化

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延胡索乙素对化疗痛的抑制作用及其机理研究

延胡索乙素对化疗痛的抑制作用及其机理研究

引用

全国第五届药用植物化学与中药资源可持续发展交流研讨会

作者：郑卫红宫登辉江永祥罗妮三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌 443002 宜昌市公安局西陵分局司法鉴定中心湖北宜昌 443000

目的：通过观察左旋延胡索乙素(L-THP)对长春新碱诱导的神经病理性疼痛大鼠痛阈值及其脊髓腰段TNF-α、IL-1 β表达的影响,探讨L-THP对化疗痛的作用及其在脊髓水平的作用机制.方法：根据痛阈值大小筛选出合格的大鼠30只,并随机分为5组... 详细信息

目的：通过观察左旋延胡索乙素(L-THP)对长春新碱诱导的神经病理性疼痛大鼠痛阈值及其脊髓腰段TNF-α、IL-1 β表达的影响,探讨L-THP对化疗痛的作用及其在脊髓水平的作用机制.方法：根据痛阈值大小筛选出合格的大鼠30只,并随机分为5组：对照组(NS组)、模型组(VCR组)、低剂量L-THP组(L组,3mg/kg)、中剂量L-THP组(M组,6mg/kg)、高剂量L-THP组(H组,12mg/kg).采用隔日腹腔注射长春新碱(125 μ g/kg)的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的L-THP治疗化疗痛大鼠,并测定大鼠机械痛阈值和热痛阈值,用ELISA方法检测脊髓腰段TNF-α、IL-1 β含量,比较各组的变化.结果：与NS组比较,VCR组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P＜0.05或P＜0.01);与VCR组比较,H组机械痛阈值与热痛阈值显著增高(P＜0.05或P＜0.01).另外,VCR组TNF-α、IL-1 β水平与NS组比较显著升高(P＜0.01),H组和M组TNF-α、IL-1β表达较VCR组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论：左旋延胡索乙素能提高化疗痛大鼠的痛阈值,该作用可能与其抑制脊髓腰段TNF-α、IL-1β等炎性细胞因子的表达有关.

关键词：左旋延胡索乙素化疗痛炎性细胞因子

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耳针对糖尿病大鼠脑微血管炎症损伤保护作用机制研究

引用

时珍国医国药 2012年第11期23卷 2886-2889页

作者：曾永保梅志刚王明智刘晓洁陈良金三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002

目的观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制。方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组。耳针组大鼠电针耳甲迷走神经分布区"胰胆&q... 详细信息

目的观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制。方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组。耳针组大鼠电针耳甲迷走神经分布区"胰胆"穴30 min,连续10 d;模型组不作任何处理,仅作模型对照;迷走神经切断组耳针前离断颈部耳针同侧迷走神经;余下三组耳针前尾静脉分别注射阿托品、六烃季铵、α-BGT。耳针结束测定空腹血糖、胰岛素、CRP、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察耳针对糖尿病炎症因子的调节作用;并采用透射式电镜观察大鼠海马组织脑微血管炎症情况。结果①与正常组相比,模型组大鼠促炎因子TNF-α、CRP、IL-6水平明显上升(P均<0.01),而抗炎因子IL-10水平则明显下降(P<0.01);②耳针可显著抑制异常增高的TNF-α、CRP、IL-6水平、升高下降的IL-10水平,针前离断颈部迷走神经、尾静脉注射六烃季铵和α-BGT均可抑制耳针效应,而阿托品则对耳针效应无显著影响;③模型组大鼠海马区毛细血管基底膜较正常组明显增厚,水肿;迷走切断组、六烃季铵组和α-BGT组大鼠海马微血管基底膜增厚、水肿明显,程度同模型组;耳针组及阿托品组大鼠海马区微血管基底膜水肿,增厚程度较模型组明显减小。结论耳迷走神经分布区穴位电针对糖尿病脑微血管炎症病变有显著改善作用,其效应可能与激活胆碱能抗炎通路,调节糖尿病炎症因子,抑制炎性脑微血管损伤有关。

关键词：耳针迷走神经胆碱能抗炎通路糖尿病血管并发症

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