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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA表达的影响

中华中医药杂志 2013年第1期28卷 113-117页

作者：梅志刚王明智刘晓洁曾永保三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002

目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-кB(NF-кBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组。葛根素组、α银环蛇毒素(... 详细信息

目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-кB(NF-кBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组。葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素;尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻;α-BGT组尾静脉注射α-BGT。再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-кBp65 mRNA的表达显著下降(P<0.01,P<0.05);α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响。结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

关键词：葛根素脑缺血再灌注核转录因子-кBp65 信号转导子与转录激活子3 α7烟碱型乙酰胆碱受体胆碱能抗炎通路

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食欲素系统在情绪障碍中的研究进展

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生命科学 2024年第7期36卷 906-916页

作者：田睿吴杰陈秋萍陆永利李自成三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学健康医学院宜昌443002 三峡大学基础医学院机能学系宜昌443002

情绪障碍包括创伤后应激障碍、抑郁、焦虑等。近年来情绪障碍的发病率呈现出显著上升的趋势。目前,针对情感障碍的药物治疗效果不佳,且存在较多不良反应。食欲素通过作用于食欲素受体参与学习记忆、睡眠-觉醒及情感的调控。随着对食欲... 详细信息

情绪障碍包括创伤后应激障碍、抑郁、焦虑等。近年来情绪障碍的发病率呈现出显著上升的趋势。目前,针对情感障碍的药物治疗效果不佳,且存在较多不良反应。食欲素通过作用于食欲素受体参与学习记忆、睡眠-觉醒及情感的调控。随着对食欲素受体拮抗剂在失眠治疗中的研究不断深入,发现这些药物不仅显示出改善失眠的潜力,同时在情绪调节方面的作用也逐渐受到了广泛关注。本综述旨在通过梳理并汇总近期的动物实验和部分临床试验,系统性总结食欲素系统在情绪障碍中的研究进展及作用机制。

关键词：食欲素系统情绪障碍焦虑抑郁创伤后应激障碍

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沉默信息调节因子1信号通路在脑缺血—再灌注损伤中的保护作用

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中国脑血管病杂志 2016年第8期13卷 442-445页

作者：谭凌菁王金凤梅志刚三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北省宜昌市443002

沉默信息调节因子1（silent information regulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再... 详细信息

沉默信息调节因子1（silent information regulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

关键词：再灌注损伤炎性反应氧化性应激细胞凋亡沉默信息调节因子1 综述

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青藤碱抑制CaN/NFAT通路信号抑制CIA骨破坏的研究

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中国免疫学杂志 2020年第12期36卷 1447-1452页

作者：张浩然吉金雨侯晓强颜岚梅志刚冯知涛三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学第一临床医学院风湿免疫病研究所宜昌443003

目的:从钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)通路探讨青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠骨破坏的作用。方法:C57BL/6小鼠60只,随机选取6只为正常组(C组),其余小鼠为造模组。造模组小鼠以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和完全弗氏佐剂的混... 详细信息

目的:从钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)通路探讨青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠骨破坏的作用。方法:C57BL/6小鼠60只,随机选取6只为正常组(C组),其余小鼠为造模组。造模组小鼠以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和完全弗氏佐剂的混合乳化剂为抗原尾根部注射,3周后加强免疫,取CⅡ与等体积的不完全弗氏佐剂混合尾根部注射,建立CIA模型。造模成功后,随机分为模型组(M组)、SIN低剂量组(SL组)、SIN高剂量组(SH组)各9只。初次免疫后第31天起,SL组、SH组分别给予SIN 30 mg/kg、300 mg/kg灌胃,连续12 d,每日1次,C组、M组给予等体积的生理盐水。观察小鼠关节肿胀程度并评估关节炎指数(AI);HE染色观察小鼠踝关节病理变化并评价;免疫组化检测CIA小鼠踝关节切片CaNAα、NFAT蛋白表达水平;Western blot检测CIA小鼠滑膜组织CaNAα、NFAT蛋白表达水平。结果:与C组相比,M组关节AI指数、炎症细胞浸润、软骨及骨破坏评分、CaNAα、NFAT蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);与M组相比,SL、SH组的AI指数、炎症细胞浸润、骨及软骨破坏评分、CaNAα、NFAT蛋白水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:SIN可能通过抑制CaN/NFAT信号通路,抑制破骨细胞分化,改善CIA小鼠骨破坏,为临床治疗类风湿关节炎提供实验依据。

关键词：青藤碱类风湿关节炎骨破坏信号通路破骨细胞

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耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2013年第23期33卷 5890-5892页

作者：梅志刚刘晓洁曾永保肖长义黎家华胡卫陈良金三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学医学院组织与胚胎学教研室

目的从胆碱能抗炎通路探讨耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用。方法耳针穴位刺激2型糖尿病大鼠模型,并取血清,体外培养大鼠脑微血管内皮细胞株,细胞分别培养于不同血清条件的培养液中。采用MTS/PMS比色分析法测定... 详细信息

目的从胆碱能抗炎通路探讨耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用。方法耳针穴位刺激2型糖尿病大鼠模型,并取血清,体外培养大鼠脑微血管内皮细胞株,细胞分别培养于不同血清条件的培养液中。采用MTS/PMS比色分析法测定各组细胞的活性,流式细胞仪观察内皮细胞的凋亡情况,透射电镜观察各组细胞的超微结构变化。结果耳针血清能明显增加细胞活性、显著降低糖尿病引起的细胞凋亡(P均<0.01);改善内皮细胞的超微结构受损情况。但迷走神经阻断后针刺大鼠,其血清培养的细胞活性明显低于针刺组(P<0.01);细胞凋亡率显著高于针刺组(P<0.05)。结论耳针血清对血管内皮细胞具有显著的形态学保护作用,其作用机制可能与兴奋迷走神经有关。

关键词：耳针脑微血管内皮细胞糖尿病形态学

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D-半乳糖对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤及淫羊藿素的改善作用研究

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1634-1641页

作者：姚志丽赵海霞马小玉付国庆吴杰宋来新张长城三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学分析测试中心湖北宜昌443002 武汉市东西湖区人民医院湖北武汉430040

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludi... 详细信息

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平的变化;随后MTT筛选ICT药物浓度,并将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、D-gal处理+不同浓度ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平变化;分子对接研究ERα与ICT之间的相互作用,并预测两者之间的亲和力;最后将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、ERα抑制剂组、D-gal+ICT组、ERα抑制剂+ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。结果D-gal可浓度依赖性下调连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平;给予ICT药物后,上述蛋白表达水平均明显上调;ERα和ICT分子对接结果显示,ERα的Asp351氨基酸残基与ICT之间形成2个距离为3.4Å和2.4Å的氢键,且两者之间的对接结合能小于-7 kcal·mol^(-1);ERα抑制剂处理TM4细胞后,上述蛋白表达水平均明显下调,给予ICT后,上述蛋白表达水平未有明显变化。结论D-gal可导致TM4细胞连接功能损伤,而ICT可改善其损伤,机制可能与上调ERα/FAK信号通路相关。

关键词： D-半乳糖 TM4细胞淫羊藿素雌激素受体α 黏着斑激酶连接功能

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lncRNA对缺血性脑卒中后血管新生作用的研究进展

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生命科学 2024年第12期36卷 1535-1542页

作者：郑铂陈越王锦坤李米亚李晓娟何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学基础医学院宜昌443002 嘉兴大学医学院嘉兴314000

缺血性脑卒中是一种高致残率和高致死率的疾病,对人类健康构成了严重威胁。近年来,长链非编码核糖核酸(long non-coding RNA,lncRNA)在缺血性脑卒中中的作用受到了越来越多的关注。它不仅通过调控基因表达和细胞功能影响缺血性脑卒中的... 详细信息

缺血性脑卒中是一种高致残率和高致死率的疾病,对人类健康构成了严重威胁。近年来,长链非编码核糖核酸(long non-coding RNA,lncRNA)在缺血性脑卒中中的作用受到了越来越多的关注。它不仅通过调控基因表达和细胞功能影响缺血性脑卒中的发生和发展,还在缺血性脑卒中后的脑血管新生过程中发挥着至关重要的作用,而促进脑血管新生有助于恢复缺血部位的血液供应、改善患者的预后。因此,深入探索缺血性脑卒中后lncRNA在脑血管新生中的具体作用机制,具有重要的临床和研究意义。本文详细综述了lncRNA在缺血性脑卒中后脑血管新生中的作用及其潜在的分子机制,旨在为未来的相关研究方向提供理论依据,并为临床诊疗提供新的思路和策略。

关键词： lncRNA 缺血性脑卒中血管新生

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基于对背根神经节中神经生长因子的调控探究华蟾素治疗骨癌痛的机制

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中草药 2022年第17期53卷 5427-5432页

作者：刘亚丽刘丹张文陈涛胡卫三峡大学医学院湖北宜昌443003 黄冈市中医医院湖北黄冈438000 上海中医药大学附属龙华医院上海200032 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443003

目的基于对骨癌痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的调控,探讨中药华蟾素治疗骨癌痛的机制。方法筛选痛阈值满足条件的SD雌性大鼠构建骨癌痛模型,随机分为正常组、假手术组、模型... 详细信息

目的基于对骨癌痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的调控,探讨中药华蟾素治疗骨癌痛的机制。方法筛选痛阈值满足条件的SD雌性大鼠构建骨癌痛模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、华蟾素组、华蟾素+NGF组和anti-NGF组。华蟾素组、华蟾素+NGF组在造模第7天开始ip华蟾素,其余各组ip等体积的生理盐水;华蟾素+NGF组、anti-NGF组在造模第12天鞘内插管给药,造模21 d后处理大鼠。检测大鼠造模前后痛阈值变化;采用Western blotting法检测各组大鼠DRG中原肌球蛋白受体激酶A(tropomyosin receptor kinase A,TrkA)、p75神经营养受体(p75 neurotrophy receptor,p75NTR)、μ阿片受体(μopioid receptor,MOR)和神经递质P物质(substance P,SP)蛋白表达;采用免疫组化法检测各组大鼠DRG中MOR的表达;采用免疫荧光双标检测各组大鼠DRG中MOR与TrkA共表达情况。结果与模型组比较,华蟾素明显提高大鼠机械痛阈值与热痛阈值(P<0.01);华蟾素组抑制大鼠DRG中TrkA、p75NTR和SP蛋白表达(P<0.05、0.01),上调MOR蛋白表达(P<0.01)。华蟾素+NGF组激活大鼠DRG中TrkA、p75NTR和SP的表达(P<0.01),抑制MOR的表达(P<0.05)。结论华蟾素可能通过调节内源性NGF抑制TrkA、p75NTR的表达,激活MOR,并能够减少SP的释放,最终参与骨癌痛的镇痛过程。

关键词：华蟾素骨癌痛神经生长因子 μ阿片受体原肌球蛋白受体激酶A p75神经营养受体

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内源性大麻素2-AG对海人藻酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元A型钾通道电流的调制作用

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中国病理生理杂志 2023年第12期39卷 2113-2122页

作者：朱时钰陆永利李自成杨红卫三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室(三峡大学) 湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院机能学系湖北宜昌443002 宜昌市三峡中心人民医院神经内科湖北宜昌443002

目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG... 详细信息

目的:研究内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对海人藻酸(KA)损伤的A型钾通道的调制作用及其分子机制。方法:用KA处理原代培养的大鼠尾状核(CN)神经元,建立神经兴奋性毒性细胞模型;通过全细胞膜片钳记录,观察KA介导的兴奋性毒性及2-AG的神经保护作用过程中CN神经元上A型钾通道电学功能的改变。结果:在培养的大鼠尾状核神经元上,膜片钳实验显示KA明显降低CN神经元A型钾通道电流(I_(A))密度并改变通道电学功能:失活曲线斜率(k)和失活后恢复时间常数(τ)均显著增大。细胞孵育液中直接加入内源性大麻素2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602使2-AG水解减少而间接升高细胞内2-AG水平,均可通过大麻素受体1(CB1R)抑制KA诱导的I_(A)密度降低,有效拮抗KA所致A型钾通道τ值和k值的增大,加快A型钾通道失活后恢复过程。结论:A型钾通道电学特性的改变可能是KA造成CN神经元兴奋性毒性损伤的机制之一。2-AG可通过CB1R途径调节A型钾通道功能,从而起到神经保护作用。

关键词： 2-花生四烯酰甘油海人藻酸 A型钾通道尾状核大麻素受体1

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脑内特定基因DNA甲基化在焦虑症中的生物学机制

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生命科学 2024年第7期36卷 917-928页

作者：张文欣闫文静王月刘怀玉李米亚何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学健康医学院宜昌443002 嘉兴大学医学院嘉兴314000

焦虑症是一种常见的精神障碍性疾病。DNA甲基化是焦虑症发展中关键的表观遗传学机制,其能够在不改变DNA序列的前提下改变遗传表型,并通过DNA甲基转移酶的作用在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团,抑制基因转录、... 详细信息

焦虑症是一种常见的精神障碍性疾病。DNA甲基化是焦虑症发展中关键的表观遗传学机制,其能够在不改变DNA序列的前提下改变遗传表型,并通过DNA甲基转移酶的作用在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团,抑制基因转录、影响染色质结构和调节组蛋白修饰,从而影响基因表达。焦虑症动物模型的相关大脑区域中DNA甲基化水平发生改变,影响基因表达和神经递质调节等生物学过程,但DNA甲基化在焦虑中的作用机制尚不完全清楚。本文主要阐述脑内特定基因,如糖皮质激素受体(GR)基因、脑源性神经营养因子(BDNF)基因以及5-羟色胺(5-HT)相关基因的甲基化与焦虑症之间的关系,并总结研究进展和提出相应见解,旨在为焦虑症的预防和治疗提供理论依据。

关键词： DNA甲基化表观遗传学焦虑症

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