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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1098-1110页

作者：但存燕戎梦玮楼秀夏天晴肖保国郭虹马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属神经病学研究所/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 天津中医药大学省部共建组分中药国家重点实验室天津301617 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及... 详细信息

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及的潜在作用靶点及作用机制,并进行细胞实验验证,选取羟基红花黄色素A(HSYA)、川芎嗪(TMP)、黄芪甲苷(AS-Ⅳ)、苦杏仁苷(AMY)、芍药苷(PF)5种有效成分作为BYHWD药效的研究对象。以HT22细胞为实验对象,cell counting kit-8(CCK-8)法检测药物不良反应,构建糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)细胞模型,以细胞凋亡与细胞焦亡作为主要筛选标准,检测乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)水平评估细胞膜完整性,流式细胞术检测细胞凋亡,半胱天冬酶(caspase)-3与caspase-1酶活性检测细胞凋亡与细胞焦亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞焦亡因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]水平,由此明确HSYA和AMY对细胞凋亡和细胞焦亡的显著调节作用。通过TUNEL法检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3]表达水平,结果HSYA联合AMY组抗凋亡效应优于单独用药组。分子对接结果显示,HSYA和AMY与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白靶点展现出显著结合力。引入CXCR4特异性抑制剂(AMD3100)进行干预,采用Western blot检测凋亡相关蛋白以及SDF-1α和CXCR4蛋白表达水平,证实这2种活性成分能够通过调控SDF-1α/CXCR4信号通路,影响细胞凋亡。

关键词：补阳还五汤缺血性脑卒中羟基红花黄色素A 苦杏仁苷 OGD/R 细胞凋亡细胞焦亡神经元

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科研任务促进学科建设，学科发展推动基地建设──记上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

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生命科学 1995年第3期 44-45页

作者：吴根诚程介士曹小定上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

科研任务促进学科建设，学科发展推动基地建设──记上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室吴根诚，程介士，曹小定（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室２０００３２）医学神经生物学国家重点实验室于１９９１年底由国家计... 详细信息

科研任务促进学科建设，学科发展推动基地建设──记上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室吴根诚，程介士，曹小定（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室２０００３２）医学神经生物学国家重点实验室于１９９１年底由国家计委委托卫生部组织专家论证，经批准后...

关键词：医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学复旦大学上海医学院学科

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灵孢多糖通过调控Nrf2/HO-1信号途径减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞铁死亡的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第06期 805-810页

作者：李彦青杨智超宋丽娟王青王翰斌杨立志肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西国润制药有限公司复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·... 详细信息

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·L-1H2O2+100μg·mL-1GLPS)、H2O2+Fin56组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56)、H2O2+Fin56+GLPS组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56+100μg·mL-1GLPS)。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测氧化应激标志物水平，用蛋白质印迹法检测铁死亡标志物和核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达水平。结果正常组、H2O2组、GLPS组、H2O2+Fin56组和H2O2+Fin56+GLPS组中丙二醛（MDA）含量分别为（5.56±0.61）、（15.53±0.83）、（6.51±0.29）、（20.92±1.03）和（13.65±0.70）nmol·mL-1,超氧化物歧化酶（SOD）含量分别为（37.93±1.37）、（22.48±0.59）、（37.81±2.56）、（16.10±2.28）和（22.21±2.99）μg·mL-1,Ferritin蛋白相对表达水平分别为1.52±0.03、1.22±0.07、1.42±0.06、0.64±0.02和0.93±0.13,GPX4蛋白相对表达水平分别为3.29±0.34、1.91±0.18、2.99±0.22、1.13±0.07和2.45±0.05,Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.90±0.01、2.24±0.02、2.97±0.07、2.45±0.07和2.76±0.11,HO-1蛋白相对表达水平分别为1.58±0.02、1.76±0.04、2.29±0.06、1.67±0.02和2.03±0.06。H2O2组的上述指标与正常组、H2O2+Fin56组比较，GLPS组的上述指标与H2O2组比较，H2O2+Fin56+GLPS组的上述指标与H2O2+Fin56组、GLPS组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GLPS能够通过激活Nrf2/HO-1途径来改善H2O2诱导的HT22细胞脂质过氧化物积累和铁代谢紊乱，从而抑制铁死亡的发生。

关键词：灵孢多糖小鼠海马神经元细胞过氧化氢铁死亡脂质过氧化核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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孤啡肽对创伤大鼠的免疫调节作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 57-62页

作者：肇晖吴根诚曹小定 200032中国上海复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,... 详细信息

目的:探讨孤啡肽及其受体在创伤大鼠的神经免疫调节作用.方法:采用免疫组织化学,原位杂交,及细胞因子的生物活性检测技术,定量分析内源性孤啡肽及其受体在中枢神经系统的表达及腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力.结果:在正常条件下,孤啡肽及孤啡肽受体mRNA免疫阳性细胞广泛分布于皮层、海马及下丘脑.而在创伤应激作用下,阳性细胞数明显减少.而另一方面,腹腔巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α的能力却明显增强.将对照组的~3H掺入值及吸光度定为100％,则在创伤应激作用下,二者的活性分别增强至233％及521％(1:4),195％及566％(1:8),233％及757％(1:16),214％及622％(1:32).侧脑室注射三种剂量的孤啡肽(0.55nmol,0.55nmol,2.75nmol)对IL-1及TNF-α的活性均有显著的下调作用.而且孤啡肽(0.55nmol)的作用能被其受体拮抗剂所阻断.结论:孤啡肽及其受体,作为新的内阿片肽系统,参与创伤应激介导的免疫调节.

关键词：孤啡肽白介素-1 肿瘤坏死因子巨噬细胞

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外周致炎后5-羟色胺2A受体mRNA在大鼠中缝大核神经元中的表达(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 61-66页

作者：张玉秋高秀姬广臣黄娅林吴根诚上海 200032 中国 200433 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室复旦大学医学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室上海复旦大学神经生物学研究所

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A... 详细信息

目的:观察角叉菜炎症时,5-羟色胺2A(5-HT2A)受体mRNA在中缝大核(NRM)表达的水平及其与5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经元的共存。方法:实验采用原位杂交和荧光原位杂交结合荧光免疫组织化学双标技术。结果:正常大鼠NRM内有中等水平的5-HT2A受体mRNA表达;角叉菜致炎后,5-HT2A受体mRNA在双侧NRM内的表达明显增加,3-8h达峰值,24h后显著降低。在正常大鼠的NRM内,仅有少量5-HT2A受体mRNA和5-HT免疫阳性双标神经元,双标神经元的数量在角叉菜致炎后无明显变化。结论:NRM内5-HT2A受体主要分布在非5-HT神经元,且随外周炎症的发展,5-HT2A受体的合成增加。

关键词：血清素受体信使RNA 角叉菜胶荧光原位杂交免疫组织化学中缝核

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鞘内注射孤啡肽对正常及创伤大鼠NK细胞活性的影响

引用

复旦学报（医学版） 2002年第1期29卷 61-63页

作者：王宁姜建伟杜莅娜王彦青吴根诚曹小定复旦大学医学院神经生物学教研室-医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比... 详细信息

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比无明显差异 ;5、10 μgOFQ则明显抑制NK细胞活性 (P <0 .0 1) ,提示脊髓OFQ对正常大鼠免疫功能具有抑制作用。手术创伤后大鼠NK细胞活性明显降低 ,鞘内分别注射OFQ 0 .1、1、5、10 μg后NK细胞活性与单纯创伤组无明显差异 ,注射 2 0 μgOFQ后 ,NK细胞活性则比创伤组显著降低 ,提示鞘内注射OFQ不能翻转创伤介导的免疫抑制 ,大剂量的OFQ反而加剧免疫抑制。

关键词：孤啡肽脊髓创伤自然杀伤细胞 NK细胞大鼠 OFQ 免疫调节鞘内注射

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褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用与bcl-2蛋白过度表达有关(英文)

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中国药理学报 1999年第5期20卷 409-414页

作者：凌祥张玲妹陆世铎李学君孙凤艳上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的:研究褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后bcl-2,bax表达的影响,方法:用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型,以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标,用免疫组化的方法分析bcl-2,bax的表达,结果:缺血再灌后24 h... 详细信息

目的:研究褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后bcl-2,bax表达的影响,方法:用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型,以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标,用免疫组化的方法分析bcl-2,bax的表达,结果:缺血再灌后24 h褪黑激素呈剂量依赖性的减少脑梗死面积,减少缺血周边区细胞死亡,并显著增加该区bcl-2的表达,而对bar的表达则无明显影响,结论:褪黑激素具有明显减少缺血性神经细胞死亡的作用,该作用机制可能与神经细胞上bcl-2的表达有关。

关键词：褪黑激素自由基脑缺血 c-bcl-2 bax 脑保护

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右美沙芬对沙鼠短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用(英文)

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中国药理学报 1995年第2期16卷 133-136页

作者：应赛霞程介士上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的:研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性脑缺血,10 min后重新开放双侧颈总动脉使再灌注.结暴:缺血前5 min海马内微量注射右美沙芬(2.0 pL,100μmol·L^(-1))能显著改善脑... 详细信息

目的:研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性脑缺血,10 min后重新开放双侧颈总动脉使再灌注.结暴:缺血前5 min海马内微量注射右美沙芬(2.0 pL,100μmol·L^(-1))能显著改善脑缺血10 min再灌注后的脑电活动,脑电总功率及主频功率的恢复.再灌注240 min后脑电总功率可恢复到92±30.右美沙芬还能明显减轻缺血10 min后再灌注24小时的神经元缺血性损伤.结论:右美沙芬对脑缺血引起的神经元损伤有神经保护作用,并能促进脑功能的恢复.

关键词：右美沙芬脑缺血脑电描记术微量注射海马

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内侧视前区注射阿片受体激动剂对麻醉大鼠心血管和呼吸系统的影响

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上海医科大学学报 1997年第1期24卷 14-16页

作者：朱燕华殷霞许绍芬医学神经生物学国家重点实验室

研究 μ型阿片受体激动剂羟甲芬太尼（ＯｈｍｅｆｅｎｔａｎｙｌＯＭＦ）及 δ阿片受体激动剂Ｄ－Ｓｅｒ－２－Ｌｅｕ－Ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ-Ｔｈｒ（ＤＳＬＥ）对麻醉大鼠心血管和呼吸系统的影响。两药均用微量注射法注入内侧视... 详细信息

研究 μ型阿片受体激动剂羟甲芬太尼（ＯｈｍｅｆｅｎｔａｎｙｌＯＭＦ）及 δ阿片受体激动剂Ｄ－Ｓｅｒ－２－Ｌｅｕ－Ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ-Ｔｈｒ（ＤＳＬＥ）对麻醉大鼠心血管和呼吸系统的影响。两药均用微量注射法注入内侧视前区（ｍｅｄｉａｌｐｒｅｏｐｔｉｃａｒｅａ，ＭＰＯ）。结果：注射５ｎｍｏｌＯＭＦ可引起血压下降、心率减慢；注射１０ｎｍｏｌＯＭＦ引起血压、心率上升；注射δ型阿片受体激动剂１０ｎｍｏｌＤＳＬＥＴ引起血压下降，但对心率无明显影响。２０ｎｍｏｌ纳洛酮可桔抗ＯＭＦ、ＤＳＬＥＴ的上述效应。上述剂量的ＯＭＦ、ＤＳＬＥＴ均对大鼠呼吸无明显影响。结论：结果提示，内侧视前区注射ＯＭＦ和ＤＳＬＥＴ引起的心血管效应是由阿片受体介导的，ＯＭＦ低剂量降压，高剂量升压；ＤＳＬＥＴ降压。

关键词：阿片受体激动剂血压心率呼吸

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大鼠海人藻酸诱发癫痫及针刺抗痫时海马内氨基酸释放的变化

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针刺研究 1995年第3期20卷 50-54页

作者：刘俊程介士医学神经生物学国家重点实验室

海人藻酸诱发的实验性癫痫模型上，应用推挽灌流技术及高效液相色谱荧光检测分析法，测定癫痫及电针抗痫时海马内或基酸释放的变化，发现：癫痫时海马内门冬氨酸（Aspartate）、谷氨酸（Glutamate）、甘氨酸（Glvcine）和γ－氨基丁酸（... 详细信息

海人藻酸诱发的实验性癫痫模型上，应用推挽灌流技术及高效液相色谱荧光检测分析法，测定癫痫及电针抗痫时海马内或基酸释放的变化，发现：癫痫时海马内门冬氨酸（Aspartate）、谷氨酸（Glutamate）、甘氨酸（Glvcine）和γ－氨基丁酸（GABA）的释放均显著增加，而电针后兴奋性氨基酸有降低趋势，抑制性氨基酸则有增加趋势，其中牛磺酸（Taurine）增加显著（P＜0．01），结果提示电针的抗痫作用可能部分与调节海马内氨基酸类递质的释放有关。

关键词：海马氨基酸电针海人藻酸癫痫

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