检索结果-内蒙古大学图书馆

脑与神经疾病杂志 2018年第6期26卷 339-342页

作者：甘露刘瑞刘晓英陈丽宏魏明陕西省人民医院妇科(西安医学院附属医院) 西安710068 西安市城北医院妇产科西安医学院基础医学部药理学教研室

目的研究小檗碱(BBR)对去卵巢(OVX)小鼠学习记忆能力的影响并探讨可能机制。方法30只雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组),去卵巢组(OVX组),去卵巢+小檗碱组(OVX+小檗碱组)3组,治疗8w,通过Morris水迷宫测试认知能力,采用Wester blo... 详细信息

目的研究小檗碱(BBR)对去卵巢(OVX)小鼠学习记忆能力的影响并探讨可能机制。方法30只雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组),去卵巢组(OVX组),去卵巢+小檗碱组(OVX+小檗碱组)3组,治疗8w,通过Morris水迷宫测试认知能力,采用Wester blot检测小鼠大脑组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与OVX组相比,BBR治疗后OVX小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);与SHAM组比较,OVX组小鼠Bcl-2表达降低和Bax表达增加(P<0.05),BBR治疗后,OVX小鼠Bcl-2表达增加和Bax表达降低(P<0.05)。结论 BBR能改善OVX小鼠的学习记忆能力,其机制可能与大脑组织中Bcl-2增加和Bax降低有关。

关键词：小檗碱 OVX小鼠脑组织凋亡

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临床药师参与1例甲硝唑中毒救治的药学实践

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中国药师 2018年第2期21卷 308-310页

作者：邓雅婷丁亮胥晓丽王庆伟西安医学院基础医学部药理学教研室西安710021 长安医院药剂科第四军医大学唐都医院药剂科

本文通过临床药师参与1例甲硝唑中毒救治的药学实践,探讨药物急性中毒救治中临床药师的作用。临床药师结合中毒药物的特征协助医师制定了血液净化方案、结合相关指南和循证医学证据优化了保肝药物治疗方案、对应激性溃疡防治药物的选择... 详细信息

本文通过临床药师参与1例甲硝唑中毒救治的药学实践,探讨药物急性中毒救治中临床药师的作用。临床药师结合中毒药物的特征协助医师制定了血液净化方案、结合相关指南和循证医学证据优化了保肝药物治疗方案、对应激性溃疡防治药物的选择和方案调整提出了具体意见,并为患者提供了肝素的个体化用药方案和用药监护,使患者得到合理救治。提示在药物急性中毒患者的治疗中,临床药师应及时提供中毒药物信息,全程参与患者的药物治疗,提出建议,优化用药方案,临床药师在治疗团队的作用不容忽视。

关键词：临床药师甲硝唑中毒药物急性中毒药学监护

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金雀异黄酮调节小鼠成骨细胞和破骨细胞的介导受体研究

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南昌大学学报（医学版） 2017年第6期57卷 17-22页

作者：李浩宋培源张新爱胡加伟罗丹彭维杰南昌大学研究生院医学部南昌330006 南昌大学基础医学院生理学教研室南昌330006 南昌大学药学院药理学教研室南昌330006

目的探讨金雀异黄酮(GEN)对小鼠成骨细胞和破骨细胞的调节效应是否由雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)所介导。方法对小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7、小鼠成骨细胞株MC3T3-E1进行体外诱导培养。将传至第3代的细胞随机分为8组:CON... 详细信息

目的探讨金雀异黄酮(GEN)对小鼠成骨细胞和破骨细胞的调节效应是否由雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)所介导。方法对小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7、小鼠成骨细胞株MC3T3-E1进行体外诱导培养。将传至第3代的细胞随机分为8组:CON组(正常对照组)细胞未做任何处理,低剂量GEN组、中剂量GEN组、高剂量GEN组分别给予浓度为1×10^(-9)、1×10^(-8)、1×10^(-7) mol·L^(-1)的GEN孵育处理细胞,中剂量GEN+MPP组、中剂量GEN+PHTPP组分别给予浓度为1×10-8 mol·L^(-1)的GEN和浓度为1×10^(-8) mol·L^(-1)的MPP、PHTPP孵育处理细胞,MPP组、PHTPP组分别给予浓度为1×10^(-8) mol·L^(-1)的MPP、PHTPP孵育处理细胞。对各组细胞分别采用ALP染色、茜素红染色、TRAP染色及进行骨吸收陷窝实验。结果 ALP染色结果显示,CON组和低剂量GEN组ALP阳性细胞数无明显差异;中剂量GEN组ALP阳性细胞数较CON组多;高剂量GEN组、MPP组和PHTPP组ALP阳性细胞数均较CON组少;中剂量GEN+MPP组、中剂量GEN+PHTPP组ALP阳性细胞数较MPP组、PHTPP组均有明显增多。TRAP染色结果显示,低剂量GEN组、中剂量GEN组、高剂量GEN组TRAP阳性细胞数均较CON组有明显减少;MPP组、PHTPP组TRAP阳性细胞数与CON组比较均无明显变化;中剂量GEN+MPP组与MPP组比较TRAP阳性细胞数无明显差异;中剂量GEN+PHTPP组与PHTPP组比较TRAP阳性细胞数明显减少。茜素红染色结果与ALP染色结果一致,骨吸收陷窝实验结果与TRAP染色结果一致。结论 GEN的促小鼠成骨细胞MC3T3-E1分化是由ERα、ERβ所共同介导,而抑制小鼠RAW264.7诱导的破骨细胞的形成主要由ERα介导。

关键词：植物雌激素雌激素受体金雀异黄酮成骨细胞破骨细胞

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百合多糖1可增强二甲双胍对乳腺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第6期32卷 780-783,788页

作者：侯进李汾李新华梅其炳弥曼西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室陕西西安710021 第四军医大学药理学教研室陕西西安710032

目的研究百合多糖1(LP1)对二甲双胍的抗乳腺癌细胞作用的影响。方法培养MCF-7乳腺癌细胞,加入(0.5、1.0)mg/m L LP1和(5、10、20、50)mmol/L的二甲双胍,MTT法检测LP1和二甲双胍对MCF-7细胞增殖的影响;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘... 详细信息

目的研究百合多糖1(LP1)对二甲双胍的抗乳腺癌细胞作用的影响。方法培养MCF-7乳腺癌细胞,加入(0.5、1.0)mg/m L LP1和(5、10、20、50)mmol/L的二甲双胍,MTT法检测LP1和二甲双胍对MCF-7细胞增殖的影响;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术观察细胞周期和细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2、Bax、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白含量。结果 1 mg/m L LP1可以增强二甲双胍的抗增殖作用、细胞周期阻滞于G1期作用和诱导细胞凋亡作用。LP1处理增强二甲双胍对Bcl-2蛋白的下调和Bax蛋白的上调作用,但不影响二甲双胍对MAPK通路的激活作用。结论 LP1增强二甲双胍对MCF-7乳腺癌细胞的抗增殖作用,促进细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bax参与有关。

关键词： MCF-7细胞百合多糖1(LP1) 二甲双胍

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石榴皮、籽、花中总黄酮的含量比较及体外抗氧化能力研究

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新疆医科大学学报 2017年第11期40卷 1454-1457页

作者：杨肖陶威熔孙秀超古汉克孜.买买提肖平稳哈尼克孜.买买提依明 Syed Shibli Ahmed 杨凡魏媛媛新疆医科大学基础医学院药理学教研室乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区人民医院药学部乌鲁木齐830000 新疆医科大学第一临床医学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830011

目的提取石榴皮、籽、花中的总黄酮并进行体外抗氧化能力的比较测定。方法以70%乙醇提取石榴皮、籽、花中总黄酮,采用直接显色法测定三者中总黄酮含量并测定石榴总黄酮对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除能力、还原能力以及... 详细信息

目的提取石榴皮、籽、花中的总黄酮并进行体外抗氧化能力的比较测定。方法以70%乙醇提取石榴皮、籽、花中总黄酮,采用直接显色法测定三者中总黄酮含量并测定石榴总黄酮对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除能力、还原能力以及对羟自由基的抑制能力。结果1g石榴花中总黄酮含量为112.13mg,1g石榴皮中总黄酮含量为121.16mg,由于石榴籽与芦丁没有吻合的峰,故无法测量石榴籽中的黄酮含量。体外抗氧化实验中DPPH清除50%时所需要的石榴皮总黄酮的浓度为0.010 8mg/mL,石榴花总黄酮的浓度为0.015 1mg/mL。还原能力测定实验中,石榴皮总黄酮最大吸光度1.748,而同浓度维生素C仅为1.169;石榴花总黄酮最大吸光度1.732,维生素C为0.830;石榴皮总黄酮抑制能力对羟自由基抑制能力为355.7U/mL,同浓度维生素C溶液为273.2 U/mL,石榴花总黄酮为445.2 U/mL,同浓度维生素C溶液为239.1 U/mL。结论石榴皮中总黄酮含量>石榴花总黄酮含量。3个抗氧化试验结果显示石榴皮、石榴花总黄酮体外抗氧化能力为维生素C的2~3倍。

关键词：石榴皮石榴花石榴籽总黄酮体外抗氧化力

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注射用核糖核酸Ⅱ上调p53诱导人白血病细胞凋亡

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1729-1734页

作者：郭珮冉建华李静陈地龙杨宝学何菲熊伟石雪萍李海星重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室北京100191 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室北京100191 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印... 详细信息

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印迹技术检测p53及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。结果以100~300 mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞12、24、48 h后,CCK-8检测结果显示K562和KG1a细胞的增殖降低,抑制率明显增高,并呈时间剂量依赖性;100、150、200mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞24 h后,FCM结果显示细胞凋亡率随药物剂量增加而增高;Hoechst33258染色观察到细胞核出现染色质浓缩聚集、染色加深等凋亡指征;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ上调p53、Bax和cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过上调p53,调控Bcl-2/Bax的表达,激活caspase-3诱导人白血病K562和KG1a细胞凋亡。

关键词：注射用核糖核酸Ⅱ 白血病 p53 K562细胞 KG1a细胞凋亡

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多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经的功能性改变

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安徽医药 2016年第5期20卷 844-847页

作者：胥晓丽曾菊绒徐天娇魏明李新华侯进西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室西安医学院基础医学研究所陕西西安710021

目的探讨心衰大鼠迷走神经对心脏调节功能的变化以及电刺激迷走神经对心脏舒缩功能的影响。方法将大鼠分为对照组、心衰模型组及迷走神经刺激组,对照组10只,每只给予生理盐水1 m L,心衰模型组及迷走神经刺激组共30只给予多柔比星腹腔注... 详细信息

目的探讨心衰大鼠迷走神经对心脏调节功能的变化以及电刺激迷走神经对心脏舒缩功能的影响。方法将大鼠分为对照组、心衰模型组及迷走神经刺激组,对照组10只,每只给予生理盐水1 m L,心衰模型组及迷走神经刺激组共30只给予多柔比星腹腔注射2.5 mg·kg^(-1),每周1次,共6次。给药结束后行血流动力学检测、压力反射敏感性检测及迷走神经刺激(刺激频率:2.0 Hz,波宽:1.0 ms,刺激幅度:3 V,持续时间:240 min)。结果与对照组相比,心衰组大鼠压力反射敏感性明显下降(n=10,3.29±0.47 vs 1.90±0.24,P<0.05)。迷走神经刺激后,与心衰模型组大鼠比较,其左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01),而左室舒张期压力最大下降速率(-d P/dtmax)、左室等容收缩期压力最大上升速率(+d P/dtmax)、左室内压峰值(LVSP)均明显升高(均P<0.01)。结论多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经张力下降,电刺激迷走神经可明显改善心衰大鼠心脏的舒缩功能。迷走神经刺激有望成为治疗心力衰竭的有效方法之一。

关键词：多柔比星迷走神经心力衰竭大鼠 Sprague-Dawley

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肾缺血／再灌注损伤中近曲小管Legumain表达的研究

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徐州医科大学学报 2017年第5期37卷 281-286页

作者：高帅夏安周侯筱宇郭义峰上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科上海200080 徐州医科大学药理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学研究中心

目的建立小鼠肾缺血／再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血／再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血／再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL／6小鼠行右肾切除后随机分为缺血／再灌注损伤组（IRI组）、对照... 详细信息

目的建立小鼠肾缺血／再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血／再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血／再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL／6小鼠行右肾切除后随机分为缺血／再灌注损伤组（IRI组）、对照组，夹闭左肾蒂45min缺血，缺血后再灌注不同时间（1h、6h、24h），检测各组小鼠血肌酐、尿素氮水平，观察肾组织形态学变化，免疫组化技术与蛋白印迹分析Legumain的表达。结果IRI组肾脏经过缺血／再灌注后，血肌酐及尿素氮水平在1h、6h、24h再灌注时间点较对照组明显升高（P〈0．05）。IRI组小鼠肾损伤程度较对照组明显加重，表现为肾小管细胞坏死脱落、间质水肿、炎症细胞浸润增多，损伤随着再灌注时间的延长而加重。IRI组肾近曲小管中Legumain的表达较对照组明显增强（P〈0．01）。结论肾缺血后再灌注会造成损伤，导致肾功能下降、肾小管细胞损伤坏死、Legumain表达增强，Legumain的表达变化可能在肾缺血／再灌注损伤中起重要作用。

关键词：肾脏缺血/再灌注损伤 Legumain

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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导胰岛β细胞凋亡及功能障碍研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第3期29卷 482-485页

作者：张之张燕李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐军区总医院新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TX... 详细信息

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TXNIP的转录,TXNIP介导高糖诱发的氧化应激、内质网应激、NOD样受体3炎症小体激活、凋亡和自噬障碍等。可通过诱导微小RNA-204的表达下调鸟类Maf A蛋白哺乳动物同系物而抑制胰岛素基因转录,抑制胰岛素信号转导途径,进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;TXNIP通过抑制硫氧还蛋白系统影响细胞的生存,同时还是介导细胞线粒体凋亡和内质网应激凋亡途径的枢纽分子。抑制TXNIP可能是一个阻止糖尿病进程的有效靶点。本文就TXNIP在胰岛细胞凋亡和胰岛功能障碍方面的相关研究进行回顾和总结分析。

关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白胰岛细胞糖尿病细胞凋亡

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金属特性碳纳米管的筛选分离及对人类乳腺癌细胞的光热效应

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药学学报 2015年第8期50卷 980-985页

作者：侯进弥曼魏明易文辉西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室陕西西安710021 西安交通大学电信学院陕西省信息光子技术重点实验室陕西西安710049

分离并研究金属碳纳米管(m-SWNTs)的光热效应及其对乳腺癌细胞的抑制作用。采用Pm PV(poly[(m-phenylenevinylene)-alt-(p-phenylenevinylene)])从单壁碳纳米管(SWNTs)中分离得到具有金属特性碳纳米管,测定其光热效应,与MCF-7乳腺癌细... 详细信息

分离并研究金属碳纳米管(m-SWNTs)的光热效应及其对乳腺癌细胞的抑制作用。采用Pm PV(poly[(m-phenylenevinylene)-alt-(p-phenylenevinylene)])从单壁碳纳米管(SWNTs)中分离得到具有金属特性碳纳米管,测定其光热效应,与MCF-7乳腺癌细胞共同培养,在808 nm波长下,用红外光(NIR)以2 W·cm-2的强度照射细胞3 min,MTT比色法测定m-SWNTs对MCF-7细胞的杀灭作用;流式细胞术测定m-SWNTs对MCF-7细胞凋亡的影响。结果表明,用Pm PV可有效分离m-SWNTs,其光热效应明显增强;可以抑制MCF-7细胞的存活率,促进MCF-7细胞凋亡,其效果强于未经分离的SWNTs。通过Pm PV分离的m-SWNTs具有更高的光热转化效率,并且对MCF-7细胞具有更强的杀灭效果。

关键词：碳纳米管 MCF-7细胞光热效应

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