检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验诊断学 2014年第1期18卷 18-21页

作者：魏征人陈智嘉刘洋赵静于鸿吴荻吉林大学白求恩医学部基础医学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学人兽共患病研究所人兽共患病研究教育部重点实验室吉林省肿瘤医院吉林大学第一医院肿瘤中心

目的利用Shotgun方法分析吉林双阳梅花鹿生长期鹿茸蛋白组分,完善鹿茸蛋白质表达谱的分析。方法先将新鲜鹿茸高速匀浆取上清;硫酸铵沉淀获取鹿茸总蛋白粗提物,DEAE纯化获取蛋白组分I;行溶液内酶解、毛细管高效液相色谱方法/质谱shotgun... 详细信息

目的利用Shotgun方法分析吉林双阳梅花鹿生长期鹿茸蛋白组分,完善鹿茸蛋白质表达谱的分析。方法先将新鲜鹿茸高速匀浆取上清;硫酸铵沉淀获取鹿茸总蛋白粗提物,DEAE纯化获取蛋白组分I;行溶液内酶解、毛细管高效液相色谱方法/质谱shotgun分析,所得数据按照IPI号对蛋白进行GO功能在线分析。结果鹿茸蛋白组分I共有38个蛋白质,注释蛋白34个;其中,高丰度蛋白质8个;参与生物过程的蛋白质占鹿茸蛋白组分I总量的20.5%;参与细胞成分的蛋白质占总量的38.2%;参与分子功能的占总量的44.1%。鉴定出的蛋白质细胞内外分布平衡,已知最多的蛋白质为具有结合功能的蛋白质。结论 Shotgun方法可有效分离和分析鹿茸蛋白质组分,为鹿茸蛋白组学的研究提供了基础理论数据。

关键词：鹿茸蛋白质组学 Shotgun技术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

引用

浙江大学学报（医学版） 2013年第1期42卷 61-66页

作者：陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-... 详细信息

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。

关键词：羟基脲/治疗应用脂氧合酶抑制剂/药理学脑缺血/药物疗法海马/细胞学神经元/细胞学疾病模型,动物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

半胱氨酰白三烯受体CysLT_1R和CysLT_2R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布

引用

浙江大学学报（医学版） 2013年第1期42卷 52-60页

作者：王浩石巧娟史文珍张霞燕王晓蓉张丽慧方三华卢韵碧张纬萍魏尔清浙江省立同德医院神经内科浙江杭州310012 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学基础医学部药理学教研室浙江杭州310036

目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表... 详细信息

目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位。结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞;其中,在多巴胺能神经元中91%表达GPR17,77%表达CysLT1R,52%表达CysLT2R。与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少;同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少。在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元;而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞。PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少;但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞。结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程。

关键词：半胱氨酸受体,白三烯受体,G-蛋白偶联帕金森病疾病模型,动物免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人肝脏组织CYP3A4酶活性的高效液相色谱法测定

引用

郑州大学学报（医学版） 2013年第4期48卷 544-547页

作者：张海朋赵杰张莉蓉王晓飞薛文华郑州大学第一附属医院药学部郑州450052 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001

目的:建立测定人体肝脏组织中CYP3A4酶活性的HPLC方法。方法:取21例肝癌、16例肝血管瘤、13例胆组织病变患者的肝组织,制作肝微粒体,体外孵育后以咪达唑仑(MDZ)为探针药物,用高效液相色谱法测定CYP3A4的Km值。HPLC色谱条件:色谱柱为Ange... 详细信息

目的:建立测定人体肝脏组织中CYP3A4酶活性的HPLC方法。方法:取21例肝癌、16例肝血管瘤、13例胆组织病变患者的肝组织,制作肝微粒体,体外孵育后以咪达唑仑(MDZ)为探针药物,用高效液相色谱法测定CYP3A4的Km值。HPLC色谱条件:色谱柱为AngelC-18柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相为甲醇:乙腈:水(体积比53:13:34),流速1mL/min,检测波长220nm,柱温25℃,进样量40μL。结果:1'-OHMDZ与MDZ的出峰时间分别为10.05与15.02min,分离充分(R>1.5),1'-OHMDZ质量浓度的范围为200～6000μg/L,高、中、低浓度回收率均>90%,日内、日间精密度RSD均<5%,稳定性RSD均<5%。50例患者Km值1.75～30.17μmol/L;不同性别、年龄及肝胆病变患者的Km值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:该法稳定、快速、重复性好,可用于人体肝组织中CYP3A4酶活性的测定;性别、年龄及肝胆病变情况对CYP3A4酶活性无影响。

关键词：高效液相色谱肝脏 CYP3A4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应

引用

中国综合临床 2014年第2期30卷 147-150页

作者：朱宁张喆于哲孙贺英董自平河北省保定市第一中心医院心血管内一科 071000 河北大学基础医学院药理学教研室华北石油管理总医院心胸外科河北大学附属医院药学部华北石油管理总医院急诊科

目的探讨缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法健康雄性大鼠28只,尾静脉注射链脲佐菌素45 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,普通饲料喂养4周后随机分为缺血/再灌注（I/R）组和缺血预适应（IP）组.观察两组大鼠缺血前和... 详细信息

目的探讨缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法健康雄性大鼠28只,尾静脉注射链脲佐菌素45 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,普通饲料喂养4周后随机分为缺血/再灌注（I/R）组和缺血预适应（IP）组.观察两组大鼠缺血前和缺血即刻、缺血15 min、缺血30 min以及再灌注30 min、再灌注2h心电图ST段改变及室性心律失常的发生情况,TTC染色评价心肌细胞坏死情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测心肌组织凋亡相关基因Bcl-2与Bax蛋白表达情况.结果与I/R组比较,IP组缺血30 min时ST段抬高幅度明显降低[（0.675±0.150）、（0.489±0.161） mV,P＜0.05],室性期前收缩出现时间推迟[（6.47±4.28）、（18.21±5.36） min,t=5.241,P=0.000],室性期前收缩持续时间缩短[（16.71±5.48）、（6.07±4.33） min,t=4.924,P=0.002],室性心动过速、心室颤动发生率显著下降[57.14％（8/14）与14.29％（2/14）,x2=5.600,P=0.018;50.00％（7/14）与14.29％（2/14）,x2=4.094,P=0.043],心肌梗死范围缩小[（37.50±11.40）％、（12.50±9.45）％,t=3.211,P=0.006],凋亡指数亦降低[（24.31±3.12）％、（19.01±4.32）％,t=3.227,P=0.006],并伴有凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax上调（0.103±0.045、0.221±0.101,t=2.670,P=0.015）.结论缺血预适应对病程4周糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护效应,其通过上调凋亡相关基因Bcl-2/Bax,减少心肌细胞凋亡.

关键词：缺血预适应糖尿病心肌缺血再灌注细胞凋亡大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氢氯噻嗪的利尿及抗利尿两面性对运动健康管理的启示

氢氯噻嗪的利尿及抗利尿两面性对运动健康管理的启示

引用

第八届健康产业论坛暨第五次全国健康管理学学术会议

作者：王杨刘嫱樊守艳董战玲王晗乔娜张林云天佑陈志斌海南医学院临床学院康复基础医学教研室海南医学院理学院药理学教研室海南医学院基础医学部医学生理学教研室苏州大学运动医学研究所

目的氢氯噻嗪作为利尿剂兼有利尿和抗利尿作用，而对低纬度地区湿热环境下人体的组织水含量控制及电解质平衡具有重要意义.本研究根据药理学教研室的基础实验数据，观察并分析了动物机体在安静状态时氢氯噻嗪干预与非干预下摄水量与组... 详细信息

目的氢氯噻嗪作为利尿剂兼有利尿和抗利尿作用，而对低纬度地区湿热环境下人体的组织水含量控制及电解质平衡具有重要意义.本研究根据药理学教研室的基础实验数据，观察并分析了动物机体在安静状态时氢氯噻嗪干预与非干预下摄水量与组织水含量变化的作用规律，为一步了解亚热带环境下的人体在运动及健康管理中的氢氯噻嗪使用提供新思路.方法实验动物分为氢氯噻嗪干预大鼠组及无药对照鼠组，动物采用日常生活方式、无特定运动负荷，对其分别采用自由饮水、少量清水灌胃(4h：125ml/kg)、较大量清水灌胃(4h：175ml/kg)及超量清水灌胃(4h：260ml/kg)四种摄水方式.观察不同摄水量大鼠6h尿量、血浆渗透压及脑组织含水量变化.结果自由饮水和少量灌水时，药物干预组大鼠6h尿量高于对照组大鼠(p﹤＜0.01);较大量灌水和超量灌水时药物干预大鼠6h尿量少于对照组大鼠(p＜0.01);超量灌水(4h：260ml/kg)药物干预大鼠血浆渗透压低于对照组大鼠，而脑组织含水量高于对照组大鼠(p＜0.01);药物干预组大鼠肾组织含水量显著上升，而对照组无显著变化.结论氢氯噻嗪利尿作用与抗利尿作用并存，这与摄水量及组织含水量及尿量关系密切.当体液上升不显著时呈现利尿效果，而摄水量显著上升则呈现出抗利尿效果.氢氯噻嗪服用时过量摄水会引起组织含水量上升，导致水中毒.该机理对于了解低纬度湿热环境下以及海上医学活动中人体电解质及含水量管理具有进一步探讨的价值.

关键词：噻嗪类利尿剂摄水量组织水含量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

引用

浙江大学学报（医学版） 2013年第3期42卷 261-266页

作者：李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠浙江大学医学院附属第二医院浙江杭州310009 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 杭州师范大学健康管理学院浙江杭州310036 浙江大学药学院浙江杭州310058

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基... 详细信息

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。

关键词：丙酮醛药理学脑血液供给内皮,血管细胞学内皮细胞药物作用缺氧,脑病理学缺氧,脑药物疗法细胞凋亡糖基化终产物,高级代谢胍类药理学细胞,培养的

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

引用

浙江大学学报（医学版） 2012年第2期41卷 139-145页

作者：余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学基础医学部药理学教研室浙江杭州310036

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变... 详细信息

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1～10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。

关键词： PC12细胞/超微结构鱼藤酮/药理学剂量效应关系,药物白三烯拮抗剂/药理学半胱氨酸受体,白三烯/药物作用半胱氨酰白三烯

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

引用

第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清浙江大学医学院药理学系杭州师范大学基础医学部药理学教研室

目的观察半胱氨酰白三烯受体1（CysLT受体）与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法鱼藤酮及CysLT受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT受体的表达变化... 详细信息

目的观察半胱氨酰白三烯受体1（CysLT受体）与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法鱼藤酮及CysLT受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol·L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT受体分布变化。结果鱼藤酮(0.3～30μmol·L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特1和5μmol·L可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮(1～10μmol·L)作用PC12细胞24 h及鱼藤酮3μmol·L处理3 h和24 h,均可诱导CysLT 1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT受体从细胞核移位到细胞浆。结论 CysLT受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。

关键词：鱼藤酮细胞损伤半胱氨酰白三烯受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

引用

中国药理学与毒理学杂志 2012年第3期 460-460页

作者：余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清浙江大学医学院药理学系杭州师范大学基础医学部药理学教研室

目的观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化... 详细信息

目的观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol·L-1鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果鱼藤酮(0.3～30μmol·L-1)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特1和5μmol·L-1可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮(1～10μmol·L-1)作用PC12细胞24 h及鱼藤酮3μmol·L-1处理3 h和24 h,均可诱导CysLT 1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论 CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。

关键词：鱼藤酮地利斯 PC12 半胱氨酰白三烯受体细胞损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：