检索结果-内蒙古大学图书馆

针刺研究 2002年第3期27卷 224-227页

作者：余安胜张海东李风梅赵英侠张建华邵水金姜俊毛根金上海中医药大学基础医学院解剖教研室上海200032

目的 :建立穴位断面数字解剖学 ,提高穴位的形态认识。方法 :采用了标本灌注后穴位的断面切割和逐层切割方法。建立穴位断面标本图像库和人体标定穴位后的逐层断面解剖图片库。结果 :获得 43 9个穴位断面标本和图像 2 3 0 0张 ,全身逐... 详细信息

目的 :建立穴位断面数字解剖学 ,提高穴位的形态认识。方法 :采用了标本灌注后穴位的断面切割和逐层切割方法。建立穴位断面标本图像库和人体标定穴位后的逐层断面解剖图片库。结果 :获得 43 9个穴位断面标本和图像 2 3 0 0张 ,全身逐层断面图像标本 1 0 58张。结论 :人体穴位标本断面切割是研究和实验数字穴位解剖学的基础。

关键词：穴位断面结构计算机切割重建方法图像数据库

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基于网络药理学及实验验证探讨甘草苷治疗帕金森病的作用机制

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第5期25卷 1689-1701页

作者：曲欣妮李文标王利沈隽吉殷宇晴徐缘博何建成许言午上海中医药大学基础医学院生物化学教研室上海中医药大学基础医学院中医诊断教研室上海市健康辨识与评估重点实验室上海201203

目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、... 详细信息

目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、CTD等数据库获取帕金森病相关基因。将甘草苷的预测靶点和帕金森病相关基因取交集,通过Cytoscape软件利用交集靶点构建“药物-靶点-疾病”网络并进行可视化;运用Cytoscape软件的BisoGenet插件对交集靶点构建PPI网络,通过CytoNCA插件进行拓扑学计算并经度中心性(Degree centrality,DC)和中介中心性(Between centrality,BC)两步筛选获得核心PPI网络;采用R软件运行Bioconductor程序包进行GO和KEGG富集分析;运用Cytoscape软件构建“基因-通路”网络,筛选出网络的关键靶点,并将其与甘草苷进行分子对接;采用Western blot方法验证甘草苷对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT等凋亡通路关键蛋白表达与活化的调控作用。结果共获得甘草苷靶点343个,帕金森病相关基因1328个,二者交集靶点为46个;经拓扑学分析获得核心PPI网络,包含108个节点和2298条边;GO功能分析得到的1543个条目主要与凋亡调控、细胞周期与节律、DNA合成及分解代谢有关;凋亡、PI3K-AKT、NF-κB、TGF-β、HIF-1、FoxO等97条KEGG信号通路被显著富集;“基因-通路”中筛选的关键蛋白及分子对接结果显示TP53、AKT1及RELA可能是甘草苷治疗帕金森病的关键靶点;Western blot结果显示,与6-OHDA组相比,给与甘草苷处理后Bax和Cleaved-Caspase-3的表达水平明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达水平显著增加(P<0.01);p-PI3K和p-AKT磷酸化水平明显增多(P<0.01)。结论网络药理学分析提示甘草苷可通过调控多种生物学过程和相关信号途径治疗帕金森病;细胞水平实验证明了甘草苷对6-OHDA损伤神经细胞的保护作用,并初步证实了其对凋亡信号通路的调控作用,为进一步阐明甘草苷治疗帕金森病的分子机制奠定了基础。

关键词：网络药理学甘草苷帕金森病机制凋亡

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264名健康大学生寸口脉寸、关、尺三部最佳取脉压力之间的关系探讨

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中华中医药杂志 2010年第9期25卷 1371-1374页

作者：燕海霞王忆勤李福凤宫爱民员凤英洪毓键徐琎程亚伟何磊许朝霞张艳李延辉杨育慈上海中医药大学基础医学院中医诊断教研室上海201203

目的:探讨健康人群寸口脉寸、关、尺三部最佳取脉压力之间的关系。方法:采集264名健康大学生寸口寸、关、尺三部脉象,观察寸、关、尺三部最佳取脉压力值及相应比值与身高体质量指数的关系;分析寸、关、尺三部脉象最佳取脉压力的关系。结... 详细信息

目的:探讨健康人群寸口脉寸、关、尺三部最佳取脉压力之间的关系。方法:采集264名健康大学生寸口寸、关、尺三部脉象,观察寸、关、尺三部最佳取脉压力值及相应比值与身高体质量指数的关系;分析寸、关、尺三部脉象最佳取脉压力的关系。结果:寸、关、尺三部脉象最佳取脉压力值均与身高体质量指数呈正的直线相关;寸部和关部的最佳取脉压力值均较尺部最佳取脉压力值小,差异具有显著性;寸部和关部的最佳取脉压力十分接近;寸部和关部的最佳取脉压力约为尺部最佳取脉压力的90%。结论:寸、关、尺三部脉象最佳取脉压力值有差异,研究结果对优化现有脉象仪脉位判读程序、完善三探头压力传感器设计及深入研究中医脉象都有重要意义。

关键词：寸口脉寸关尺最佳取脉压力

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“人体解剖学第一课”的开设与人文价值

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解剖学杂志 2017年第1期40卷 108-109页

作者：张黎声邵水金于波姜俊郭春霞上海中医药大学基础医学院解剖学教研室上海201203

人体解剖学是医学生都必须学习的一门专业基础课，学生对其接触最早，印象深刻，影响深远。其最重要的教学媒介就是被称之为“大体老师”的遗体标本，而这些大多来源于遗体捐献。通过一般人难以理解和做到的遗体捐献与解剖学课程特点，... 详细信息

人体解剖学是医学生都必须学习的一门专业基础课，学生对其接触最早，印象深刻，影响深远。其最重要的教学媒介就是被称之为“大体老师”的遗体标本，而这些大多来源于遗体捐献。通过一般人难以理解和做到的遗体捐献与解剖学课程特点，我们精心设计了“人体解剖学第一课”，旨在传递本课程可以提炼、承载和实践的社会主义核心价值观：“感恩，敬畏，责任”，引导学生“作为一名医学生应当如何做？”的思考。

关键词：人体解剖学人文价值解剖学课程遗体捐献专业基础课医学生价值观

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模糊聚类法在不同参数电针疗效分析中的应用

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中西医结合学报 2009年第5期7卷 478-481页

作者：蒯乐金如锋高明杨华元上海中医药大学针灸推拿学院中医工程学教研室上海201203 上海中医药大学基础医学院预防医学教研室上海201203

目的:探讨模糊聚类法在不同参数电针治疗佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠总体疗效分析中的应用。方法:将健康雌性Wistar大鼠100只随机分为10组:正常空白对照组(简称空白组)、模型组和8个电针组,每组10只。用不同参数... 详细信息

目的:探讨模糊聚类法在不同参数电针治疗佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠总体疗效分析中的应用。方法:将健康雌性Wistar大鼠100只随机分为10组:正常空白对照组(简称空白组)、模型组和8个电针组,每组10只。用不同参数的电针治疗AA大鼠。应用模糊数学方法对治疗后关节肿胀度、痛阈和炎症局部组织中β-内啡肽和白细胞介素1β含量等各组数据以数据极差正规法进行标准化处理,使用MATLAB编程求解模糊相似矩阵和传递闭包的方法,对不同组别的相似性进行评价。结果:当λ=0.72时,空白组和模型组各为一类;100Hz、连续波、0.2mA电针,100Hz、断续波、0.1mA电针和100Hz、断续波、0.2mA电针聚为一类,这3组参数的电针治疗AA大鼠的疗效相似,消炎止痛效果较好,余电针组疗效相似。结论:模糊聚类法为多因素多组电针多个指标的总体疗效分析提供了一种较好的分析方法。

关键词：模糊数学聚类分析电针治疗结果大鼠

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银杏酮酯抗自然衰老大鼠前额叶皮层氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及其机制探讨

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中药药理与临床 2013年第6期29卷 38-42页

作者：郝莉任秀花赵妍夏趁意郭晨旭王艳春张志雄上海中医药大学基础医学院生理教研室上海201203 郑州大学基础医学院解剖教研室郑州450052

目的:探讨银杏酮酯(GBE50)抗自然衰老大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及SIRT1在其中的作用机制。方法:建立自然衰老大鼠模型,用GBE50(100mg/kg)每日灌胃,连续60天。免疫荧光双标观察PFC中8-OHDG... 详细信息

目的:探讨银杏酮酯(GBE50)抗自然衰老大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及SIRT1在其中的作用机制。方法:建立自然衰老大鼠模型,用GBE50(100mg/kg)每日灌胃,连续60天。免疫荧光双标观察PFC中8-OHDG的亚细胞定位及表达强度;荧光定量PCR(Real time-PCR)检测PFC全基因组DNA相对端粒长度;Western-blot检测SIRTl、p53和p21的蛋白水平。结果:免疫荧光双标结果显示8-OHDG主要位于PFC神经元胞体中。与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC神经元8-OHDG表达增加,GBE50(100mg/kg)处理后减少。RT-PCR结果显示:与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC相对端粒长度缩短,GBE50(100mg/kg)处理后相对端粒长度缩短延缓。Western blot结果显示:与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC的SIRTl蛋白表达下降,p21蛋白表达增加;GBE50(100mg/kg)处理后自然衰老大鼠PFC的SIRTl蛋白表达增加,p21蛋白表达有下降趋势;而p53蛋白变化不明显。结论:GBE50(100mg/kg)可降低自然衰老大鼠PFC内8-OHDG表达,延缓相对端粒长度缩短,其过程可能与SIRT1、p21蛋白表达有关。

关键词：银杏酮酯自然衰老前额叶皮层氧化DNA损伤 SIRT1

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中西药合用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响

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中国临床康复 2006年第15期10卷 53-55页

作者：何建成袁灿兴卫洪昌上海中医药大学基础医学院中医诊断教研室上海市201203 上海中医药大学附属龙华医院神经内科上海市200032

目的:观察滋补肝肾、通络解毒中药与美多巴合用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-03/2004-06在上海中医药大学科研实验中心完成。①选用雄性Wistar大鼠58只,7～8周龄。将其中40只大鼠用于制备帕金森病模型(以6-羟基... 详细信息

目的:观察滋补肝肾、通络解毒中药与美多巴合用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-03/2004-06在上海中医药大学科研实验中心完成。①选用雄性Wistar大鼠58只,7～8周龄。将其中40只大鼠用于制备帕金森病模型(以6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质,10d后腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,以开始旋转至30min内旋转圈数平均每分钟超过7次者为合格帕金森病模型),造模成功18只,随机分为2组:模型组、中西药治疗组,每组9只;另纳入9只正常大鼠为正常对照组(只固定大鼠,不进行任何处理),9只大鼠注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水(其余条件与造模手术相同大鼠)为假手术组。②然后,正常对照组、假手术组、模型组:灌胃生理盐水2mL。中西药治疗组:灌胃中西药混悬液2mL[滋补肝肾、通络解毒中药:汤药内含熟地、桑寄生、枸杞子、天麻、钩藤、僵蚕、丹参、莪术、白芍、生南星,按既定工艺煎煮成汤药,每毫升含原药材2.961g,由上海中医药大学附属龙华医院制剂室制备;蝎蜈胶囊内含全蝎、蜈蚣,0.3g/粒,由上海中医药大学附属龙华医院提供,批号:010813。按比例将胶囊混匀于汤药中,使浓度为3.006g/mL;含美多巴(上海罗氏制药公司产品,批号:052000,250mg/片)135mg/kg),1次/d,共45d。③实验结束后,每组取6只大鼠,处死,取出中脑组织,甲醛固定,梯度脱水,常规石蜡包埋,冠状切片,每块脑组织5张切片;每组取3只大鼠进行心脏灌注固定,后分离中脑黑质,制作电镜标本。用原位末端标记法染色和透射电镜(×9000)的方法观察中西药合用对神经细胞凋亡的影响。④组间比较采用方差分析。结果:造模失败22只,由于造模失败脱失22只,进入结果分析36只,每组9只。①模型组标本中均能检测到原位末端标记法染色阳性细胞核,细胞核呈棕褐色,但主要集中在损毁侧黑质区内,细胞核体积缩小,或明显皱缩,形态呈圆形或不规整。模型组神经细胞凋亡数明显多于正常对照组、假手术组和中西药治疗组[(37.83±6.46),(1.67±1.9),(1.83±1.92),(1.28±4.75)个,P<0.01]。中西药治疗组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少,单个散在分布。②电镜检查结果显示中西药合用组神经细胞病理变化明显比模型组轻,细胞膜稍有皱缩,细胞体积略缩小,线粒体等细胞器形态正常,细胞核稍呈皱缩状态,染色质有轻度凝聚成块并有边聚倾向,核膜基本完整。结论:中西药合用对帕金森病大鼠神经元细胞凋亡有明显抑制作用。

关键词：帕金森病/中西医结合疗法补阴剂汤剂胶囊细胞凋亡

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慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群组成及E-黏附因子和细胞间黏附因子-1的水平

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中国中西医结合杂志 2018年第7期38卷 790-794页

作者：王慧雯李莉李福凤郭春荣张红凯张伟妃李雪孙祝美上海中医药大学教学实验中心上海201203 上海中医药大学附属曙光医院脾胃科上海200021 上海中医药大学基础医学院生物教研室上海201203

目的分析慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群类型及下游黏附因子的变化情况。方法实验分为3组:慢性萎缩性胃炎患者腻苔组(30例)、慢性萎缩性胃炎患者非腻苔组(30例)和健康对照苔组(30名,均为薄白苔)。采用巴氏染色法观察舌苔脱落细胞形态... 详细信息

目的分析慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群类型及下游黏附因子的变化情况。方法实验分为3组:慢性萎缩性胃炎患者腻苔组(30例)、慢性萎缩性胃炎患者非腻苔组(30例)和健康对照苔组(30名,均为薄白苔)。采用巴氏染色法观察舌苔脱落细胞形态学特征;采用16S rRNA基因测序技术对舌苔的菌群进行研究;运用ELISA对各组舌苔进行E-黏附因子和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)检测。结果 (1)舌苔脱落细胞形态特征:腻苔组的细胞形态较小,胞浆呈橘红色,细胞核较模糊或已消失;非腻苔组中细胞多呈圆形或椭圆形,胞浆呈橘红色,细胞核大多固缩;(2)舌苔微生物菌群:属分类水平上相对丰度较高的物种依次是链球菌属、奈瑟氏菌属、普氏菌-7属、韦荣球菌属、莫氏杆菌属、纤毛菌属。健康对照组的链球菌属含量高于其他两组(P<0.01);奈瑟氏菌属3组之间没有明显差异;普氏菌-7属腻苔组较其他两组明显下降(P<0.01);韦荣球菌属非腻苔组较其他两组明显增加(P<0.05);莫氏杆菌属在腻苔组明显较其他两组增加(P<0.01);(3)舌苔液中E-黏附因子和细胞间黏附因子-1表达腻苔组较其他两组明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论慢性萎缩性胃炎患者不同类型舌苔中的微生物优势菌属大致相同,但腻苔组患者舌苔中微生物的优势菌属(链球菌属、普氏菌-7属和莫氏杆菌属)含量发生变化,下游的E-黏附因子和细胞间黏附因子-1在腻苔组患者中高表达,说明这些物质可能与腻苔的形成有密切关系。

关键词：慢性萎缩性胃炎腻苔 16S rRNA E-黏附因子细胞间黏附因子-1

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6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠氧化应激反应

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第25期11卷 4920-4922页

作者：何建成袁灿兴上海中医药大学基础医学院中医诊断教研室上海市201203 上海中医药大学附属龙华医院神经内科上海市200032

目的:观察6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的氧化应激反应及其可能的机制。方法:实验于2005-06/12在上海中医药大学科研实验中心完成。实验分组:Wistar雄性大鼠18只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组,每组6只。实验干预:采用6-羟基... 详细信息

目的:观察6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的氧化应激反应及其可能的机制。方法:实验于2005-06/12在上海中医药大学科研实验中心完成。实验分组:Wistar雄性大鼠18只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组,每组6只。实验干预:采用6-羟基多巴胺(溶于0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中)注射于脑右侧黑质,10d后以腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30min内的旋转圈数,以平均每分钟旋转圈数超过7次者为合格的帕金森病模型。假手术组6只大鼠只注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与造模组手术相同。正常对照组6只大鼠只进行大鼠固定,不进行任何处理。在旋转诱发实验完成后,动物每天自由饮水与进食,共45d。实验评估:应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果:18只大鼠均进入结果分析。①活性氧含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组[(451.13±73.42),(135.62±53.46),(161.15±61.16)U/mg,P<0.01]。②谷胱甘肽含量:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(4.26±0.75),(7.03±1.39),(7.03±1.42)mg/g,P<0.05]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(3.05±0.38),(3.96±0.39),(3.77±0.38)NU/g,P<0.01]。④超氧化物歧化酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(137.74±4.65),(190.77±8.47),(199.73±8.23)NU/mg,P<0.01]。⑤丙二醛含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组[(10.90±2.17),(4.18±2.88),(4.52±2.45)μmol/g,P<0.01]。结论:帕金森病模型大鼠的氧化反应被激活,处于氧化应激状态,氧化应激反应增强可能是帕金森病的发病机制之一。

关键词：帕金森病 6-羟基多巴胺氧化应激疾病模型大鼠

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银杏酮酯抑制LPS/ATP诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活机制研究

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中国中药杂志 2018年第16期43卷 3346-3352页

作者：刘富群高崎王丹丹张志雄上海中医药大学基础医学院生理学教研室上海201203 上海杏灵科技药业股份有限公司上海210703

该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯（Ginkgo biloba extract 50，GBE50）的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制。以LPS／ATP刺激小胶质细胞，筛选最佳的刺激时间点及GBE50最佳浓度；ELISA检测细胞培养液中IL-6，TNF-α含量；W... 详细信息

该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯（Ginkgo biloba extract 50，GBE50）的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制。以LPS／ATP刺激小胶质细胞，筛选最佳的刺激时间点及GBE50最佳浓度；ELISA检测细胞培养液中IL-6，TNF-α含量；Western blot法检测GBE50对NLRP3，ASC，caspase-1，IL-1β炎症小体蛋白表达水平的影响；CO-IP检测GBE50对NLRP3炎症小体聚合的影响。GBE50（10mg·L^-1）预处理后可以明显抑制LPS（100μg·L^-1，12h）、ATP（5mmol·L-^1，30min）诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白表达、NLRP3炎症小体聚集以及炎性因子IL-6和TNF—α的释放。以上实验结果表明，GBE50抑制小胶质细胞激活后炎性因子的分泌，与其下调NLRP3炎症小体的蛋白表达及活性有关。

关键词：银杏酮酯原代小胶质细胞脂多糖腺嘌呤核苷三磷酸 NLRP3炎症小体

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