检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2019年第6期54卷 437-443页

作者：阎学伟朱诗国上海中医药大学基础医学院上海201203 上海中医药大学免疫学与病原生物学教研室上海201203

自然杀伤(natural killer,NK)细胞是一类不同于T、B细胞的具有细胞毒作用的淋巴细胞。很多NK细胞相关的抗肿瘤免疫疗法已经应用于临床,如NK细胞过继回输、NK细胞抑制性受体抑制剂、促NK细胞因子回输、嵌合抗原受体-NK(chimeric antigen ... 详细信息

自然杀伤(natural killer,NK)细胞是一类不同于T、B细胞的具有细胞毒作用的淋巴细胞。很多NK细胞相关的抗肿瘤免疫疗法已经应用于临床,如NK细胞过继回输、NK细胞抑制性受体抑制剂、促NK细胞因子回输、嵌合抗原受体-NK(chimeric antigen receptor-NK,CAR-NK)细胞回输等。另外,使用药物强化NK细胞抗肿瘤作用的疗法也具有很好的前景。目前存在很多关于药物促进NK细胞识别和杀伤肿瘤细胞的报道,其机制主要与药物上调自然杀伤细胞2族成员D(naturalkiller group 2 member D,NKG2D)配体、自然细胞毒性受体(natural cytotoxicity receptors,NCR)配体、NKG2D受体等的表达及增加促NK细胞相关细胞因子的释放有关。笔者就近年基于药物治疗促进NK细胞抗肿瘤的研究进行综述,为以后的研究提供参考。

关键词：自然杀伤细胞肿瘤免疫治疗自然杀伤细胞2族成员D

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肿瘤相关成纤维细胞的代谢重编程及其对肿瘤代谢重编程的调节

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肿瘤 2020年第10期40卷 733-740页

作者：司桂凡周春仙朱诗国上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203 上海中医药大学基础医学院病理教研室上海201203

肿瘤微环境中往往是缺氧状态且营养匮乏,因而肿瘤需要通过改变代谢以适应营养匮乏的环境。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs),作为肿瘤微环境的主要成分对肿瘤的生长有重要影响。研究显示,CAFs能够通过自身发生... 详细信息

肿瘤微环境中往往是缺氧状态且营养匮乏,因而肿瘤需要通过改变代谢以适应营养匮乏的环境。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs),作为肿瘤微环境的主要成分对肿瘤的生长有重要影响。研究显示,CAFs能够通过自身发生代谢重编程,生成营养物质来维持肿瘤的生长;同时,CAFs能够调节肿瘤细胞的代谢重编程以适应肿瘤微环境。本文将就CAFs的代谢重编程以及对肿瘤细胞代谢重编程的调节作用作一综述,并讨论其可能的机制,以期为肿瘤治疗的靶点提供一些新的方向。

关键词：肿瘤癌相关成纤维细胞肿瘤微环境代谢重编程

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玫瑰树碱促进NK细胞识别与杀伤非小细胞肺癌细胞的研究

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中国药理学通报 2020年第9期36卷 1240-1247页

作者：阎学伟龚陈媛祝晓雯胥孜杭姚超王莉新朱诗国上海中医药大学基础医学院上海201203 上海中医药大学经方理论应用研究中心上海201203 上海中医药大学免疫学与病原生物学教研室上海201203

目的探讨玫瑰树碱(ellipticine,EPT)对人NK细胞杀伤非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞的作用及机制。方法MTT法和CCK8法分别测定EPT对A549、H1299细胞和NK细胞增殖的影响。免疫荧光检测EPT对A549、H1299细胞DNA损伤... 详细信息

目的探讨玫瑰树碱(ellipticine,EPT)对人NK细胞杀伤非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞的作用及机制。方法MTT法和CCK8法分别测定EPT对A549、H1299细胞和NK细胞增殖的影响。免疫荧光检测EPT对A549、H1299细胞DNA损伤影响。化学发光法测定EPT对NK细胞杀伤NSCLC细胞杀伤活性的影响。流式细胞术检测EPT对NK细胞脱颗粒CD107α表达影响,以及A549、H1299细胞表面MICA/B表达情况。结果EPT明显抑制A549、H1299细胞的增殖且有时间和浓度依赖性(P<0.05),在24、48、72 h的IC50分别是12.06、3.76、1.65μmol·L^-1和12.9、8.56、4.80μmol·L^-1。EPT对NK细胞的24、48 h的IC50是112.71、72.03μmol·L^-1。EPT在1、2μmol·L^-1作用A549和H1299细胞24 h后,诱导DNA损伤,同时上调细胞表面MICA/B的表达(P<0.05),可明显增加NK细胞脱颗粒水平(P<0.05),增强NK细胞杀伤NSCLC细胞作用(P<0.05)。结论EPT可抑制NSCLC细胞增殖,诱导DNA损伤,上调NSCLC细胞表面配体MICA/B表达,同时增加NK细胞脱颗粒水平,促进NK细胞的识别与杀伤作用。

关键词：玫瑰树碱非小细胞肺癌 NK细胞 MICA/B 自然杀伤细胞2族成员D DNA损伤

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杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究

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中国防痨杂志 2020年第2期42卷 101-107页

作者：孙锦霞张晴雯李银虹姜昕上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室 201203

目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 详细信息

目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。

关键词：分枝杆菌结核巨噬细胞自噬磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白杨梅素

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基于自然杀伤(NK)细胞的肝癌免疫疗法研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第1期40卷 80-88页

作者：朱鑫月周玉付朱诗国上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203

肝细胞肝癌(HCC)异质性高,晚期诊断和化疗耐药使其成为我国难治性肿瘤之一。自然杀伤(NK)细胞在机体的免疫监视过程中充当重要角色。但在肝癌的进展过程中,NK细胞的功能受损致肿瘤免疫逃逸。该文总结了HCC中基于NK细胞的不同免疫治疗策... 详细信息

肝细胞肝癌(HCC)异质性高,晚期诊断和化疗耐药使其成为我国难治性肿瘤之一。自然杀伤(NK)细胞在机体的免疫监视过程中充当重要角色。但在肝癌的进展过程中,NK细胞的功能受损致肿瘤免疫逃逸。该文总结了HCC中基于NK细胞的不同免疫治疗策略,包括直接输注过继性NK细胞免疫疗法、基因工程NK细胞免疫疗法、靶向NK细胞受体免疫疗法、改变免疫抑制微环境免疫疗法、细胞因子增强NK细胞肿瘤毒性免疫疗法以及中医药增强NK细胞肿瘤毒性免疫疗法,这些基于NK细胞的免疫治疗策略已显示出巨大的治疗潜力。

关键词：自然杀伤细胞肝癌肿瘤逃逸免疫疗法综述

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幽门螺杆菌空泡形成细胞毒素A亚单位的克隆表达和P37抗体的制备

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胃肠病学 2006年第9期11卷 542-546页

作者：杨贵珍刘钟滨袁建平胡宝瑜时晓东郭晓奎上海中医药大学病原生物学教研室 201203 同济大学医学院病原生物学教研室上海交通大学医学院病原生物学教研室

背景:空泡形成细胞毒素A(VacA)是幽门螺杆菌(***)的重要致病因子,研究VacA的致病机制有助于进一步明确***的致病机制。目的:原核表达***亚单位P37和P58,制备P37多克隆抗体并分析其活性。方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增***基因的p37和p58... 详细信息

背景:空泡形成细胞毒素A(VacA)是幽门螺杆菌(***)的重要致病因子,研究VacA的致病机制有助于进一步明确***的致病机制。目的:原核表达***亚单位P37和P58,制备P37多克隆抗体并分析其活性。方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增***基因的p37和p58片段,克隆入原核表达载体pQE31,构建重组质粒pQE31-p37和pQE31-p58,转化大肠杆菌(***)M15,诱导蛋白表达。以镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)亲和层析纯化融合蛋白,以纯化P37蛋白免疫家兔,获取抗P37血清,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测抗体效价。以蛋白质印迹法(Westernblot)分析P37抗体与VacA的结合能力,观察P37抗体对VacA致胃癌细胞空泡化的抑制作用。结果:十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)显示,***15经诱导后表达相对分子质量分别为37kDa(1Da=0.9921u)和58kDa的P37和P58融合蛋白,经纯化后为单一蛋白。纯化P37蛋白免疫家兔后获得的抗P37血清抗体效价为1×106。P37抗体能中和VacA阳性***分泌的VacA,抑制VacA对胃癌细胞的空泡化作用。结论:本实验成功构建了原核表达载体pQE31-p37和pQE31-p58,获得了高纯度单一蛋白和高效价P37抗体,该抗体具有中和VacA毒性的作用。

关键词：螺杆菌,幽门空泡形成细胞毒素A 克隆,分子抗体

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抗炎中药与阿尔茨海默病防治

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世界科学技术-中医药现代化 2019年第9期21卷 1917-1923页

作者：杨贵珍柯尊记上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203 上海中医药大学基础医学院神经科学研究中心上海201203

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的年龄相关的神经系统退行性疾病,年龄是AD最重要的危险因素。神经递质紊乱、氧化应激、Aβ蛋白聚集、tau蛋白过度磷酸化、线粒体结构和功能异常、慢性炎症等被认为是AD的主要发病机制。炎症... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的年龄相关的神经系统退行性疾病,年龄是AD最重要的危险因素。神经递质紊乱、氧化应激、Aβ蛋白聚集、tau蛋白过度磷酸化、线粒体结构和功能异常、慢性炎症等被认为是AD的主要发病机制。炎症反应在AD的发生及进程中发挥重要作用。炎症/免疫细胞激活,细胞因子和补体系统调节功能紊乱,外周淋巴细胞的入侵对AD的发生发展产生错综复杂的影响。抗炎治疗,尤其是天然抗炎化合物在防治AD中的作用已经引起了人们的重视。本文对抗炎中药用于预防AD的研究做一小结。

关键词：阿尔茨海默病神经系统炎症中药抗炎

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非小细胞肺癌免疫治疗的策略与展望

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现代免疫学 2018年第3期38卷 247-251页

作者：王莉新吴文斌朱诗国上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203 上海中医药大学科技实验中心上海201203

在中国,肺癌是致死率最高的癌症。其中,非小细胞肺癌约占据肺癌患者的85%,约75%的患者发现时已处于进展期或已发生转移。目前,传统肿瘤疗法(手术、化疗、放疗)对非小细胞肺癌的治疗效果欠佳,不能有效改善患者生存期及生活质量。近年来... 详细信息

在中国,肺癌是致死率最高的癌症。其中,非小细胞肺癌约占据肺癌患者的85%,约75%的患者发现时已处于进展期或已发生转移。目前,传统肿瘤疗法(手术、化疗、放疗)对非小细胞肺癌的治疗效果欠佳,不能有效改善患者生存期及生活质量。近年来随着分子生物学及免疫学的发展,免疫疗法已逐渐应用于非小细胞肺癌的治疗,且疗效显著。非小细胞肺癌的免疫疗法主要包括免疫检查点抑制剂、过继免疫细胞疗法、肿瘤疫苗等。本文主要就这些常见的非小细胞肺癌免疫治疗策略作一综述,期望为临床上非小细胞肺癌的有效治疗提供依据。

关键词：非小细胞肺癌免疫治疗免疫检查点抑制剂过继免疫细胞肿瘤疫苗

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冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制研究

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中国防痨杂志 2022年第8期44卷 849-854页

作者：李银虹刘芳琳鹿振辉姜昕上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海201203 陕西中医药大学针灸推拿学院咸阳712046 上海中医药大学附属龙华医院肺病科上海200032

目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H3... 详细信息

目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H37Ra建立小鼠巨噬细胞Raw264.7感染模型,设置空白对照组、MTB感染模型组、冬凌草甲素作用不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)及作用不同时间点(6、12、24 h)干预组。应用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测冬凌草甲素的可用药物浓度。应用蛋白免疫印迹法检测NLRP3、硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达情况;检测内质网应激相关蛋白免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、真核生物翻译起始因子2α(peIF2α)、磷酸化肌醇需要酶1α(pIRE1α)、肌醇需要酶1α(IRE1α)的表达情况;检测内质网应激下游核因子κB/磷酸化应激活化蛋白激酶/p38(NF-κB/pJNK/pp38)通路的变化,并采用Image J软件做蛋白定量分析。结果:冬凌草甲素在4.0μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小。在不同时间点(12、24 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低NLRP3蛋白表达(4.35±0.13 vs.5.95±0.15;1.90±0.05 vs.3.93±0.09),明显降低TXNIP蛋白表达(1.14±0.05 vs.1.73±0.04;0.78±0.05 vs.1.33±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为508.308和166.278,P值均为0.000)。在不同时间点(6、12 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低Bip蛋白表达(1.85±0.07 vs.2.27±0.07;0.97±0.03 vs.2.28±0.17),明显降低peIF2α蛋白表达(1.75±0.42 vs.1.75±0.03;1.31±0.04 vs.2.45±0.17),明显降低IRE1α蛋白表达(10.48±0.40 vs.14.19±0.45;6.15±0.15 vs.15.76±1.27),明显降低pp65蛋白表达(0.69±0.01 vs.1.07±0.03;0.28±0.01 vs.0.39±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为149.510、10.489、10.294、288.194,P值均<0.01)。结论:MTB感染小鼠巨噬细胞Raw264.7模型中,冬凌草甲素可通过调控内质网应激,抑制NLRP3炎症小体活化,发挥抗结核病理损伤的作用。

关键词：分枝杆菌,结核巨噬细胞冬凌草属炎症介导素类内质网

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呼吸道合胞病毒毛细支气管炎婴幼患儿外周血miR-155与PDCD4表达的相关性研究

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天津医药 2022年第7期50卷 757-761页

作者：王刚王琼姜昕郑静上海浦滨儿童医院儿内科 200120 上海曲阳医院大白安心儿科特诊部上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海中医药大学基础医学院生物化学教研室

目的探究呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎婴幼儿外周血miR-155与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的关系。方法选取106例RSV毛细支气管炎婴幼儿为研究组,根据病情严重程度分为轻症组36例、中症组41例和重症组29例。选择健康体检婴幼儿6... 详细信息

目的探究呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎婴幼儿外周血miR-155与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的关系。方法选取106例RSV毛细支气管炎婴幼儿为研究组,根据病情严重程度分为轻症组36例、中症组41例和重症组29例。选择健康体检婴幼儿65例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测婴幼儿外周血血清miR-155水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PDCD4、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Pearson相关分析RSV毛细支气管炎婴幼儿血清miR-155和PDCD4的关系,以及两者与炎性因子的相关性。结果与对照组相比,研究组患儿血清miR-155水平升高,PDCD4水平降低(P<0.05)。且随着RSV毛细支气管炎严重程度的加重,血清miR-155水平上升,PDCD4水平下降(P<0.05)。与对照组相比,研究组的血清炎性因子hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平均上升(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-155和PDCD4呈负相关(r=-0.790,P<0.01)。且miR-155与hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α均呈正相关,PDCD4与hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α均呈负相关(均P<0.01)。结论RSV毛细支气管炎婴幼儿血清miR-155、PDCD4水平异常表达,两者呈负相关关系,且其水平与炎性因子密切相关。

关键词：呼吸道合胞病毒毛细支气管炎,病毒性 miR-155 程序性细胞死亡因子4 婴幼儿

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