检索结果-内蒙古大学图书馆

通过网络药理学与转录组学探讨扶正化瘀方影响巨噬细胞的抗肝纤维化机制及效应成分

中国中药杂志 2022年第11期47卷 3029-3037页

作者：幸鹭胡旭东陶艳艳彭渊刘成海上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学基础医学院生物教研室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203

前期已证实扶正化瘀方(FZHY)可通过调控肝内巨噬细胞极化发挥抗肝纤维化作用,但FZHY基于巨噬细胞的抗肝纤维化关键靶点及效应成分目前尚不清楚。作者通过网络药理学分析获取FZHY基于巨噬细胞的抗肝纤维化潜在靶点集合及RNA-Seq测序获取F... 详细信息

前期已证实扶正化瘀方(FZHY)可通过调控肝内巨噬细胞极化发挥抗肝纤维化作用,但FZHY基于巨噬细胞的抗肝纤维化关键靶点及效应成分目前尚不清楚。作者通过网络药理学分析获取FZHY基于巨噬细胞的抗肝纤维化潜在靶点集合及RNA-Seq测序获取FZHY防治小鼠肝纤维化的肝组织差异表达基因集合,将2个集合的交集靶点蛋白进行degree分析,得到FZHY基于巨噬细胞的抗肝纤维化潜在核心靶点,经由PubMed医学文献数据库的检索分析,确定FZHY基于巨噬细胞的抗肝纤维化潜在关键靶点;接着通过反向药理学分析获得FZHY中与关键靶点相对应的效应成分信息;最后将这些效应成分在脂多糖(LPS)诱导M1型THP-1人单核巨噬细胞上进行调控关键靶点基因表达的实验验证。网络药理学联合RNA-seq转录组测序结果分析表明,FZHY可能通过调控巨噬细胞中CCL2和TIMP1、MMP2基因表达发挥抗肝纤维化作用。体内实验结果验证,FZHY在肝纤维化小鼠肝组织中可显著抑制CCL2、TIMP1基因表达,促进MMP2基因表达。体外实验结果验证,FZHY全方及其4种有效单体成分木犀草素、熊果酸、槲皮素、丹参素均可显著抑制M1型THP-1细胞中CCL2、TIMP1基因表达;此外,木犀草素、熊果酸、槲皮素可促进MMP2基因表达,但FZHY全方对MMP2基因表达无明显作用,丹参素对MMP2基因表达有抑制作用。该研究证实FZHY主要通过4种单体活性成分木犀草素、熊果酸、槲皮素、丹参素抑制M1型巨噬细胞中的CCL2、TIMP1基因表达从而实现抗炎、抗肝纤维化作用。

关键词：网络药理学 RNA-seq 扶正化瘀方(FZHY) 巨噬细胞肝纤维化 CCL2 TIMP1

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基于网络药理学研究活血调脂方对糖尿病性脂肪肝糖脂代谢的作用

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中成药 2022年第6期44卷 1993-1999页

作者：周涛涛徐定昌平菁张春枚孙继佳王雨秾上海中医药大学基础医学院上海201203 上海中医药大学数学与物理教研室上海201203

目的基于网络药理学分析活血调脂方对糖尿病性脂肪肝的通路调节机制,并通过体外实验对关键通路进行验证。方法收集活血调脂方的化学成分并通过SwissADME筛选出有效成分,对有效成分进行靶点预测;从DisGeNET、DrugBank、OMIM、TTD获得... 详细信息

目的基于网络药理学分析活血调脂方对糖尿病性脂肪肝的通路调节机制,并通过体外实验对关键通路进行验证。方法收集活血调脂方的化学成分并通过SwissADME筛选出有效成分,对有效成分进行靶点预测;从DisGeNET、DrugBank、OMIM、TTD获得与糖尿病性脂肪肝有关的疾病基因;构建有效成分-靶点-疾病网络图,对靶点基因进行GO功能和KEGG富集分析,并对关键成分和靶点进行分子对接验证。基于靶点基因在通路中的分布,用活血调脂方干预HepG2细胞疾病模型进行体外验证。结果 KEGG富集得到的非酒精性脂肪性肝病、胰岛素抵抗、PPAR信号通路与疾病关系最密切。分子对接显示关键成分和靶点结合稳固。体外实验显示,与模型组比较,活血调脂方能增加细胞葡萄糖消耗(P<0.05),改善胰岛素敏感性(P<0.05),降低TG水平(P<0.05),减少脂质沉积,降低p-IRS-1、SREBP-1C、SOCS-3蛋白表达(P<0.05),升高p-Akt、p-GSK-3β、Adiponectin、PPARγ蛋白表达(P<0.05)。结论活血调脂方通过IRS-1/AKT/GSK-3β信号通路改善胰岛素信号传导,并且通过下调SREBP-1C、SOCS-3蛋白表达,上调Adiponectin、PPARγ蛋白表达调节糖脂代谢和改善胰岛素抵抗,进而达到治疗糖尿病性脂肪肝的作用。

关键词：活血调脂方糖尿病性脂肪肝网络药理学糖脂代谢胰岛素抵抗 IRS-1/AKT/GSK-3β信号通路

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基于网络药理学及实验验证探讨甘草苷治疗帕金森病的作用机制

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第5期25卷 1689-1701页

作者：曲欣妮李文标王利沈隽吉殷宇晴徐缘博何建成许言午上海中医药大学基础医学院生物化学教研室上海中医药大学基础医学院中医诊断教研室上海市健康辨识与评估重点实验室上海201203

目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、... 详细信息

目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、CTD等数据库获取帕金森病相关基因。将甘草苷的预测靶点和帕金森病相关基因取交集,通过Cytoscape软件利用交集靶点构建“药物-靶点-疾病”网络并进行可视化;运用Cytoscape软件的BisoGenet插件对交集靶点构建PPI网络,通过CytoNCA插件进行拓扑学计算并经度中心性(Degree centrality,DC)和中介中心性(Between centrality,BC)两步筛选获得核心PPI网络;采用R软件运行Bioconductor程序包进行GO和KEGG富集分析;运用Cytoscape软件构建“基因-通路”网络,筛选出网络的关键靶点,并将其与甘草苷进行分子对接;采用Western blot方法验证甘草苷对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT等凋亡通路关键蛋白表达与活化的调控作用。结果共获得甘草苷靶点343个,帕金森病相关基因1328个,二者交集靶点为46个;经拓扑学分析获得核心PPI网络,包含108个节点和2298条边;GO功能分析得到的1543个条目主要与凋亡调控、细胞周期与节律、DNA合成及分解代谢有关;凋亡、PI3K-AKT、NF-κB、TGF-β、HIF-1、FoxO等97条KEGG信号通路被显著富集;“基因-通路”中筛选的关键蛋白及分子对接结果显示TP53、AKT1及RELA可能是甘草苷治疗帕金森病的关键靶点;Western blot结果显示,与6-OHDA组相比,给与甘草苷处理后Bax和Cleaved-Caspase-3的表达水平明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达水平显著增加(P<0.01);p-PI3K和p-AKT磷酸化水平明显增多(P<0.01)。结论网络药理学分析提示甘草苷可通过调控多种生物学过程和相关信号途径治疗帕金森病;细胞水平实验证明了甘草苷对6-OHDA损伤神经细胞的保护作用,并初步证实了其对凋亡信号通路的调控作用,为进一步阐明甘草苷治疗帕金森病的分子机制奠定了基础。

关键词：网络药理学甘草苷帕金森病机制凋亡

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天然小分子保护炎症性肠病中肠上皮紧密连接屏障的研究进展

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2205-2210页

作者：钟玉婷王志斌张立超上海中医药大学附属市中医医院药学部上海200071 海军军医大学麻醉系危重病医学教研室上海200433

炎症性肠病作为一种特发性肠道炎症疾病,可累及直肠、结肠和回肠等部位,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病机制至今未明。肠黏膜上皮屏障损伤所导致的肠道通透性增加是肠道炎症启动的始动因素。肠黏膜上皮屏障的抗通透性是由肠上... 详细信息

炎症性肠病作为一种特发性肠道炎症疾病,可累及直肠、结肠和回肠等部位,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病机制至今未明。肠黏膜上皮屏障损伤所导致的肠道通透性增加是肠道炎症启动的始动因素。肠黏膜上皮屏障的抗通透性是由肠上皮细胞顶端区域的紧密连接来维持的,紧密连接结构的破坏与炎症性肠病的发生和肠上皮屏障损伤密切相关。因此,以紧密连接为调控靶标寻找炎症性肠病的防治药物意义重大。近年来,大量天然产物来源的小分子被报道具有改善炎症性肠病的作用,该文特别针对其中具有修复肠上皮屏障功能和保护紧密连接的化合物进行综述,以期为炎症性肠病防治新药的设计和开发提供研究思路。

关键词：炎症性肠病肠上皮屏障紧密连接天然小分子化合物肠上皮细胞肠道通透性

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基于网络药理学及动物实验探究落花生枝叶治疗失眠症的作用机制

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中草药 2024年第21期55卷 7347-7358页

作者：黄玉玲王寅王国华周婷婷张雯静上海中医药大学附属市中医医院上海200071 中国人民解放军海军军医大学药学院药物分析教研室上海200433

目的基于网络药理学和动物实验探究落花生Arachis hypogaea枝叶(PSL)治疗失眠症的作用机制。方法借助数据库和在线平台筛选PSL活性成分及其靶点,以及失眠症相关靶点,利用Venny 2.1.工具获取PSL与失眠症交集靶点,并通过STRING数据库对... 详细信息

目的基于网络药理学和动物实验探究落花生Arachis hypogaea枝叶(PSL)治疗失眠症的作用机制。方法借助数据库和在线平台筛选PSL活性成分及其靶点,以及失眠症相关靶点,利用Venny 2.1.工具获取PSL与失眠症交集靶点,并通过STRING数据库对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析。利用Cytoscape 3.9.1软件进行拓扑分析筛选出核心靶点,并对核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能注释及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。通过构建对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalanine,PCPA)诱导的失眠大鼠模型对网络药理学结果进行体内实验验证。结果网络药理学结果表明PSL治疗失眠症可能与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine-protein kinase 1,AKT1)、多巴胺D1受体(dopamine receptor D1,DRD1)、多巴胺D2受体(dopamine receptor D2,DRD2)、γ-氨基丁酸A型受体1(γ-aminobutyric acid receptor A1,GABRA1)等靶点以及血清素能突触、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)信号通路、谷氨酸能突触、多巴胺能突触及胆碱能突触等通路相关。动物实验结果显示,PSL显著减少失眠大鼠的运动距离、运动速度和运动时间(P<0.01),增加静止时间(P<0.01),使其运动轨迹有序,从而改善大鼠的失眠以及焦虑样行为;PSL能够改善大鼠海马神经元病理形态,显著上调下丘脑中5-羟色胺(serotonin,5-HT)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、GABA/谷氨酸(glutamic acid,Glu)水平以及γ-氨基丁酸A型受体α1(γ-aminobutyric acid receptor Aα1,GABAAα1)、AKT1的表达(P<0.05、0.01、0.001),并显著下调下丘脑中Glu、多巴胺(dopamine,DA)水平及DRD1表达和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平(P<0.05、0.01)。结论 PSL可能通过调节5-HT、Glu、GABA和DA等神经递质以及AKT1、TNF-α、IL-1β等炎症物质,从而治疗失眠症。

关键词：失眠症落花生枝叶花生脯呤网络药理学神经递质炎症因子

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一贯煎通过调节Parp-1的翻译后修饰保护肝细胞DNA

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 373-379页

作者：张宇佳叶杰卢艳琳闫晓风李华王晓玲上海中医药大学基础医学院生物教研室上海201203 苏州卫生职业技术学院临床医学院江苏苏州215009 上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032

目的观察一贯煎(Yiguanjian decoction,YGJ)影响Parp-1修复H_(2)O_(2)诱导肝细胞DNA损伤的机制。方法培养小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2,建立H_(2)O_(2)细胞损伤模型并用YGJ预处理,CCK-8检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞死亡,EDU掺入检测细胞增殖,8-羟基脱氧鸟苷比色法和γ-H_(2)AX细胞荧光染色检测DNA损伤。免疫印迹法检测Parp-1、Parp-1的Par化和乙酰化。结果H_(2)O_(2)作用后,肝细胞凋亡率增加;细胞增殖被明显抑制;DNA损伤持续存在于整个实验过程。Parp-1在6 h升高后维持高表达,Parp-1的Par化和乙酰化均先升高随后降低。Sirt-1的抑制剂EX527可明显提高Parp-1的Par化,而其激动剂SRT1720可明显降低Parp-1的Par化。YGJ作用后细胞凋亡率和DNA损伤明显减少,增殖细胞数明显增加,Parp-1高表达时间点提前,Parp-1的Par化明显提高,乙酰化时间点推迟,且持续时间更长。结论YGJ可降低H_(2)O_(2)诱导的肝细胞DNA损伤,其作用机制与Sirt-1对Parp-1去乙酰化维持其含量、负调控Parp-1的Par化维持一定的活性有关。

关键词：肝细胞 Parp-1 Sirt-1 翻译后修饰 DNA损伤 H_(2)O_(2)

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基于网络药理学和分子对接探讨炙黄芪拮抗阿霉素心肌损伤的机制研究

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中药药理与临床 2022年第1期38卷 110-118页

作者：李文标徐缘博沈隽吉殷宇晴张学礼姚领爱康湘萍许言午上海中医药大学基础医学院生物化学教研室上海201203

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪拮抗阿霉素心肌损伤“多成分-多靶点-多途径”的整体药理作用特征和具体机制,并选取JNK和凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法:以网络药理学为手段,通过中药系统药理学数据库与分析平台(T... 详细信息

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪拮抗阿霉素心肌损伤“多成分-多靶点-多途径”的整体药理作用特征和具体机制,并选取JNK和凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法:以网络药理学为手段,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索并筛选黄芪的活性成分,并结合PharmMapper获取其对应的靶点;通过GeneCards、OMIM、DrugBank和PharmGKB数据库检索阿霉素心肌损伤相关靶点;对交集靶点通过STRING数据库与Cytoscape软件构建“黄芪有效成分-靶点”网络及“蛋白质-蛋白质互作”网络并依据拓扑学分析进行核心网络筛选;通过R软件对核心网络基因进行GO和KEGG富集分析;利用Cytoscape软件构建“信号通路-靶点”网络并根据连接度筛选核心靶点;利用AutoDock软件进行目标成分与关键靶点的分子对接,采用PyMOL软件对最优结果进行可视化。采用Western blot法验证炙黄芪对阿霉素诱导的AC16细胞JNK、c-Jun、c-Fos蛋白表达及其磷酸化水平和凋亡相关蛋白Caspase-3、BAX和BCL-2表达与活化的调控作用。结果:筛选出黄芪活性成分33个,对应280个无重靶点;获得阿霉素心肌损伤相关基因1368个;二者交集靶点为138个,映射了黄芪25个有效成分;“黄芪有效成分-靶点”网络中靶点最多的前10位成分为槲皮素、山柰酚、芒柄花黄素、7-O-甲基异丁香酚、异鼠李素、毛蕊异黄酮、(Z)-1-(2,4-二羟基苯基)-3-(4-羟基苯基)丙基-2-烯-1-酮、黄芪甲苷I、黄芪甲苷IV、3,9-二-O-黄芪紫檀烷。由STRING数据库对交集靶点构建的PPI网络经拓扑学筛选得到了包括MAPK8、MAPK1、AKT1、MAPK14等23个靶点构成的核心PPI网络;对核心网络靶点的GO分析得到1806个条目,KEGG分析共富集到包括MAPK信号通路、TNF信号通路、凋亡信号通路等137条通路。“信号通路-靶点”网络结果显示,MAPK8、MAPK1、AKT1、MAPK14为具有最高连接度的核心靶点。分子对接显示,黄芪靶点最多的前10位有效成分与4个核心靶点的结合能均<-7.0 kcal/mol。炙黄芪400、500μg/mL可明显增加损伤的心肌组织的存活率,Western blot结果显示,与阿霉素组相比,给予炙黄芪处理后损伤的心肌细胞p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos、BAX和cleaved-Caspase-3/Caspase-3表达明显下调(P<0.05或P<0.01),BCL-2表达明显上调(P<0.05)。结论:黄芪可通过多种机制拮抗阿霉素心肌损伤,其多种成分通过作用于MAPK信号通路中多个核心基因而抑制心肌细胞凋亡,这可能是黄芪发挥对阿霉素损伤心肌保护作用的主要机制。

关键词：黄芪阿霉素心肌损伤网络药理学分子对接实验验证

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银椴苷对激活的原代小胶质细胞极化及神经炎症的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第10期24卷 3806-3812页

作者：申小年王俐君王星禹张宗奇徐颖安徽中医药高等专科学校医疗系芜湖241000 上海中医药大学康复医学院上海201203 上海中医药大学生理教研室上海201203 上海中医药大学附属曙光医院上海200021

目的银椴苷(Tiliroside,Tle)是一种天然产物,存在于结香花(Edgeworthia chrysantha Lindl.)、金英(Galphimiagracilis)、和Phlomoidesspectabilis等生物体中。本文主要探讨Tle对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活的原代小胶质细胞的M1/M2极化的转化作用及其抑制神经炎症反应的影响。方法MTT检测各浓度Tle对LPS激活的原代小胶质细胞活性的影响;Griess试剂检测LPS激活的原代小胶质细胞的一氧化氮(Nitric oxide,NO)产物生成量的影响;ELISA法检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白水平的影响;qRT-PCR检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)和胰岛素生长因子-1(Insulin growth factor-1,IGF-1)的mRNA表达水平。结果Tle(0-80μmol·L^(-1))对LPS激活的原代小胶质细胞活性没有明显影响;Tle显著降低LPS激活的原代小胶质细胞亚硝酸盐的含量,并对炎症因子IL-6、TNF-α蛋白水平有显著抑制作用,同时显著提高抗炎因子Arg-1和IGF-1的mRNA水平。结论Tle能够通过促进LPS激活的原代小胶质细胞M1型向M2型转化从而抑制神经炎症反应,因此Tle具有一定的神经保护作用。

关键词：银椴苷小胶质细胞 M1/M2极化神经炎症

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百草枯促进小胶质细胞分泌IL-1β对神经干细胞增殖和神经元生成的影响

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环境与职业医学 2022年第9期39卷 1045-1050页

作者：李倩肖洪喜李睿唐黎明常秀丽周志俊上海中医药大学公共健康学院预防医学教研室上海201203 复旦大学公共卫生学院/公共卫生安全教育部重点实验室上海200032 上海市食品药品检验所药理毒理室上海201203

[背景]百草枯(PQ)是广泛使用的除草剂,具有神经毒性。PQ介导的神经炎症对神经干细胞的影响研究仍然有限。[目的]探讨PQ通过小胶质细胞介导的神经炎症对神经干细胞增殖和神经元生成的影响。[方法]选用小胶质细胞系(BV2细胞)和原代神经干... 详细信息

[背景]百草枯(PQ)是广泛使用的除草剂,具有神经毒性。PQ介导的神经炎症对神经干细胞的影响研究仍然有限。[目的]探讨PQ通过小胶质细胞介导的神经炎症对神经干细胞增殖和神经元生成的影响。[方法]选用小胶质细胞系(BV2细胞)和原代神经干细胞作为研究对象。将BV2细胞置于PQ终浓度分别为0、1、3.3、10、33、100μmol·L^(−1)的完全培养基中培养6 h,检测其细胞存活率,选择对细胞活力没有影响的最高PQ浓度作为最终染毒浓度(33μmol·L^(−1))。为了排除PQ对神经干细胞的直接影响,将BV2细胞置于PQ终浓度为33μmol·L^(−1)的完全培养基中培养6 h,再将培养基换成不含PQ的神经干细胞完全培养基继续培养24 h,用酶联免疫吸附法检测上清液中白细胞介素-1β(IL^(-1)β)的浓度。此外,为了检测IL^(-1)β对神经干细胞增殖和神经元生成的影响,从成年小鼠海马区分离提取的神经干细胞用上述BV2细胞上清液培养,分为4组:对照组上清+对照抗体组,对照组上清+IL^(-1)β中和抗体组(10 ng·mL^(−1)),PQ组上清+对照抗体组,PQ组上清+IL^(-1)β中和抗体组(10 ng·mL^(−1)),培养24 h后用流式细胞和免疫荧光法检测Ki67阳性的神经干细胞的比例,培养3~7 d后用流式细胞和免疫荧光法检测新生神经元的比例。[结果]与对照组相比,BV2细胞经过33μmol·L^(−1) PQ处理后上清液中IL^(-1)β含量上升(t=3.020,P<0.05)。用PQ处理过的BV2细胞上清液培养小鼠神经干细胞,与对照组相比,Ki67阳性的神经干细胞的比例下降(t=9.129,P<0.01),新生神经元的比例与对照组相比下降(t=4.638,P<0.01)。中和IL^(-1)β后,共培养的神经干细胞中Ki67阳性的神经干细胞百分比高于未中和组(t=22.05,P<0.01),新生神经元的比例也高于未中和组(t=11.09,P<0.01)。免疫荧光技术检测同样显示,中和33μmol·L^(−1) PQ处理的BV2细胞上清液中的IL^(-1)β后,Ki67阳性的神经干细胞数量高于未中和组,神经元的数量也高于未中和组。[结论]PQ促进小胶质细胞分泌IL^(-1)β,导致神经干细胞增殖下降,神经元生成减少。研究结果提示小胶质细胞介导的神经炎症参与PQ导致的神经干细胞损伤。

关键词：百草枯小胶质细胞白介素-1β 神经干细胞神经元生成

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银杏酮酯通过抑制钠、钙通道和自发性钙波防治心律失常

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1721-1726页

作者：刘备张光永刘爱华张志雄王星禹上海中医药大学基础医学院生理教研室上海201203

目的观察银杏酮酯(ginkgo biloba extract 50,GBE50)对心室肌细胞钠通道和钙通道电流的作用及缺血/再灌时自发性钙波的影响,明确其抗心律失常作用的机制。方法使用乌头碱诱导心肌细胞心律失常的模型,膜片钳技术测量和分析钠电流(I_(Na)... 详细信息

目的观察银杏酮酯(ginkgo biloba extract 50,GBE50)对心室肌细胞钠通道和钙通道电流的作用及缺血/再灌时自发性钙波的影响,明确其抗心律失常作用的机制。方法使用乌头碱诱导心肌细胞心律失常的模型,膜片钳技术测量和分析钠电流(I_(Na)),L型钙电流(I_(Ca,L))。激光共聚焦钙离子成像观察缺血/再灌注心室肌细胞钙波信号。结果乌头碱可导致心室肌细胞I_(Na)和I_(Ca,L)最大电流密度增加,激活曲线左移,半激活电压增加,而25 mg·L^(-1) GBE50使I_(Na)和I_(Ca,L)最大电流密度减小,激活曲线右移,半激活电压减少。缺血/再灌注使心室肌细胞自发性钙波增多,25 mg·L^(-1) GBE50可减少钙波发生。结论GBE50减弱由乌头碱增强的I_(Na)和I_(Ca,L),抑制缺血/再灌注导致自发性钙波的发生,可能是GBE50抗心律失常的机制之一。

关键词：银杏酮酯心律失常钠通道钙通道钙波乌头碱

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